① 肝硬化病人容易發生凝血障礙主要是由於
肝硬化的病人出現凝血功能障礙實際上是非常常見的,主要原因是由於肝硬化的時候肝功能的合成功能比較差,不能合成足夠的凝血因子等相關物質,從而引起的凝血功能障礙,患者的凝血酶原時間會延長,身上會比較容易出血。如果合並有脾功能亢進,血小板也會比較低,這種情況下的治療主要是通過輸入血漿或者及時補充維生素K等相關物質。在飲食上病人要注意清淡飲食、補充營養,避免進食過於堅硬、不容易消化的食物以免引起胃出血而導致死亡。當然不管是什麼情況,肝硬化的病人都一定要定期前往醫院進行復查、就診,定期復查肝功能、凝血功能等指標並進行治療。
肝硬化的病人是會導致凝血功能障礙，主要有三方面的原因：
第一，肝臟合成功能下降，肝硬化的病人肝臟合成功能下降，容易造成低白蛋白血症以及各種凝血因子缺乏。
第二，脾功能亢進，導致血小板下降，也會造成凝血功能障礙。
第三，血管脆性增加，肝硬化的病人往往存在缺乏營養，造成血管通透性以及脆性增加，也會影響凝血功能。
所以，肝硬化的病人容易出現各種出血表現，最常見的就是皮膚黏膜的出血，包括鼻出血，牙齦出血和皮膚的紫癜瘀斑，甚至出現自發性出血。所以一定要引起重視，根據具體原因做出處理，要積極的治療肝硬化。在這個基礎上，如果凝血因子缺乏，需要考慮輸注血漿，冷沉澱等血液製品。如果血小板下降過多，必要的時候需要考慮輸注血小板。如果身體狀況允許，需要考慮進行脾切除術或者部分性脾動脈栓塞術。
② 凝血不好是怎麼回事
一、血友病
血友病(hemophilia)是最常見的一組遺傳性凝血因子缺乏症，可分為血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)兩型。因子Ⅷ：C及因子Ⅸ的生物合成基因均位於X染色體，故稱X?鏈疾病，兩者均為X染色體伴性隱性遺傳，男性發病，女性傳遞。女性攜帶者雖有不同程度的因子Ⅷ：C或因子Ⅸ活性減低，但一般無出血症狀。約1／3患者查無家族史，可能是家族中男性少或隔代遺傳而被忽視，也可能是基因突變所致。
（一）臨床表現
主要表現為出血，以軟組織、肌肉、負重關節出血為特徵。通常自幼兒期即有出血傾向，輕型可在青少年甚至成年才被診斷。出血症狀出現越早，病情越重。患者可表現為輕微外傷或手術後嚴重出血，往往在拔牙或小手術時出血不止。少數患者以此為首發症狀。出血可持續數小時甚至數周。出血程度與血漿因子活性(濃度)相關。雖然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性為25%，但有症狀者其因子活性往往低於5%。臨床上依據因子活性將血友病分為重型、中型、輕型及亞臨床型。出血部位以四肢易受傷處最多見，可出現深部組織血腫,血腫大者可壓迫附近的神經如：股神經、正中神經、尺神經引起疼痛及麻痹症狀；壓迫血管可發生壞疸。頸部、喉部軟組織出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜後、腸系膜出血可有腹痛。重症者可出現鼻衄、牙齦出血、胃腸道出血、血尿，出血過多者可引起貧血。關節腔反復出血見於重症患者，多發生在輕微損傷後，亦可自發出血。可有局部腫脹、疼痛、壓痛、急性症狀持續3～5天，出血停止後約經數周積血逐漸吸收可不留痕跡。若日久不吸收可致滑膜炎，反復出血可致關節僵硬，最後導致永久性關節破壞、骨質疏鬆、關節活動受限、變形、附近肌肉萎縮，致成殘疾。最常受累的關節在嬰幼兒期為踝關節，兒童及成人為膝關節。
◇血友病甲、乙凝血因子缺乏與出血程度的關系
血友病甲和乙可在新生兒期發病，但大多在2歲時發病。前者出血程度的輕重與其血漿中的Ⅷ:C活性高低有關：活性為0～1%者為重型，患者自幼年起即有自發性出血、反復關節出血或深部組織(肌肉、內臟)出血，並常導致關節畸形；2%～5%者為中型，患者於輕微損傷後嚴重出血，自發性出血和關節出血較少見；6%～20%者為輕型，患者於輕微損傷或手術後出血時間延長，但無自發性出血或關節出血；20%～50%為亞臨床類型，僅於嚴重外傷或手術後有滲血現象。
