『壹』 乙肝病毒是怎樣發生的
乙肝病毒感染可以通過密切接觸，消化道，體液，性接觸，母嬰傳播，輸血傳播，但主要是通過輸血傳播。
『貳』 乙肝病毒是怎樣傳播的
指導意見：
乙肝主要是通過 血液 精液陰道分泌物在被傳染人皮膚或者黏膜有創面的情況下傳染.當然性生活有可能傳染.另外母嬰或父嬰傳染可能啊.預防的最好辦法就是注射乙肝疫苗.在產生抗體以前最好帶上避孕套.接吻一般不會被傳染 .但是如果雙方有口腔潰瘍,接吻或進餐,共用洗漱用具就有可能傳染.所以家庭成員不要共用牙膏牙刷.日常生活一般是不會傳染的.
『叄』 如何確定乙肝病毒攜帶者
首先你不是乙肝病毒攜帶者。
根據你的檢查結果提示肝功能異常，建議進行HBV-DNA的定量檢測。這是肝臟損傷的標志。
乙肝病毒攜帶者的定義：乙肝表面抗原陽性，HBV-DNA顯示陰性，肝功能持續正常半年以上停葯的患者。
『肆』 乙肝病毒是怎樣傳播的啊
①母嬰垂直傳播：我國現有HBsAg陽性者約1.4億人，其中85%通過母嬰傳播。垂直傳播是我國乙型肝炎蔓延和高發的主要原因。也有少數為父嬰傳播者。母嬰傳播主要是通過產道感染或宮內感染。
②血液或血製品傳播：被HBV污染的血製品如白蛋白、血小板或血液輸給受血者，多數會發生輸血後肝炎，另外血液透析、腎透析時也會感染HBV。
③醫源性傳播：被HBV污染的醫療器械（如手術刀、牙鑽、內窺鏡、腹腔鏡等）均可傳播HBV。
④家庭內密切接觸：主要指性接觸、日常生活密切接觸（如，同用一個牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通過破損粘膜進入密切接觸者的體內。另外接吻也能傳播，如果口唇黏膜破損了也有這種可能性。
⑤公共場所、理發店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可傳染HBV。目前蚊蟲叮咬不被確認為傳染途徑。
『伍』 乙肝病毒是如何傳播的
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（又稱HBV）引起的，HBV存在於乙肝病人的血液、汗液、唾液、月經、乳汁及淚液等分泌物中。與乙肝急性期和慢性肝炎急性發作期時病人的上述體液及分泌物接觸後，HBV進入血液中即可傳染上乙型肝炎。
HBV進入血液的主要途徑：
①母嬰垂直傳播：我國現有HBsAg陽性者約1.4億人，其中85%通過母嬰傳播。垂直傳播是我國乙型肝炎蔓延和高發的主要原因。也有少數為父嬰傳播者。母嬰傳播主要是通過產道感染或宮內感染。
②血液或血製品傳播：被HBV污染的血製品如白蛋白、血小板或血液輸給受血者，多數會發生輸血後肝炎，另外血液透析、腎透析時也會感染HBV。
③醫源性傳播：被HBV污染的醫療器械（如手術刀、牙鑽、內窺鏡、腹腔鏡等）均可傳播HBV。
④家庭內密切接觸：主要指性接觸、日常生活密切接觸（如同用一個牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通過破損粘膜進入密切接觸者的體內。
⑤公共場所、理發店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可傳染HBV。
預防措施
首先母嬰傳播是我國乙肝最主要的傳播途徑，國內十分重視，自80年代起HBsAg陽性孕婦出生的嬰兒均普遍注射乙肝疫苗。通過20年的努力，上海市出生的嬰兒HBsAg攜帶者從9.8%降至0.5%。因而我們可以驕傲地說，中國不久將來HBsAg 攜帶者將會明顯降低，乙肝完全可以預防。其次嚴格篩選獻血員，確保醫用血液及血製品不被污染。
最後要加強對乙肝病人的治療，慢性活動性乙肝首選α-干擾素抗病毒治療。應加強衛生常識普及宣傳，養成良好衛生習慣。通過上述各種措施，相信不久的將來，乙肝病人將大大大減少。
消滅乙肝關鍵在於預防，乙肝病毒傳播的途徑概括起來有二個方面：
經血傳染：如輸入全血、血漿、血清或其它血製品。在熱帶、副熱帶的蚊蟲以及各種吸血昆蟲，可能會傳播乙肝病毒。
母嬰傳播：孕婦是乙肝帶原者，通過產道直接傳染給新生兒。
體液傳播：如醫療器材被乙肝病毒污染後消毒不徹底或處理不當引起傳染。性接觸的傳播。與乙肝患者或帶原者長期密切接觸如：唾液、尿液、血液、膽汁及乳汁均會造成污染而傳染乙肝。
http://www.wy120.com/00news/content.aspx?data=health&id=759
http://news.xinhuanet.com/health/2005-03/02/content_2637863.htm
以前，有一對年輕的農村青年，在結婚前三天到體檢醫院做婚前體檢，結果女方查出乙肝大三陽，男方沒問題。女孩當場就哭了，哭得好傷心，男方的父母也宣布不同意兒子娶這個女孩，停止辦理婚事。
