Ⅰ 非典是怎樣出現的
【非典簡介】
嚴重急性呼吸道癥候群：在未查明病因前，被叫做「非典型性肺炎」。傳染性非典型肺炎，又稱嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），簡稱SARS，是一種因感染SARS相關冠狀病毒而導致的以發熱、乾咳、胸悶為主要症狀，嚴重者出現快速進展的呼吸系統衰竭，是一種新的呼吸道傳染病，極強的傳染性與病情的快速進展是此病的主要特點。
患者為重要的傳染源，主要是急性期患者，此時患者呼吸道分泌物、血液里病毒含量十分高，並有明顯症狀，如打噴嚏等易播散病毒。SARS冠狀病毒主要通過近距離飛沫傳播、接觸患者的分泌物及密切接觸傳播，是一種新出現的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。
此病病死率約在15％左右，主要是冬春季發病。其發病機制與機體免疫系統受損有關。病毒在侵入機體後，進行復制，可引起機體的異常免疫反應，由於機體免疫系統受破壞，導致患者的免疫缺陷。同時SARS病毒可以直接損傷免疫系統特別是淋巴細胞。
非典型性肺炎 （Atypical pneumonias）是指由支原體、衣原體、軍團菌、立克次體、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎鏈球菌等常見細菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。
其實在醫學界，人們對2003年發生的這場傳染病的名稱存在爭議，因為已經查明，這種病其實並不是醫學上通常所說的「非典型肺炎」，而是「傳染性冠狀病毒肺炎」。
對於這種型傳染病，人們的認識有一個逐步深入的過程，概念也漸趨正確。起初人們認為，致病原因是衣原體病毒，直到2003年3月份才弄清其病原體是「冠狀病毒」。我國廣東醫生在與病魔的搏鬥中，根據其臨床上有發燒、咳嗽、肺部有陰影等肺炎共性症狀，但與由肺炎鏈球菌等細菌引起的肺炎相比，症狀不夠典型，病原體尚未完全明確，而且有傳染性強、使用抗菌葯物治療無效等特徵，於1月22日首次使用「非典型肺炎」來命名它，世界衛生組織也確認了其醫學名稱Atypical pneumonia，簡稱ATP。2月底，世界衛生組織的義大利籍傳染病專家卡洛·厄巴尼（Carlo Urbani）大夫根據當時已經掌握的情況將其命名為severe acute respiratory syndrome （簡稱SARS），3月15日世界衛生組織正式以此取代了ATP。
事實上， severe acute respiratory syndrome這一命名也沒有充分反映該病症的本質特徵，早有人建議應該將其命名為「傳染性冠狀病毒肺炎」（果真如此，可縮略為「冠肺」）。這種建議雖然尚未被社會和醫學界接受，但足以佐證了SARS和非典一樣，都是反映人們一定階段對事物區別性特徵的認識。
目前已經找到治療方法，中國和歐盟科學家聯手，成功找到了15種能有效殺滅非典病毒的化合物，為合成非典治療葯物提供了新方法。中歐科學家2005年6月9日在杭州結束的「中國—歐盟非典診斷及病毒研究」項目學術年會上公布了這一成果。
香港大學的新近研究表明，蝙蝠可能是SARS病毒野生宿主
計算機漢字輸入專家周鋼曾於2003年建議「非典型性肺炎」可以稱為「肺痶」。
不過，仍然建議應該按世界衛生組織（WHO）的命名原則，在醫學界稱之為SARS（音「薩斯」）。香港醫學界在第一時間與WHO一樣，改稱為SARS，中國大陸地區，因為民間一直以簡稱「非典」來稱之，故在詞條本身，不建議更改。
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傳統醫學上的非典型肺炎是相對典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常見細菌引起的。症狀比較典型，如發燒、胸痛、咳嗽、咳痰等，實驗室檢查血白細胞增高，抗菌素治療有效。非典型肺炎本身不是新發現的疾病，它多由病毒、支原體、衣原體、立克次體等病原引起，症狀、肺部體征、驗血結果沒有典型肺炎感染那麼明顯，一些病毒性肺炎抗菌素無效。
非典型肺炎是指一組由上述非典型病原體引起的疾病，而不是一個明確的診斷。其臨床特點為隱匿性起病，多為乾性咳嗽，偶見咯血，肺部聽診較少陽性體征；X線胸片主要表現為間質性浸潤；其疾病過程通常較輕，患者很少因此而死亡。
非典型肺炎的名稱起源於1930年末，與典型肺炎相對應，後者主要為由細菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。20世紀60年代，將當時發現的肺炎支原體作為非典型肺炎的主要病原體，但隨後又發現了其他病原體，尤其是肺炎衣原體。目前認為，非典型肺炎的病原體主要包括肺炎支原體、肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體、軍團菌和立克次體（引起Q熱肺炎），尤以前兩者多見，幾乎占每年成年人社區獲得性肺炎住院患者的1／3。這些病原體大多為細胞內寄生，沒有細胞壁，因此可滲入細胞內的廣譜抗生素（主要是大環內酯類和四環素類抗生素）對其治療有效，而β內醯胺類抗生素無效。而對於由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是無效的。