血友病乙型的出血症狀及輕重分型與血友甲相似，因子Ⅸ活性少於2%者為重型，很罕見；絕大多數患者為輕型。因此，本病的出血症狀大多較輕。
（二）實驗室檢查
本病主要為內源性途徑凝血障礙，故出血時間、血小板計數及形態、PT、TT、血管性血友病因子相關抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延長，凝血活酶生成不良。鑒別兩型可做凝血活酶生成時間糾正試驗。測定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以估計其在血漿中的濃度。
（三）診斷
根據典型的臨床表現和實驗室的APTT、凝血活酶生成試驗及糾正試驗、凝血因子活性測定，血友病甲、乙的診斷和鑒別不難。但需與因子Ⅺ缺乏相鑒別，後者是常染色體不完全隱性遺傳，男女均可患病，父母均可傳遞，臨床出血症狀較輕。依據凝血活酶生成不良，正常吸附血漿及正常血清均能糾正，以及血漿因子Ⅺ活性減低或消失可以鑒別。此外尚需與血管性血友病及循環中有抗凝物質存在(因子Ⅶ、Ⅸ抑制物)加以鑒別，後者出血症狀與血友病相同，但無家族史及性別、年齡限制且凝血異常不能被少量正常血漿糾正。
（四）治療
1．補充凝血因子對血友病的出血原則是補充所缺乏的凝血因子，使其血漿因子濃度提高到止血水平。一般可用新鮮血漿，嚴重出血必須外科手術，或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白濃縮劑、冷沉澱物或凝血酶原復合物濃縮劑(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。
2．DDAVP是一種人工合成的抗利尿激素的同類物質，有抗利尿及動員體內貯存因子Ⅷ的作用，主要用於輕症血友病甲患者，臨床常用0．3～0．5μg／kg加入生理鹽水20～30mL內靜脈注射，也可用高濃度1μg／kg作滴鼻用，每12小時一次即可。
3．抗纖溶劑能保護已形成的血凝塊不溶解，可用於口腔傷口及拔牙時止血，抗纖溶劑往往與補充療法並用，常用6—氨基己酸4～6g每日4次，日總量20～25g，至拔牙術後72～96小時。也可用對氨甲苯酸(PAM BA)每次100～200mg加入葡萄糖液內靜脈推注或滴注。止血環酸。應注意引起血尿，在尿道內形成小血凝塊可致尿路阻塞的危險。
4．局部止血深部組織血腫和關節出血應避免活動，卧床休息，將患肢置舒服位置。反復出血者應注意置肢體於功能位置，局部用冰袋或綳帶壓迫、固定。出血停止局部血腫消失後可適當活動。
二、血管性血友病
血管性血友病(von willebrand disease，vWD)是一種遺傳性出血性疾病，其臨床特點為自幼即有出血傾向，出血時間延長、血小板粘附性減低，對瑞斯托黴素誘導的血小板凝集功能減弱或不凝集。血漿中von willebrand因子(vWF)缺乏或分子結構異常。
正常人血漿因子Ⅷ由低分子量的因子Ⅶ∶C和高分子量的vWF所組成蛋白復合物。本病患者的基本缺陷是vWF合成有障礙，因而出現血小板粘附性降低、血小板對瑞斯托黴素不發生凝集反應，半數以上患者Ⅷ：C也下降。目前認為vWF為血管內皮細胞產生，故推測本病的病變可能在內皮細胞。本病是常染色體顯性遺傳，個別亞型呈隱性遺傳，男女均可罹病，雙親均可傳遞，也有雙親均無症狀者。
（一）臨床表現為出血，一般以皮膚粘膜出血為多見，有鼻衄、牙齦出血、皮膚瘀斑、月經過多，嚴重者可有胃腸道出血、血尿、外科手術後出血不止及產後大出血。關節及肌肉出血甚少見。出血症狀最常發生於嬰幼兒期，少數病人至成年後才出現出血症狀，出血程度隨年齡增長逐漸減輕。