醫生當時雖給男孩及其家屬做了思想工作，告知乙肝大三陽是可以治療，並且不影響結婚生育的，但由於男方對乙肝根深蒂固的恐懼心理，最終這樁婚事還是沒成。雖然這個女孩的病最終治好了，但她心理上存在的陰影很長一段時間都不能消除。
這個事例說明，現在很多人都對乙肝有一種恐懼感，再加上社會上一些不恰當的宣傳，很多人甚至害怕與乙肝患者接觸，更何況交朋友、結婚等。那麼，怎樣正確對待乙肝患者，特別是男孩如何正確對待你的乙肝女友呢？下面從幾個方面談一談：
一、流行情況：
我國目前有乙肝和乙肝攜帶者1.2億之多，其中女性有4~5千萬左右。假如這么多女孩都不能交朋友、結婚、生育，那麼，中國又要增加多少單身漢了。
二、乙肝和乙肝病毒攜帶者的區別：
社會上很多人把這兩個概念混為一談，認為只要發現HBSAG（+）就是乙肝。其實它們有很大的區別，真正的乙肝是臨床症狀、肝功能反復異常半年左右、同時B超光點不均勻、乙肝標志物陽性或乙肝變異株陽性病人，乙肝攜帶者沒有臨床症狀、只有乙肝標志物陽性、肝功能B超等正常半年至1年以上、多年不發作的。
三、乙肝女友的傳染性如何？
傳染性大小要看女友的病毒復制情況而定，同時看男方的抵抗力大小。男方若有免疫抗體即HB-SAB（+），就不會受到傳染。免疫抗體陰性可以通過注射乙肝疫苗進行預防。
四、乙肝女友會不會傳染給家人、同事及朋友？
不會。乙肝是消化道傳播疾病而不是呼吸道傳播疾病，也就是說，乙肝是通過體液進行傳染的。所謂體液傳染包括輸入含有乙肝病毒的血液、使用不潔注射器、拔牙所用的器具上有乙肝病毒等情況。只有乙肝病毒進入血液了，才會傳染。
如果與乙肝病人面對面說話，其帶有細菌的唾液附著在正常人身體上有破損的地方，而且進入了血液，正常人才有可能會被傳染上乙肝。一般情況下，吃飯說話是不會引起乙肝傳染的。
五、能否與乙肝女友結婚？
從醫學角度看，只要女友不處在肝炎發病期或未被確診為肝炎後肝硬化，都可結婚，若女友只是乙肝健康攜帶者，就更能結婚了。至於前面講的一個例子，為什麼還是分手了，就需從其它方面找原因了。
六、與乙肝女友結婚後，能否讓其懷孕？
若女友的急性乙肝基本治癒並穩定6個月以上，慢性肝炎達好轉標准並穩定1年以上，都可讓其懷孕。
七、有乙肝的妻子生小孩，會把病毒傳給小孩嗎？
目前，乙肝預防是比較全面而成功的，只要在肝病醫師的指導下進行預防，即對孕婦和新生兒實行「三阻斷」———新生兒在出生24小時內及時注射高效價乙肝免疫球蛋白，之後的2、3、5月再分別注射乙肝疫苗，就可有效防止感染乙肝病毒，成功率達95%以上，即有95%以上的新生兒不會被染上乙肝。
總之，乙肝患者需要人們去理解，去支持，乙肝女友更需要男友加倍去愛護
『陸』 乙肝病毒到底是什麼樣的疾病
乙肝目前以預防為主，得病後，一部分人可以產生抗體，自愈，另一部分人，會疾病慢性化或攜帶狀態，攜帶狀態一定條件下也可以轉變為慢性狀態，目前，根據病情需要可以用抑制病毒復制的葯物，但治癒很難
『柒』 乙肝病毒是到底是什麼樣子的
HBV歸於嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒屬,人類乙型肝炎病毒在電鏡下觀察有3種病毒顆粒,即直徑22nm的小球形顆粒,直徑22nm、長40～200nm的管狀顆粒和直徑42nm的大球狀顆粒或稱Dane顆粒，後者為完整的病毒體，前二者為缺少病毒核心的外衣殼蛋白，僅具有抗原性。病毒體即Dane顆粒有3層結構，即外部包囊8nm厚的外衣殼蛋白（相當於病毒包膜即HbsAg、前S2和前S1抗原），內為27～30nm的衣殼體，依次包括HbcAg為主的核衣殼和核心的核酸及DNA聚合酶成分。
HBV基因組為雙股環狀DNA，其中長股或稱負股為完整鏈，約3280個核苷酸構成；短股或成正股，僅由約2800個核苷酸構成。在5'端連接有DNA聚合酶，能修補部分單股成為完整的雙股。在長股DNA上主要含有S區、C區、P區、X區等4個開放讀框(ORF)。
（1）S區：由S、前S1和前S2基因構成，分別編碼183或185個氨基酸的HBsAg（P25或S蛋白），281個氨基酸中的分子HBsAg（含S和前S2蛋白）和389或400個氨基酸的大分子HBsAg（含S、前S1和前S2蛋白）。它們共同構成HBV的外衣殼。
（2）C區：由C和前C2個基因構成，分別編碼183或185個氨基酸的HBcAg（核衣殼蛋白）和29個氨基酸的前C蛋白。E抗原（HBeAg）的編碼區主要在前C段，並與C基因部分重疊。血清中HBeAg系編碼的e抗原與不同血清蛋白的結合物，形成分子量不同的多樣性HBeAg。
（3）P區：最長，它與其它3個ORF均有重疊，它編碼的DNA聚合酶(HBVDNAP)，為病毒復制酶。
（4）X區：編碼X蛋白（HBxAg），目前認為它可反式激活一些細胞的癌基因及病毒基因，可能與HBV致癌性有關。
致病性及免疫性.