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黃杏初，中國首例報告SARS病人（即中國大陸地區俗稱的「非典病人」）,也是全球首例。
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[編輯本段]【SARS症狀及體征臨床診斷】
非典時期的北京地鐵
1.流行病學史
1.1 發病前2周曾密切接觸過同類病人或者有明確的傳染給他人的證據
1.2 生活在流行區或發病前2周到過SARS正在流行的地區
2.症狀與體征
發熱（＞38℃）和咳嗽、呼吸加速，氣促，或呼吸窘迫綜合征，肺部羅音或有肺實變體征之一以上。
3.實驗室檢查
早期血WBC計數不升高，或降低。
4.肺部影像學檢查
肺部不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網狀樣改變
5.抗菌葯物治療無明顯效果。
SARS的臨床診斷
根據病例的流行病學資料、症狀與體征、實驗室檢驗、肺部影像學檢查綜合判斷進行臨床診斷，一旦病原確定，檢測方法特異，即建立確診病例的定義。
疑似病例：1.1＋2＋3或1.2＋2＋3＋4
臨床診斷病例：1.1＋2＋3＋4或1.2＋2＋3＋4＋5
SARS重症病例診斷標准
SARS病例符合下列標準的其中1條可診斷為SARS的重症病例：
1.多葉病變或X線胸片48小時內病灶進展>50%
2.呼吸困難，呼吸頻率>30次/分；
3.低氧血症，吸氧3-5升/分條件下，SaO2< 93%，或氧合指數<300mmHg。
4.出現休克、ARDS或MODS（多器官功能障礙綜合征）。
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顯而易見的是，由於SARS是由於病毒引起，所以，針對細菌有效的任何抗生素類葯物，均對此疾病無明顯療效。
傳統意義的「非典型肺炎」，可能是由於支原體、衣原體、立克次體等病原體引起，或由罕見細菌引起，則可能會對大環內酯類抗生素有敏感性，即用大環內酯類抗生素（即紅黴素類）可以作為特效葯物治療。
但若傳統意義上的「非典型肺炎」也是由於病毒引起，則抗生素也無效。此時，若運用抗生素，實為抗生素的濫用。
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[編輯本段]【非典的預防】
——公共場所、學校和托幼機構應首選自然通風，盡可能打開門窗通風換氣。
——應保證空調系統的供風安全，保證充足的新風輸入。所有排風要直接排到室外。未使用空調時應關閉回風通道。
——對地面、牆壁、電梯等表面定期消毒。消毒時應按照先上後下、先左後右的方法，依次進行噴霧消毒。噴霧消毒可用0.1%～0.2%過氧乙酸溶液或有效溴為500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯為500mg/L～1000 mg/L的含氯消毒劑溶液噴霧。用葯量：泥土牆吸液量為150 mg/m2～300 ml/m2，水泥牆、木板牆、石灰牆為100 ml/m2。地面消毒噴葯量為200ml/m2～300ml/m2，由內向外進行噴霧消毒，作用時間應不少於60分鍾。
——對經常使用或觸摸的物品、食飲具定期消毒。對人體接觸較多的櫃台、桌椅、門把手、水龍頭等可用0.2%～0.5%過氧乙酸溶液或有效氯為1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒劑進行噴灑或擦拭消毒作用15～30分鍾。食飲具可用流通蒸汽消毒20min（溫度為100℃）；煮沸消毒15～30分鍾；使用遠紅外線消毒碗櫃，溫度達到125℃，維持15分鍾，消毒後溫度應降至40℃以下方可使用。對不具備熱力消毒的單位或不能使用熱力消毒的食飲具可採用化學消毒法。如，用有效氯含量為250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴為250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%過氧乙酸溶液浸泡30 min。消毒後清水沖洗、空干保存備用。
——勤洗、勤曬衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗滌劑清洗衣物。
——衛生間、廚房和居住的房間要經常打掃，衛生潔具可用有效氯含量為500mgL的含氯消毒劑浸泡、擦拭作用30分鍾。
發現疑似傳染性非典型肺炎病人時的終末消毒措施指引：
——對於體積較小的房屋進行空氣消毒和物體表面消毒時，每立方米用15%過氧乙酸溶液7 ml（即每立方米用過氧乙酸1克），放置瓷或玻璃器皿中，底部用裝有適量酒精的酒精燈加熱蒸發，密閉熏蒸2小時，再開門窗通風。熏蒸消毒時要注意防火，還要注意過氧乙酸有較強的腐蝕性。
——體積較大的房屋，密閉後應用0.3%～0.5%過氧乙酸溶液或3%的過氧化氫溶液，按每立方米20ml的量進行氣溶膠噴霧消毒，作用1小時後即可開門窗通風。
——調系統應停止使用，整個供風設備和送風管路用有效氯為500～1000mg/L的含氯消毒劑溶液進行浸泡或擦拭消毒。
——對地面、牆壁、電梯表面等進行消毒時，應按照先上後下、先左後右的方法，依次進行噴霧消毒。噴霧消毒可用0.3%～0.5%過氧乙酸溶液為500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯為1000mg/L～2000 mg/L的含氯消毒劑溶液噴霧。泥土牆吸液量為150 mg/m2～300 ml/m2，水泥牆、木板牆、石灰牆為100 ml/m2。對上述各種牆壁的噴灑消毒劑溶液不宜超過其吸液量。地面消毒先由外向內噴霧一次，噴葯量為200ml/m2～300ml/m2，待室內消毒完畢後，再由內向外重復噴霧一次。以上消毒處理，作用時間應不少於60分鍾。
——病人用過的餐（飲）具、污染的衣物若不能集中在消毒站消毒時，可在疫點進行煮沸消毒或浸泡消毒。作浸泡消毒時，必須使消毒液浸透被消毒物品，可用0.5%過氧乙酸溶液或有效溴為250mg/L～500mg/L二溴海因溶液或有效氯為250mg/L～500 mg/L的含氯消毒劑溶液浸泡30分鍾後，再用清水洗凈。對污染重、經濟價值不大的物品和廢棄物，在徵得病家同意後焚燒。
——必要時對廁所、垃圾、下水道口、自來水龍頭、缸水和生活污水等進行消毒。
資料
目前已經找到治療【非典】的方法，中國和歐盟科學家聯手，成功找到了15種能有效殺滅【非典】病毒的化合物，為合成【非典】療葯物提供了新方法。中歐科學家2005年6月9日在杭州結束的【中國--歐盟、非典，診斷及病毒研究】項目學術年會上公布了這一成果。
[編輯本段]非典病毒
目前所知，造成全球非典災難的病毒為冠狀病毒，該類病毒感染脊椎動物，與人和動物的許多疾病有關，具有胃腸道、呼吸道和神經系統的嗜性。代表株為禽傳染性支氣管炎病毒。 還有人冠狀病毒、鼠肝炎病毒、豬血凝性腦脊髓炎病毒、豬傳染性胃腸炎病毒、初生犢腹瀉冠狀病毒、大鼠冠狀病毒、火雞藍冠病毒、貓傳染性腹膜炎病毒等。
人冠狀病毒是引起人類上呼吸道感染的病原，常引起成人的普通感冒。兒童的冠狀病毒感染並不常見。但是，5-9歲兒童有50%可檢出中和抗體，成人中70%中和抗體陽性。冠狀病毒感染分布在全世界各個地區，我國以及英國、美國、德國、日本、俄羅斯、芬蘭、印度等國均已發現本病毒的存在。在美國華盛頓D.C.地區，連續4年的血清流行病學研究表明，冠狀病毒占成人上呼吸道感染的10%-24%。在美國密執安州的一次家庭檢查中，證明冠狀病毒可以感染各個年齡組，0-4歲佔29.2%，40歲以上佔22%，在15-19歲年齡組發病率最高。這與其它上呼吸道病毒的流行情況不盡相同，例如呼吸道合胞病毒，大多隨著年齡的增加而發病率降低。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎患者急性加重的重要病原。
Ⅱ 非典是怎麼引起的
(一)流行病學
經典冠狀病毒感染主要發生在冬春季節，廣泛分布於世界各地。該病毒包括三個群，第一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要包括禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個血甭型(HCo-229E,HCoV-OC43)，是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一。基因組學研究結果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。
(二)形態結構
SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60-120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多古怪的形態，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟後期的60-120nm。在患者屍體解剖標本切片中也可見到形態多樣的病毒顆粒。
(三)生物學特性
病毒在細胞質內增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細胞材料進行RNA復制和蛋白合成，組裝成新病毒並出芽分泌到細胞外。與以往發現的冠狀病毒不同，利用Vero-E6或Vero(綠猴腎細胞)細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養，病毒在37℃條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現病變，可用空斑進行病毒滴定，早期分離株的培養滴度一般可達1×106pfu/ml左右。在RD(人橫紋肌腫瘤細胞)、MDCK(狗腎細胞)、293(人胚腎細胞)、2BS(人胚肺細胞)等細胞繫上也可以培養，但滴度較低。
室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復印紙等多種物體表面均可存活2-3天。