（1）乙型肝炎的傳染源有急性和慢性患者、無症狀HBsAg攜帶者。在肝炎患者中又分為臨床型和亞臨床型，在臨床型患者中，又分為黃疸型和無黃疸型。作為傳染源的意義從大到小依次為無症狀HBsAg攜帶者、慢性乙型肝炎患者、急性乙型肝炎患者，在急性乙型肝炎患者中，亞臨床傳染源意義大於臨床型，而臨床型患者中無黃疸型大於黃疸型者。
（2）傳播途徑：按重要性依次是：母-嬰傳播、經血液、日常密切接觸及性傳播。HBsAg攜帶者無症狀HBsAg陽性的母親導致母-嬰傳播率為40～50%，如母親HBsAg和HBeAg雙陽性，則母-嬰傳播率可高達90～100%。人群中至少40%HBsAg攜帶者由母-嬰傳播而來。在乙型肝炎病例中，約佔50%有血液暴露史。母-嬰傳播、日常生活密切接觸及性接觸傳播，共同構成HBV感染的家庭內聚集性分布。
（3）致病性和免疫性：人感染HBV後，由於不同個體的免疫應答反應不同及感染HBV毒株及數量的差異，造成轉歸的多樣性。HBV之外衣殼前S2和前S1抗原與肝細胞膜多聚蛋白受體、IgA受體等結合並吸附於肝細胞表面，繼而侵入肝細胞內進行復制並釋放子代病毒體至循環血液中。在血液中被病毒抗原致敏的CD8+T細胞可選擇性殺傷受感染的肝細胞。當受感染的肝細胞較少，而機體免疫應答反應由正常，則細胞外HBV容易被中和抗體（抗HBs）所清除，表現為一過性HBV感染或自限性急性乙型肝炎。當大量肝細胞被HBV感染，機體的免疫應答又超常，則發生CTL大量破壞肝細胞，引起重症肝炎。如果胎兒宮內感染或新生兒感染HBV，由於其機體免疫功能低下，被HBV感染的肝細胞僅有一部分被CTL殺傷，則造成肝細胞內外持續存在HBV，表現為慢性HBsAg攜帶狀態或慢性肝炎。當成年人免疫功能低下或感染HBV免疫逃避變異株也可發生持續性感染。此外，免疫復合物及自己免疫反應，在HBV致機體肝臟病理性損傷方面也起重要作用。
主要有3個抗原抗體體系
（1）HBsAg:乙肝表面抗原。為HBV病毒體外殼蛋白，存在於Dane顆粒表面和小球形顆粒及管型顆粒中。可大量存在於感染血清中，是HBV感染的主要標志。
（2）HBcAg：乙肝病毒核心抗原。為乙肝病毒衣殼成分，不易在血循環中檢出，但抗原性強，可刺激機體產生抗HBc抗體，抗體在血清中維持時間較長，低滴度抗體是過去感染的標志，高滴度時提示病毒有活動性復制。
（3）HBeAg：e抗原。游離於血清中，與病毒體及DNA多聚酶的消長一致，故可作為病毒有復制及血清具有感染性的一個指標。
診斷意義：
HBsAg HBcAg HBeAb HBcAb HbsAb 臨床意義
IgM IgG
+ + - + - - 急性乙型肝炎（具傳染性）
+ + - +/- + - 慢性乙型肝炎（具傳染性）
- - + - + + 乙型肝炎恢復期（傳染性低）
+ -/+ - -/+ -/+ - HBsAg攜帶者
- - - - + - 感染過HBV
- - - - - + 感染過HBV或接種過疫苗（無傳染性，有免疫力
『捌』 乙肝病毒
這個說明已經感染了乙肝，至於有沒有事看的是肝功能檢查還有HBV-DNA，建議去正規醫院檢查清楚，再確定需不需要治療及治療方案。
『玖』 乙肝病毒是什麼樣的
乙肝病毒具有嗜肝特性，以往只是從乙肝病毒能主要引起肝臟病變，可導致肝壞死來認識的。後來找到了病毒在肝細胞內復制繁殖的證據；近年更認識到乙肝病毒與肝細胞之間存在著互相對應的嵌鑲位點，或稱受體。這個位點在乙肝病毒的外殼，即表面抗原上，其物質基礎是聚合人血清白蛋白受體，它是由病毒去氧核糖核酸結構中的前S2區編碼的55氨基酸殘基構成的。在人的肝細胞膜上則也存在著能與聚合人血清白蛋白結合的受體。
專家們推測，當乙肝病毒進入感染者血中，首先形成乙肝病毒與聚合人血清白蛋白的復合物。當復合物中的聚合人血清白蛋白上找到肝細胞膜上的受體結合後，乙肝病毒就藉助結合位點這座橋梁竄入肝細胞內。
研究發現，聚合人血清白蛋白結合位點具有特異性。只有對乙肝病毒易感的人和黑猩猩的聚合人血清白蛋白可與乙肝表面抗原結合；一些非易感動物如豬、羊、馬、貓、鼠等，雖然血中和肝上均有聚合人血清白蛋白成分，但都不能與乙肝表面抗原結合。
另外還發現e抗原陽性患者的血清中，聚合人血清白蛋白受體的量特別多，而乙肝e抗體陽性患者血清中就缺乏聚合人血清白蛋白受體；聚合人血清白蛋白受體與乙肝病毒的感染性有關。測定血中聚合人血清白蛋白受體的數量目前已作為乙肝病毒在患者體內復制是否活躍的標志；測定慢性肝炎患者血中的聚合人血清白蛋白受體可判斷慢肝是否活動，是否有急性發作的旁證。