病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鍾、75℃加熱30分鍾能夠滅活病毒。紫外線照射60分鍾可殺死病毒。
病毒對有機溶劑敏感，乙醚4℃條件下作用24小時可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鍾可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鍾可以滅活病毒。
(四)分子生物學特點
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30000個核苷酸組成，與經典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織動工與其他冠狀病毒相似。基因組從5'到3'端依次為：5』-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子結構，其後是72個核苷酸的引導序列。基因組RNA約2/3為開放新聞記者框架(ORF)1a/1b，編碼RNA多聚酶(Rep)，該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，後者進一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負責病毒的轉錄和復制。Rep的下游有4人ORF，分別編碼S、E、M和N四種結構蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續轉錄的機制合成，其轉錄由轉錄調控序列(TRS)啟始，後者的保守序列為AAACGAAC。基因組3'端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結構域暴露於病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結構由單一分子的基因組RNA、多分子的鹼性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。病毒的模擬結構如圖1所示。S蛋白負責細胞的黏附、膜融合及誘導中和抗體，相對分子質量大約150000-180000，包括胞外域、跨膜結構域以及短羧基末端的胞質結構域。在經典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發揮關鍵作用，M蛋白對於病毒核心的穩定發揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間(X1-274aa，X2-154aa)以及M和N(X3-63aa，X4-122aa，X5-84aa)之間有多於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
圖1SARS冠狀病毒的結構示意圖
目前，國內外科學家已經報道了多株SARS-CoV的全基因組序列，發現其變異程度不高，來自新加坡4株、加拿大1株、美國1株、我國香港2株、北京4株和廣東1株共13個病毒株中發現了129處變異。根據其進化樹，可以將目前的流行株分為2個基因組：一組包括我國北京4個毒株(BJ01-BJ04)、廣州1株(GZ01)和香港中文大學測定的1個毒株(CUHK)，其他毒株屬於另外一組。分析病毒的變異特徵，有可能為追蹤病毒來源提供線索。
(五)免疫學特徵
大多數情況下，SARS-CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據表明，SARS-CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據表明，SARS-CoV可以直接侵犯免疫系統，導致患者淋巴細胞、白細胞減少和外周淋巴組織的病理損傷。多數SARS患者外周血白細胞計數正常或降低，而CD3+、CD4+、CD8+、T淋巴細胞較正常人明顯降低，病情越重，T淋巴細胞計數下降越明顯，SARS患者恢復後，T淋巴細胞的數量和功能逐漸恢復正常。SARS-CoV核酸一般在臨床症狀出現後5天可以從患者鼻咽抽取物中檢出，第10天左右達到高峰，然後開始降低;21天，47%的患者鼻咽抽取物為陽性，67%糞便標本為陽性，21%尿液標本為陽性。N蛋白能誘發較強的免疫反應，因此可用於抗體檢測。對抗體的檢測表明，一般發病後1周，患者體內IgM開始產生，最多可持續3個月;7-10天左右IgG開始產生，隨後逐漸升高，1具月左右抗體滴度達到高峰並全部陽轉，至患者恢復後6個月仍持續高水平陽性。SARS是一種新發疾病，人群普遍易感，流行病學資料表明，SARS-CoV主要引起顯性感染，尚缺少亞臨床感染的證據。本次SARS流行後，並未在人群中形成免疫保護屏障，人群仍普遍易感，檢測患者血清中SARS-VoV特異性抗體有助於臨床診斷。