什麼是乙肝病毒DNA、DNA聚合酶,它們陽性表示什麼？
乙肝病毒核心中的基因組是由乙肝病毒脫氧核糖核酸分子（HBV-DNA）及脫氧核糖核酸聚合酶（簡稱DNA聚合酶，或DNA-P）組成。乙肝病毒DNA和DNA聚合酶主宰乙肝病毒復制，即無性繁殖。所以他們陽性就表示有乙肝病毒顆粒存在，並且復制活躍，傳染性強。
乙肝病毒的脫氧核糖核酸是由一長一短的方向相反的兩條脫氧核糖核酸鏈組成，兩條鏈嚴格配對聯在一起形成環狀，短鏈有一缺口，故此處只有一條鏈。現代分子生物學研究證明，HBV-DNA有3200對核苷酸，在形成核酸鏈的過程中，核苷酸對的結合有嚴格的規律性，當病毒開始復制時，由DNA聚合酶首先把短鏈缺少的部分補足，和長鏈一樣，然後兩鏈分開形成單股，這單股的脫氧核糖核酸鏈可以作為模板，它的每一個核苷酸都按照配對規律配上新的核苷酸，從而形成新鏈，於是就復制出新的乙型肝炎病毒DNA。目前可採用聚合酶鏈反應（PCP）技術檢測HBV-DNA，其特異性強，靈敏度高，已廣泛應用於臨床，而DNA聚合酶的檢測方法仍不夠理想。
乙型肝炎病原是一種什麼樣的病毒？
乙型肝炎病原是一種去氧核糖核酸病毒。它與土撥鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒和鴨肝炎病毒同屬嗜肝去氧核糖核酸病毒族。這類病毒具有感染的種族特異性，彼此不發生交叉感染。如乙肝病毒只對人、猩猩及恆河猴有易感性，能在猩猩體內傳代，各種組織培養尚未成功。鴨肝炎病毒只能感染鴨，對人及其他動物無傳染性。
在電子顯微鏡觀察下該病毒有3種不同形態。
①小球形顆粒：直徑為22nm。
②管形顆粒：直徑與小球形顆粒相同，長度為200～700nm。
③大球形顆粒：即丹氏（Dane）顆粒或完整的乙肝病毒，直徑為42nm。
乙肝病毒以雙層結構，由7nm外膜和27nm的內核組成。不管是小球形、管形、丹氏顆粒的外膜均由表面抗原組成，不含核酸。丹氏顆粒外層為表面抗原衣膜，內容直徑為27nm的雙鏈去氧核糖核酸核心，呈均一的20面體，被稱為獨特的乙肝核心抗原（HBcAg）。從中可分離出核酸，即病毒的基因組成。
由於乙肝病毒形態的特殊性，決定它的外膜還可與丁型肝炎病毒相組配；在感染人的過程中它既可呈急性病變，又可持續遷延形成慢性感染。病毒的基因一旦整合到人的肝細胞中去，又可成為原發性肝癌的原因。
隨著科技發展和研究的深入，乙肝病毒結構和致病原理及至今未明的奧秘正在被陸續揭開，未搞清的問題我們將在後面解答。
乙型肝炎病毒
1963年Blumberq在兩名多次接受輸血治療的病人血清中，發現一種異常的抗體，它能與一名澳大利亞土著人的血清起沉澱反應。直到1967年才明確這種抗原與乙型肝炎（簡稱乙肝）有關，1970年在電子顯微鏡下觀察到HBV的形態，1986年將其列入嗜肝DNA病毒科。
一、生物學性狀
（一）形態與結構
1．大球形顆粒：亦稱Dane顆粒，它是一種由一個囊膜和一個含有DNA分子的核衣殼組成的病毒顆粒，直徑約42nm。核衣殼為20面體對稱結構。游離的核衣殼只能在肝細胞核內觀察到。血中Dane顆粒濃度以急性肝炎潛伏期後期為最高，在疾病起始後則迅速下降。 Dane顆粒表面含有 HBsAg ，核心中還含有雙股有缺口的DNA鏈和依賴DNA的DNA多聚酶。目前認為Dane顆粒即完整的HBV。
HBV DNA的兩鏈長短不一，長鏈（L）完整，為負鏈，長度恆定，約3200個核苷酸。短鏈（S）為正鏈，長度可變，約為長鏈長度的50～100%，鏈的增生按5′-3′順序進行。在不同分子中短鏈3′端的位置是可變的，而短鏈和長鏈的5′端位置固定點為粘性末端，通過250～300個核苷酸鹼基配對，以維持DNA分子的環狀結構。在粘性末端兩側，兩鏈5′端各有一個由11個bp組成的直接重復序列 (Direct repeat DR)-5′TTCACCTCTCC，該DR位於第1824個核苷酸者稱DR1，位於第1590個核苷酸者稱DR2，在病毒復制中起作用。
2．小形球顆粒：直徑約22nm的小球形顆粒是HBV感染後血液中最多見的一種。它由HBsAg，即病毒的囊膜組成。化學組成為脂蛋白，可按其特有的密度與正常血清蛋白部分分離。在此顆粒中未檢出達DNA多聚酶活性。目前認為HBV的小顆粒不是HBV，可能是它感染肝細胞時合成過剩的囊膜而游離於血循環中。
3.管形顆粒：直徑約22nm，長度可在100～700nm之間。實際上它是一串聚合起來的小顆粒，但同樣具有HBsAg的抗原性。
（二）基因結構
目前，已可從感染HBV病人的血清中及感染肝臟提純的病毒核心中分離出環狀雙股DNA，從而確定HBV屬DNA病毒。
研究Dane顆粒DNA結構發現，DNA分子含有約3，200個核苷酸。它包括兩個鏈；一個長度固定的負鏈和另一長度不定的正鏈。由於DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生長末端 3′－OH與加入的脫氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂鍵完成的，因此，鏈的增生按5'-3'順序進行，而且加到鏈上的每種脫氧核苷酸是按模板DNA的鹼基配對互補規律進行，長鏈在1,800或1,818核苷酸附近有一個製品。短鏈的5'-末端通過長達250-300個核苷酸的鹼基配對而維持分子的環狀結構。DNA多聚酶作用不斷延長短鏈3′端以修補缺口。缺口可能與HBV的DNA在感染細胞內的整合有關。
目前，由於克隆化DNA完整核苷酸已經確定，現已證實HBsAg和HBcAg都是由Dane顆粒的DNA所編碼，並且二類基因存在同一DNA分子上。有人比較病毒基因編碼能力和病毒多少，發現HBV DNA負鏈能編碼全部已知的HBV蛋白質，而其正鏈開放讀碼區，不能編碼病毒蛋白。
HBV DNA負鏈有四個開放區，分別稱為S、C、P及X，能編碼全部已知的HBV蛋白質。S區可分為二部分，S基因和前S基因。S基因（核苷酸155～833）能編碼主要表面蛋白。S基因之前是一個能編碼163個氨基酸（2，848-154）的前S基因，編碼Pre S1和Pre S2蛋白。C區基因包括前C基因和C基因，分別編碼HBeAg和HBcAg。P區最長，約占基因組75%以上，編碼病毒體DNA多聚酶。X區（核苷酸1，374～1，835）可能編碼有154個氨基酸的鹼性多肽，長鏈的裂口位於此區。
（三）HBV的抗原組成
1.HBsAg：HBsAg是由HBV的基因組所特定的，為上述三種形態的顆粒所共有。
HBsAg 抗原活性屬於高浮力密度范圍內的脂蛋白類。用CsCl密度梯度離心，表面抗原（小顆粒和管狀顆粒）平均密度為1.20g/cm2。Dane顆粒的密度略高，為1.25g/cm2。純化的22nm顆粒的平均沉降系數為33-54S，分子量約為24-2.5×106。
純化的HBsAg 含有類脂質、糖類、脂質、蛋白質及糖蛋白。它由8種多肽組成，定名為P1至P8。其中至少有二種或三種多肽過碘酸Schiff試驗陽性，提示存在糖類結構。用紫外分光光度計檢查提取的HBsAg，顯示有典型的蛋白吸收光譜。蛋白占總量的70～90%以上，廣義的HBsAg 由三種蛋白組成：（1）主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg），由S基因編碼的226個氨基酸組成。（2）中分子蛋白（中分子 HBsAg），由前S2、S基因編碼，在S蛋白226個氨基酸的N端附加一個含55個氨基酸的 Pre S2蛋白組成，共281個氨基酸。（3）大分子蛋白（大分子HBsAg），由S，前S1和前S2 基因編碼，在中分子蛋白281個氨基酸的N端附加一個含119個氨基酸的 Pre S1蛋白組成，共400個氨基酸。
S蛋白即狹義HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24兩種形式，以二硫鍵相連形成二聚體，代表HBsAg的結構單位，具備完整的抗原性。如二聚體解離，則HBsAg抗原性將會明顯下降。
HBsAg 能刺激機體產生相應抗體—抗HBS，它是HBV的中和抗體，具有免疫保護作用，HBsAg的檢出是HBV感染的標志之一。
前S蛋白2(Pre S2)，的C端HBsAg端相連，Pre S2暴露於HBV囊膜外層，具有多聚人血清白蛋白 (Polymenized Human Serum Albumin,PHSA)的受體（PHSA-R），能與PH-SA結合。由於肝細胞表面也有PHSA-R，HBV能通過血循環中存在的PHSA的介導，吸附到肝細胞表面，最後經胞飲作用進入肝細胞內。如病人血清中檢出Pre S2，表示HBV在肝細胞中復制。Pre S2有良好的免疫原性，能刺激機體產生相應抗體—抗Pre S2。此抗體出現於急性感染恢復早期，比抗HBs出現早而維持時間與抗HBs一樣。抗Pre S2具有中和作用，可作為機體康復的指標之一。