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發病機制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的屍體解剖資料、超微結構研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內復制，進一步引起病毒血症。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎症性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應可表現為肺間質內有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內含有多量的巨噬細胞。增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源(AE1/AE3陽性)，少數為巨噬細胞源(CD68陽性)。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷(diffusealveolardamage,DAD)的滲出期變化。病變嚴重或恢復不良的患者隨後出現DAD的增殖期和纖維細胞，並產生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道症狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由於DAD和彌漫性肺變致的血氧飽和度下降，以及血管內皮細胞損傷等因素所引起的彌溫性血管內凝血，常常造成多器官功能衰竭而導致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD4+細胞數減少，而且有證據表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關。kjqdSARS患者的體液免疫反應似乎正常，但從SARS患者恢復期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應在SARS發生發展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預後較差。
有關SARS活檢和屍檢的材料有限，故對其病理改變的認識還很有限。基於目前的屍檢材料和少量支氣管活檢，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結。其他臟器如心、肝、腎、腎上腺、腦等也可見出現不同程度的損害。
肺：一般均明顯膨隆，腫大，重量增加(圖2)。除繼發感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色或暗灰褐色。胸腔可無或有少量積液。肺組織切面以均勻變者居多，可累及全肺各葉，似大葉性肺炎的肝樣變期。色紅褐或暗紫。繼發感染者可有大小不等的膿腫形成。肺血管內可見血栓，部分病例可出現局部區域的肺梗死。在部分病例中可見肺門淋巴結腫大。
圖2SARS患者的肺標本，示全肺明顯膨脹、實變
光鏡觀察：肺的病變通常比較彌溫，幾乎累及所有肺葉。主要表現為彌溫性肺泡損傷的改變。依據病變時期的不同可有如下表現：病程10天左右的病例主要為肺水腫(圖3)、纖維素滲出、透明膜形成(圖8)、肺泡腔內巨噬細胞積聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮細胞脫落到肺泡內所形成的脫屑性肺炎及灶性肺出血等病變。這不僅在屍檢標本可見，而且在經纖維支氣管鏡肺活檢材料中亦有相同的病變變化(圖4)。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合體狀多核巨細胞。在增生的肺泡上皮及滲出的單核細胞的胞質內可見病毒包涵體。隨著病變的進展，在病程超過3周的病例常可見到肺泡內滲出物的機化、透明膜的機化(圖5)和肺泡間隔的纖維母細胞增生。二者不斷融合，最終形成肺泡的閉塞和萎縮(圖6)，導致全肺實變。僅部分病例出現明顯的纖維增生，導致肺纖維化甚至硬化。肺內小血管常可見到纖維素性微血栓。以上病變在不同的患者可有很大的差異，即使在同一患者的肺內亦可見到不同時期的病變。部分病例，尤其是長期治療的患者，常可見到散在的小葉性肺炎甚至大面積真菌感染，其中以麴黴菌感染最為常見。繼發性感染可累及到胸膜，造成胸腔積液、胸膜粘連，甚至發生胸膜腔閉塞。
圖2SARS患者的早期肺改變：肺水腫，肺泡腔內充滿富含纖維素的水腫液
圖3SARS患者肺改變：透明膜，示肺泡內大量透明膜形成
圖4患者男性，41歲，發熱3天，2002年12月23日入院，2002年12月25日發展為呼吸困難，行纖維支氣管鏡肺活檢1周後確診，肺活檢見肺泡上皮細胞脫落，少量出血(A)，肺泡透明膜形成(B)，纖維母細胞增長(C)
圖5SARS患者肺改變：肺泡內的透明膜出現機化
圖7SARS患者脾改變：白髓萎縮，淋巴細胞稀疏，紅髓充血、出血
淋巴結(腹腔淋巴結及肺門淋巴結)：部分病例可見到淋巴結腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細胞分布稀疏，數量減少(圖8)。血管及淋巴竇明顯擴張充血，竇組織細胞明顯增生。部分病你可見出血及壞死。