Pre S1有較強免疫原性，並能增強Pre S2和HBsAg 的免疫原性；Pre S1刺激機體產生相應抗體—Pre S1。該抗體有lgM和lgG兩種，其中抗Pre S1在HBV感染潛伏期，也就是在抗HBV～lgM出現前已產生，故可作為HBV早期感染的特異性指標。而抗Pre S1 lgG出現稍晚，在體內維持時間較長，具有中和作用。
HBsAg對一些促進變性的化合物，如乙醚、1：1氯仿一尿素、十二烷基硫酸鈉、吐溫30以及各種蛋白水解酶都很穩定。HBsAg在酸性下孵育幾小時仍很穩定。在鹼性下，冷凍融化不能使其滅活。表面的類脂質可能對於一些主要由蛋白組成的抗原決定簇起保護作用。
HBsAg具有幾種特異性抗原組分，包括各亞型共同抗原特異決定族a,和二組互相排斥的亞型決定簇d/y和 w/r。HBsAg的主要亞型有adr、adw、ayr及ayw4種。歐美各國adr、為主，我國漢族以adr居多中區地區及我國少數民族地區以ayw為主（西藏、新疆、內蒙等）。
2．HBcAg：HBcAg存在於Dane顆粒的核心和乙型肝炎患者的肝細胞核內。 HBcAg一般從HBcAg陽性屍檢肝或實驗感染的黑猩猩肝臟提取。在乙型肝炎的急性期、恢復期和HBcAg攜帶者中常可測出抗～HBc。此抗體對病毒無中和作用。體內如發現HBcAg或抗～HBc表示HBV在肝內持續復制。
3．HBeAg：有關e抗原的本質還不十分清楚，但多數認為它是潛藏存在於Dane顆粒的核心部分。到目前為止，尚未在HbsAg陰性的血清中出現過。 HBeAg是一種溶性抗原。抗原已知有三種亞型：e1，e2及e3。由於HBeAg與DNA多聚酶在血液中的消長相符，故HBcAg的存在可作為體內有HBV復制及血清具有傳染性的一種標記，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的檢出率亦愈高。有些病人可出出現HBe抗體，可能也是一種有保護作用的抗體。
（四）HBV的培養
HBV的組織培養尚未成功。雖然近年來發展了從人胚肝獲得的分化膿細胞初代培養、制備半連續人肝細胞系和診斷性肝穿刺培養的成人胚組織的方法，但應用各種肝組織在體外培養HBV仍很困難。盡管用各種細胞和器官分離HBV的大膽嘗試，獲得一些「肝炎待定」病毒，但難以使其在組織培養中連續傳代，因而還沒有一個被公認是HBV。近來用提取HBV DNA進行傳染及通過細胞融合來拯救病毒的途徑發離HBV，仍未得到公認的結果。
南非學者（1976）報道了從一個HBsAg陽性原發性肝癌組織建立的細胞系（PLC/PRF/5）中找到HBsAg的復制。此細胞系的主要特點是能產生HBsAg 逐日上升。104/日細胞可產生500ng HBsAg ，免疫電鏡顯示大多數為22nm的顆粒，均為圓形，略有亞微結構。其抗原性與免疫性均與血液中的HBsAg相同。未見有Dane顆粒及管形。目前，此細胞系已用於體外研究病毒基因組表達的有用模型。
黑猩猩是HBV的易感動物，狨猴雖可感染但不如前者敏感。國外用黑猩猩研究HBV的發病機理，檢測自動免疫、被動免疫的效果以及HBV疫苗的安全性。但黑猩猩的來源短缺，難以廣泛應用。
（五）抵抗力
HBV對外界的抵抗力較強。對低溫、乾燥、紫外線和一般化學消毒劑均耐受。乙肝病毒的傳染性和HBsAg的抗原性在對外界抵抗力方面完全一致。二者在37℃活性能維持7天，在-20℃可保存20年，100℃加熱10分鍾可使HBV失去傳染病，但仍可保持表面抗原活性。HBV對0.5%過氧乙酸、5%氯酸鈉和3%漂白粉敏感，可用它們來消毒。
二、HBV的致病性與免疫性
（一）傳染源與傳播途徑
乙肝的主要傳染源是病人和HBV抗原攜帶者。在潛伏期和急性期，病人血清均有傳染性。乙型肺炎的傳播非常廣泛，據估計HBsAg攜帶者在世界上約有2億。由於他們不顯臨床症狀，而HBsAg攜帶的時間又長（數月至數年），故成為傳染源的危害性要比患者更大。
HBV的傳染性很強，據報道，接種0.00004ml含病毒的血液足以使人發生感染。輸血或注射是重要的傳染途徑，也可口感染。外科和口腔手術、針剌、使用公用剃刀、牙刷等物品，皮膚微小操作污染含少量病毒的血液，均可成為傳染源。通過呼血吸昆蟲傳染乙型肝炎亦有報道。近來有人報告在急性乙型肝炎患者和慢性HBsAg攜帶者唾液標本中檢測到HBsAg及Dane顆粒，因此，HBsAg隨唾液經口傳播的途徑應當重視。孕婦在妊娠後期患急性乙型肝炎，其新生兒容易感染此病。由於乙型肝炎容易感染此病。由於乙型肝炎患者和HBsAg攜帶者的精液、陰道分泌物均可檢出HBsAg ，因此，兩性接觸傳播乙型肝炎的可能性是存在的。
（二）致病機理與免疫性
HBV的致病機理尚未完全明了。鑒於乙肝臨床類型可表現為多種多樣（如急性肝炎、慢性活動性肝炎、慢性遷延性肝炎、重症肝炎及HBsAg無症狀攜帶者），因而認為HBV的致病作用一般病毒不同。可能不是由於病毒在奪細胞內增殖而直接損害靶細胞，而很可能系通過機體對病毒的免疫反應而引起病變和症狀。
1．特異性抗體：受乙肝病毒感染後，機體可產生三種抗體，抗HBs、抗HBc 及抗HBe。抗HBs一般在感染HBV後4周出現，對乙肝有保護作用。據報道，在712名醫務人員中，有抗—HBs者發生乙肝的不到1%，而無抗—HBs者有11%發生肝炎。但抗HBs僅能作用於細胞外的HBV，在預防感染上較重要，而在疾病恢復時尚需細胞免疫協同作用。
抗HBc的出現反映了HBV新近感染及正在體內進行增殖，因此，它可用為HBV在體內復制的一個指標。抗HBc一般在感染後60～150天出現，往往在症狀出現前或出現不久後即存在，比抗HBs出現要早31～87天，但不如抗～HBc存在持久。抗～HBc與肝中HBcAg量有關，慢性HBsAg攜帶者抗HBc滴度較低，慢肝活動期、肝硬化及肝癌患者則較高。滴度波動與病情呈平行關系，由於抗HBc在疾病恢復過程中不僅不升高、反而下降，因此，認為抗HBc與抗HBs不同，它與保護無關，而與病毒增殖和肝細胞損害有關。
抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保護作用，但機制不一樣。
2．免疫復合物的損傷作用：在乙型肝炎病人血循環中常可測出HBsAg—抗HBs的免疫復合物。免疫復合物可引起Ⅲ型變態反應，其中以關節炎和腎炎最為常見。在暴發性肝炎病從血中有時也可同時測HBsAg—抗HBs，這種病人預後不良，死亡率高。因此，認為免疫復合物可在肝外引起病人的一系列症狀。如大量免疫復合物急性沉著於肝內，致毛細血管栓塞，則可能引起急性肝壞死而導致死亡。
3．細胞介導的免疫反應：目前認為HBV是非溶細胞性的，即不會增殖裂解被感染的細胞。因此，機體清除乙肝病毒主要依賴T細胞（Tc, T殺傷細胞）或通過抗體介導的K細胞來殺傷靶細胞，將病毒釋放於體液中，以後再經抗體作用。實驗研究發現，凡轉為慢性肝炎者，一般T細胞數及功能較低下。因此，推測可能乙型肝炎病人T細胞功能強弱與臨床過程的輕重和轉歸有關。Dudleuy認為，當T細胞免疫功能正常，受病毒感染的肝細胞不多時，乙肝病毒很快被細胞免疫配合體液免疫予以清除，這時，由細胞免疫所造成的急性肝細胞損傷可完全恢復。如T細胞免疫功能低下，免疫反應不足以完全破壞被病毒感染的肝細胞，或亦不能產生有效的抗HBs，或即使抗HBs卻無法作用於細胞內的病毒，持續在肝細胞內的病毒可引起免疫病理反應而導致慢性持續性肝炎。如機體對病毒完全缺乏細胞免疫反應，既不能有效地清除病毒，亦不導致免疫病理反應，結果出現HBsAg 無症狀攜帶症狀。如果T細胞免疫功能過強，病毒感染的細胞又過多，細胞免疫反應可迅速引起大量肝細胞壞死，臨床上表現為暴發性肝炎。但上述學說尚未被完全證實，通過進一步的研究，多數人認為細胞免疫和體液免疫相互配合發揮免疫作用。因此，抗體介導的K細胞作用已日益受到重視，並認為是殺傷靶細胞的重要免疫機制。除上述T細胞作用低下外，還有人認為慢性活動性肝炎的發生與T細胞抑制性功能低下，Tc細胞或K細胞的殺傷功能過強有關，從而造成肝細胞持續損傷。
4．自身免疫反應：HBV感染肝細胞後，一方面可引起肝細胞表面抗原的改變，暴露出膜上的肝特異蛋白抗原（Liver specific protein：；LSP），另一方面可能因HBsAg含有與宿主肝細胞蛋白相同的抗原，從而誘導機體產生對肝細胞膜抗原成份的自身免疫反應。通過研究，發現確有部分乙肝病人存在對LSP的特異抗體或細胞免疫反應。一般認為，如病人在病程中出現自身免疫反應，則可加強對肝細胞的損傷而發展成為慢性活動性肝炎。