圖8SARS患者淋巴改變：淋巴濾泡萎縮，淋巴竇及血管擴張
其他器官的改變：
心：SARS患者心臟的肥大比較常見，一般表現為左右心均勻性增厚。心肌間質水腫較明顯，間質可有散在淋巴細胞及單核細胞浸潤。部分病例可見到心肌細胞空泡變性，灶性心肌炎改變或心肌小灶性壞死。嚴重的繼發感染如真菌感染也可累及到心臟。
肝：多數病例可見腎小球明顯充血，腎小管上皮細胞變性。部分病例明小球毛細血管內可見廣泛的纖維素性血栓，部分病例可見髓質內小灶狀壞死及淋巴細胞和單核細胞浸潤。腎間質血管擴張充血。部分病例可見到因繼發感染所致的小化膿灶，偶見血管炎。
腎上腺：部分病例可見腎上腺皮髓質灶性出血、壞死、淋巴細胞浸潤、皮質束狀帶細胞空泡變性和/或類脂含量減少。
腦：腦組織可見不同程度的水腫，部分病例腦內可見到散在的神經元因性改變，嚴重者甚至可見腦組織壞死。部分神經纖維可出現脫髓鞘現象。
骨髓：多數患者造血組織中粒系及巨核細胞系統細胞數量相對減少，部分病例紅系細胞呈小灶狀增生。
胃腸道：胃、小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細胞稀疏，間質水腫。部分病例胃可見表淺的糜爛或潰瘍。
胰腺：間質血管充血，部分病例間質有輕度纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。外分泌腺萎縮，酶原顆粒減少，部分胰島細胞變性。
膽囊：未見明顯病變。
睾丸：部分病例生精細胞變性，生精現象減少。可見間質血管擴張、出血。
前列腺、子宮、卵巢及輸卵管：未見明顯病變。
除此之外，部分病例在肺、心、肝、腎、腦、腎上腺、橫紋肌等可見到以小靜脈為主的小血管炎病變。表現為血管壁及血管周圍的水腫、血管內皮細胞腫脹和凋亡、血管壁纖維素樣壞死、血管壁內及血管周圍單核細胞和淋巴細胞浸潤。
Ⅲ 尋找一張圖片，是03年的,關於非典的,記得是一個美女的側身照,臉上有一塊明顯的口罩的痕跡.畫面較昏暗.謝謝
Ⅳ SARS的病毒到底是怎樣的病毒（要圖片）
PS:這個分類錯了．應該是醫學健康分類．它不是電腦病毒
圖片
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介紹
世界衛生組織宣布，正式確認冠狀病毒的一個變種是引起非典型肺炎的病原體。科學家們說，變種冠狀病毒與流感病毒有親緣關系，但它非常獨特，以前從未在人類身上發現，科學家將其命名為"SARS病毒"（SARS是"非典"學名的英文縮寫）。1965年，醫學專家用人胚氣管培養方法，從普通感冒病人鼻洗液中分離出一株病毒，命名為B814病毒。隨後，Hamre等用人胚腎細胞分離到類似病毒，代表株命名為229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚氣管培養從感冒病人中分離到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等對這些病毒進行了形態學研究，電子顯微鏡觀察發現，這些病毒的包膜上有形狀類似日冕的棘突，故提出命名這類病毒這冠狀病毒。香港衛生專家排除了它與甲型流感和乙型流感病毒有關的可能性，與1997年出現的H5N1禽流感病毒也沒有聯系。國家曾於1975年正式命名了冠狀病毒科。據香港衛生官員說，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物體引起。冠狀病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠狀病毒抗體，成年人高於兒童。各國報道的人群抗體陽性率不同，我國人群以往冠狀病毒抗體陽性率在30%至60%，前蘇聯的抗體陽性率則在53%至97%。
1937年，冠狀病毒（Coronaviruses）首先從雞身上分離出來。1965年，分離出第一株人的冠狀病毒。由於在電子顯微鏡下可觀察到其外膜上有明顯的棒狀粒子突起，使其形態看上去像中世紀歐洲帝王的皇冠，因此命名為「冠狀病毒」。
1975年，病毒命名委員會正式命名了冠狀病毒科。根據病毒的血清學特點和核苷酸序列的差異，目前冠狀病毒科分為冠狀病毒和環曲病毒兩個屬。冠狀病毒科的代表株為禽傳染性支氣管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，傳染性非典型肺炎）就是冠狀病毒科，冠狀病毒屬中的一種。
[編輯本段]形態結構
冠狀病毒粒子呈不規則形狀，直徑約60-220nm。病毒粒子外包著脂肪膜，膜表面有三種糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受體結合位點、溶細胞作用和主要抗原位點）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，較小，與包膜結合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，負責營養物質的跨膜運輸、新生病毒出芽釋放與病毒外包膜的形成）。少數種類還有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠狀病毒的核酸為非節段單鏈（＋）RNA，長27-31kd，是RNA病毒中最長的RNA核酸鏈，具有正鏈RNA特有的重要結構特徵：即RNA鏈5』端有甲基化「帽子」，3』端有PolyA 「尾巴」結構。這一結構與真核mRNA非常相似，也是其基因組RNA自身可以發揮翻譯模板作用的重要結構基礎，而省去了RNA－DNA－RNA的轉錄過程。冠狀病毒的RNA和RNA之間重組率非常高，病毒出現變異正是由於這種高重組率。重組後，RNA序列發生了變化，由此核酸編碼的氨基酸序列也變了，氨基酸構成的蛋白質隨之發生變化，使其抗原性發生了變化。而抗原性發生變化的結果是導致原有疫苗失效，免疫失敗。