5．乙型肝炎與原發性肝癌：近年來，關於乙型肺炎病毒感染與原發性肝癌的發生之間的關系，日益受到重視。國內外資料均提示肝炎患者的肝癌發病率比自然人群高。肝癌病人有HBV感染指示者也比自然人群高。Maupas等就HBV與原發性肝癌的密切關系作了以下論證：①乙型肝炎傳染形成高度地方性的區域與原發性肝癌流行率高的地區，在地理上有相關性；②在地方性與非地方性區域，男性HBsAg慢性攜帶者中發生原發性肝癌的危險是相對恆定的。在此種人群中，原發性肝癌的年死亡率在250-500/10萬人。粗略估計全世界HBsAg慢性攜帶者約1.75億，原發性肝癌的年發生率為35萬例。這就指出與HBV相關的原發性肝癌是在全世界人口中較為流行的癌症之一；③HBV感染可先於並經常伴隨原發性肝癌的發生；④原發性肝癌常發生於與乙型肝炎病毒有關的慢性腩炎或肝硬化的肝；⑤在原發性肝癌患者取出的組織中存在HBV的特異性DNA及抗原；⑥有些原發性肝癌細胞系已能在培養中產生HBsAg ，並已證明HBV的DNA已能整合到這些細胞的基因組中。此外，含有HBV相似的生物化學、生物物理特性，它在其宿主可誘發肝硬化及原發性肝癌。在中國和美國的北京鴨（Anas domesticus）中已分離出一種相似的病毒。但對上述資料解釋仍有不同觀點：①HBV能引起致癌或促癌作用，須配合其它如遺傳、內分泌、免疫與環境因素而導致肝癌；②肝癌是與HBV無關的因素引起，但這些癌細胞可能對HBV特別易感，以致持續攜帶病毒。
三、微生物學診斷
（一）乙肝抗原與抗體的檢查法
目前已建立對HBsAg 、HBcAg 及HBeAg及其抗體系統的檢測法。以放射免疫法及酶聯免疫法及酶聯免疫法最為敏感，其次為反向被動血凝及免疫粘附血凝法。免疫擴散與對流電泳法雖不甚敏感，但仍為我國廣泛採用。三種抗原體系統中以檢測HBsAg最為常用。
（二）檢測乙肝抗原抗體的實際意義
1．HBsAg：血清中檢測到HBsAg ，表示體內感染了HBV，因而是一種特異性標志。HBsAg陽性見於：①急性乙型肝炎的潛伏期或急性期（大多短期陽性）；②HBV致的慢性肝病、遷延性和慢性活動性肝炎、肝炎後肝硬化或原發性肝癌等。③無症狀攜帶者。
2．抗HBs：表示曾感染過HBV，不論臨床上有無肝炎症狀表現，均已得到恢復，並且對HBV有一定的免疫力。
3．HBcAg與抗HBc：由於 HBcAg主要存在於肝細胞核內，並僅存在於Dane顆粒中。因此，對病人血清不能檢測HBcAg，而測抗HBc。血清內抗HBc陽性反映：①新近有過HBV感染；②體內有HBV增殖；③有助於診斷急性或慢性乙型肝炎，特別是少數病例就診時已處於急性恢復期早期，HBsAg已從血中消失，此時血中僅有抗HBc存在，因此，對恢復期患者可作病因追索。
4．HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。 HBcAg陽性揭示病人肝臟可能有慢性損害，對預後判斷有一定幫助。抗HBe陽性對病人可能有一定的保護力。
（二）檢測乙肝抗原與抗體的實際用途
1．篩選供血員：通過檢測 HBsAg ，篩選去除HBsAg 陽性的供血者，可使輸血後乙肝發生率大幅度降低。
2．可作為乙肝病人或攜帶者的特異性診斷。
3．對乙肝病人預後和轉歸提供參考。一般認為急性乙肝患者，如HBsAg持續2個月以上者，約2/3病例可轉為慢性肝炎。HBeAg陽性者病後發展成為慢性肝炎和肝硬化的可能性較大。
4．研究乙肝的流行病學，了解各地人群對乙肝的感染情況。
5．判斷人群對乙肝的免疫水平，了解注射疫苗後抗體陽轉與效價升高情況等。
四、防治原則
目前，乙型肝炎治療上比較肯定的葯物為α干擾素。國內外均有報道，經連續大劑量注射α干擾素半年後HBsAg轉陰的例子。但最近發現，一些轉陰後病人在停用干擾素後又轉為陽性。其他如胸腺肽、轉移因子治療慢性肝炎雖有報道，但效果欠佳。
近來，對乙肝疫苗的研究及應用十分活躍。乙肝基因工程（酵母重組HBsAg）疫苗已大規模投入應用並取得可喜的結果。多肽疫苗、融合蛋白疫苗和基因疫苗的研製方興未艾，相信經過多方努力，控制乙肝的願望會成為現實。
『拾』 乙肝病毒是怎樣傳染的
�浯��拿耷┙喲サ僥�奶灞恚�灰�筆蹦�喲サ牟課幻揮寫純諍統鮁��飧鼉筒淮嬖誆≡�褰�肽�迥諞�⒏腥鏡目贍艿摹� 1.肝病科不一定只是看傳染性的肝病，一些肝纖維化，肝硬化，腹水，脂肪肝等也是肝病科負責的。 2.注射抗乙肝免疫球蛋白的作用就是機體被動的接受乙肝抗體，跟注射乙肝疫苗後產生的抗體的作用是一樣的，這個是具有抵抗乙肝病毒侵蝕的能力的。 3.這個注射抗乙肝免疫球蛋白後，其體內的抗體滴度可以維持半年左右，故這個抗乙肝病毒侵蝕的能力是存在的，乙肝病毒的生存能力較強，在乾爽的空氣中可以存活一個星期左右。 3.由於乙肝病毒不能通過消化道而傳播的，故即使您手上粘有活的乙肝病毒，這個也不會通過吃東西而從消化道而傳播的。 故綜上所述，你的這種情況是不會感染上乙肝病毒的，這點上大可以放心好了。