冠狀病毒成熟粒子中，並不存在RNA病毒復制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它進入宿主細胞後，直接以病毒基因組RNA為翻譯模板，表達出病毒RNA聚合酶。再利用這個酶完成負鏈亞基因組RNA（sub-genomic RNA）的轉錄合成、各種結構蛋白mRNA的合成，以及病毒基因組RNA的復制。冠狀病毒各個結構蛋白成熟的mRNA合成，不存在轉錄後的修飾剪切過程，而是直接通過RNA聚合酶和一些轉錄因子，以一種「不連續轉錄」（discontinuous transcription）的機制，通過識別特定的轉錄調控序列（transcription regulating sequences, TSR），有選擇性的從負義鏈RNA上，一次性轉錄得到構成一個成熟mRNA的全部組成部分。結構蛋白和基因組RNA復制完成後，將在宿主細胞內質網處裝配（assembly）生成新的冠狀病毒顆粒，並通過高爾基體分泌至細胞外，完成其生命周期。
[編輯本段]冠狀病毒的流行病學
冠狀病毒感染在世界各地極為普遍。
到目前為止，大約有15種不同冠狀病毒株被發現，能夠感染多種哺乳動物和鳥類，有些可使人發病。
冠狀病毒引起的人類疾病主要是呼吸系統感染（包括嚴重急性呼吸綜合征，SARS）。該病毒對溫度很敏感，在33℃時生長良好，但35℃就使之受到抑制。由於這個特性，冬季和早春是該病毒疾病的流行季節。冠狀病毒是成人普通感冒的主要病原之一，兒童感染率較高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，還可引起嬰兒和新生兒急性腸胃炎，主要症狀是水樣大便、發熱、嘔吐，每天可拉10餘次，嚴重者甚至出現血水樣便，極少數情況下也引起神經系統綜合征。
病毒的生長多位於上皮細胞內，也可以感染肝臟、腎、心臟和眼睛，在另外的一些細胞類型（例如巨噬細胞）中也能生長。目前人類冠狀病毒還沒有合適的可作研究用的動物模型（人類疾病的動物模型（animal model of human disease）是指各種醫學科學研究中建立的具有人類疾病模擬表現的動物。動物疾病模型主要用於實驗生理學、實驗病理學和實驗治療學（包括新葯篩選）研究），因此對冠狀病毒的分離工作難度很大，需用人肝臟細胞、氣管及鼻黏膜細胞，經器官培養才能分離得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困難。
冠狀病毒的血清型和抗原變異性還不明確。冠狀病毒可以發生重復感染，表明其存在有多種血清型（至少有4種已知）並有抗原的變異，其免疫較困難，目前尚無特異的預防和治療葯物。
[編輯本段]傳播途徑及預防措施
冠狀病毒通過呼吸道分泌物排出體外，經口液、噴嚏、接觸傳染，並通過空氣飛沫傳播，感染高峰在秋冬和早春。病毒對熱敏感，紫外線、來蘇水、0.1%過氧乙酸及1%克遼林等都可在短時間內將病毒殺死。
對其預防有特異性預防，即針對性預防措施（疫苗，疫苗的研製是有可能的，但需要時間較長，解決病毒繁殖問題是其難題）和非特異性預防措施（即預防春季呼吸道傳染疾病的措施，如保暖、洗手、通風、勿過度疲勞及勿接觸病人，少去人多的公共場所等）。
Ⅳ 非典是什麼樣子的
1 症狀和體征：潛伏期2～10天。起病急驟，多以發熱為首發症狀，體溫常大於38℃，可有寒戰，咳嗽、少痰，偶有血絲痰，心悸、氣促，甚或呼吸窘迫。可伴有肌肉酸痛、頭痛、關節痛、乏力和腹瀉。患者多無上呼吸道卡他症狀。肺部體征不明顯，部分患者可聞及少許濕啰音，或有肺實變體征。 非典時期的北京地鐵 臨床分型： 1.1 早期：一般為病初的1～7天。起病急，以發熱為首發症狀，體溫一般>38℃，半數以上的患者伴頭痛、關節肌肉酸痛、乏力等症狀，部分患者可有乾咳、胸痛、腹瀉等症狀；但少有上呼吸道卡他症狀，肺部體征多不明顯，部分患者可聞及少許濕羅音。X線胸片肺部陰影在發病第2天即可出現，平均在4天時出現，95%以上的患者在病程7天內出現陽性改變。 1.2 進展期：多發生在病程的8～14天，個別患者可更長。在此期，發熱及感染中毒症狀持續存在，肺部病變進行性加重，表現為胸悶、氣促、呼吸困難，尤其在活動後明顯。X線胸片檢查肺部陰影發展迅速，且常為多葉病變。少數患者(10%～15%)出現ARDS而危及生命。 1.3 恢復期：進展期過後，體溫逐漸下降，臨床症狀緩解，肺部病變開始吸收，多數患者經2周左右的恢復，可達到出院標准，肺部陰影的吸收則需要較長的時間。少數重症患者可能在相當長的時間內遺留限制性通氣功能障礙和肺彌散功能下降，但大多可在出院後2～3個月內逐漸恢復。 2 並發症：休克、心率紊亂或心功能不全、腎功能損害、肝功能損害、DIC、敗血症、消化道出血等。
Ⅵ 非典是怎樣來源的
非典來源於中華菊頭蝠。
2013年11月1日《科技日報》報道，中科院武漢病毒研究所石正麗研究團隊分離到一株與SARS病毒高度同源的SARS樣冠狀病毒（SARS-like CoV），進一步證實中華菊頭蝠是SARS病毒的源頭。研究成果在線發表於《自然》雜志。然而已有的流行病學證據和生物信息學分析顯示，野生動物市場上的果子狸是SARS冠狀病毒（SARS-CoV）的直接來源。這豈不是與石正麗的報告相矛盾，SARS病毒的源頭到底有幾個。
經過仔細研究，發現中國北方的果子狸身上並未攜帶類SARS的冠狀病毒（SARS-CoV），只有廣東地區，那年冬天的果子狸身上攜帶著這類病毒。這表明果子狸可能只是病毒的一個中間宿主，它可能是被中華菊頭蝠感染，從後者身上得到了這種病毒。總之，尋找SARS病毒源頭的工作還在繼續，徹底消滅SARS還有待全人類的共同努力。
(6)非典是怎樣的圖片擴展閱讀：
據介紹，SARS冠狀病毒是造成2002—2003年SARS暴發的病原，已造成全球8094人感染和774人死亡。已有的流行病學證據和生物信息學分析顯示，野生動物市場上的果子狸是SARS冠狀病毒的直接來源。雖然在世界各地包括非洲、歐洲和中國的蝙蝠體內均發現與SARS病毒相似的SARS樣冠狀病毒，但這些病毒均不能利用人和果子狸的ACE2（即人SARS病毒受體）作為受體，不是SARS病毒的近親。
石正麗國際研究團隊分離的SARS樣冠狀病毒可以利用人、果子狸和中華菊頭蝠ACE2作為其功能受體，並且能感染人、豬、猴以及蝙蝠的多種細胞。這些實驗結果為中華菊頭蝠是SARS冠狀病毒的自然宿主提供了更為直接的證據。
研究人員稱，盡管蝙蝠攜帶多種病毒，但這些蝙蝠病毒傳播到人的機會並不多。蝙蝠在自然生態中有很重要的作用，它們傳播花粉，是害蟲的天敵，從不主動攻擊人類。保護蝙蝠等野生動物的生存環境是遠離野生動物病原感染的最好方式。
參考資料來源：網路-SARS事件
參考資料來源：人民網-SARS病毒來源於中華菊頭蝠進一步獲證實
Ⅶ 非典是怎樣的
非典是嚴重急性呼吸道癥候群又稱SARS。在未查明病因前，被叫做「非典型性肺炎」，是一種極具傳染性的疾病。傳染性非典型肺炎，又稱嚴重急性呼吸綜合症（Severe Acute Respiratory Syndromes），簡稱SARS，是一種因感染SARS相關冠狀病毒而導致的以發熱、乾咳、胸悶為主要症狀，嚴重者出現快速進展的呼吸系統衰竭，是一種新的呼吸道傳染病，極強的傳染性與病情的快速進展是此病的主要特點。
Ⅷ 什麼是非典
非典型肺炎(以下簡稱「非典」)又叫「嚴重急性呼吸道綜合征」一般是由病毒、支原體、衣原體、立克次體或其他微生物引起的肺部病變的急性傳染性疾病。這次引起暴發流行的「非典」的病原體是什麼呢?世界衛生組織(WHO)負責傳染病的執行幹事戴維•海曼於2003年4月16日在瑞士宣布，經過全球10個國家和地區的13個實驗室的科研人員奮力攻關，得出一致結果，正式確認冠狀病毒的一個變種是引起此次暴發非典型肺炎的病原體。科學家們說，變種冠狀病毒與流感病毒有親緣關系，但它非常獨特，以前從未在人身上發現，因國際上將此次流行的「非典」稱為SARS，故科學家將其命名為「SARS病毒」。
Ⅸ SARS病毒是什麼形狀
冠狀
下面網站是STAR形狀圖片
http://cache..com/c?word=sars%3B%B2%A1%B6%BE%3B%CA%C7%3B%CA%B2%C3%B4%3B%D0%CE%D7%B4&url=http%3A//sl%2Ebbs%2E17173%2Ecom/topics/958/200609/03/29464%2C1%2Ehtml&b=9&a=1&user=
Ⅹ 非典是什麼
非典是指重症急性呼吸綜合征，一種由SARS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的急性呼吸道傳染病。
1、我國已將重症急性呼吸綜合征列入《中華人民共和國傳染病防治法》2004年12月1日施行的法定傳染病乙類首位，並規定按甲類傳染病進行報告、隔離治療和管理。
2、重症急性呼吸綜合征的診斷必須排除其他可以解釋患者流行病學史和臨床經過的疾病。潛伏期1～16天，常見為3～5天，病情於10～14天達到高峰，發熱、乏力等感染中毒症狀加重。
(10)非典是怎樣的圖片擴展閱讀：
1、SARS事件是指嚴重急性呼吸綜合征（英語：SARS）於2002年在中國廣東順德首發。並擴散至東南亞乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐漸消滅的一次全球性傳染病疫潮。
2、中華人民共和國政府接受世界衛生組織的協助調查，進一步調查當地疫情發展狀況，世界衛生組織在在2003年4月2日進入中國廣東省進行協助調查處理。
3、SARS期間，中共中央總書記、國家主席胡錦濤到四川農村視察防疫執行情況，因為中央政府最擔心在廣東一帶打工的四川等內地省份農民工返鄉傳播疫情。
4、SARS疫情結束，中央政府宣布大幅度增加衛生防疫經費投入，在全國建設各級疾病預防控制中心，特別是增加了對農村地區的經費投入。