本病最有意義的診斷依據為：出血時間延長、血小板粘附功能降低，瑞斯托黴素誘導的血小板凝集減低或不凝集，而對其他誘聚劑反應正常。血漿因子Ⅶ∶C和vWF∶Ag濃度降低或vWF結構異常。若同時伴出血症狀及家族史者有助於確診。依據遺傳方式、臨床表現及實驗室檢查可將本病大體上分為三型：①I型：最常見，為常染色體顯性遺傳，主要表現為vWF量減少，vWF多聚體結構基本正常；②Ⅱ型：通常亦為常染色體顯性遺傳，vWF多聚體有結構及功能異常，本型又可分為ⅡA、ⅡB、ⅡC等亞型；③Ⅲ型為重型，常染色體隱性遺傳，患者vWF抗原及活性均極低或缺如。本病須與血友病甲(因子Ⅶ：C減少而vWF：Ag正常)、血小板無力症(血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa缺乏、血小板對多種誘導的聚集率降低)等相鑒別。
（二）治療輕症患者可採取局部止血措施和(或)用DDAVP治療，該葯可促使因子Ⅶ釋放入血循環，提高正常人或輕型病人血漿因子Ⅷ濃度。出血嚴重者應補充因子Ⅷ、新鮮血漿或全血；有條件可用冷沉澱物和新型vWF制劑，後者富含vWF，可用於所有遺傳性vWD患者。反復月經過多者也可口服避孕葯，抑制月經。因子Ⅶ濃縮制劑中缺少vWF多聚體，難能糾正本病的出血，故不作首選。本病禁用阿司匹林、潘生丁、保泰松及低分子右旋糖酐等影響血小板功能的葯物。
三、維生素K缺乏症
維生素K在凝血過程中起重要作用，缺乏時可引起維生素K依賴性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X)缺乏，這些因子，需由維生素K參與，在肝合成，通過細胞膜釋放至細胞外。嚴重缺乏時常出現自發性出血。
維生素K可分為K1(天然產物，來源於綠葉蔬菜)、K2(由寄生於小腸或結腸內的細菌合成)和K3(人工合成)。人體對維生素K的需要量每日約1μg／kg，嬰兒每日僅需1μg。維生素K在腸道吸收需要膽鹽幫助，吸收後的維生素K在肝細胞微粒體環氧化酶作用下轉化為活化的環氧化物(環氧化葉綠醌)，又在微粒體還原酶作用下還原為維生素K；此氧化還原過程有助於微粒體內羧基化酶將維生素K依賴因子前體中的谷氨酸轉化為γ?羧基谷氨酸，促使依賴維生素K凝血因子的生成。故當維生素K缺乏時將影響維生素K依賴因子的合成。
維生素K缺乏有三個主要原因：①食物攝入不足；②膽鹽缺乏所致吸收不良見於完全阻塞性黃疸，膽道手術後引流或瘺管及長期口服抗生素使腸道細菌群受抑制等；③口服與維生素K有拮抗作用的抗凝劑如：香豆素類可使環氧化葉綠醌積聚，不能還原為維生素K。或長期口服抗生素使腸道細菌群受抑制致維生素K合成減少。
臨床常表現為皮膚瘀點、瘀斑、粘膜出血，程度一般較輕。此外，外傷、手術後滲血、血尿、月經過多及胃腸道出血亦常發生。未見深部組織出血及關節出血者。
實驗室特點為PT延長，APTT延長，TT正常。因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性測定對確診幫助較大。
治療首先應解除引起維生素K缺乏的各種原因或治療原發疾病，積極補充維生素K。但口服維生素K25～100mg吸收不佳。肌注可使嚴重維生素K缺乏者，產生血腫，故對有出血傾向者可緩慢靜注維生素K10～15mg，如病因不能除去，可能需每月注射一次。
四.嚴重肝病所致的凝血異常
肝在凝血因子的合成及代謝中起重要作用，除組織因子和因子Ⅳ(Ca2+)外其它凝血因子幾均在肝內合成。已知的有纖維蛋白原、凝血酶原，因子Ⅶ、X、Ⅸ、V及部分因子Ⅷ等；因子Ⅺ、Ⅻ，Ⅷ合成部位尚未肯定，在嚴重肝病時大多數凝血因子在血漿水平有所下降。同時肝還可以合成纖溶酶原及纖溶酶原激活物的抑制物。產生抗凝血因子(抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S)。肝尚清除纖溶酶、活化的凝血因子及纖維蛋白(原)降解產物。當肝臟疾病時這些凝血物質尤其是維生素K依賴性凝血因子及纖維蛋白原合成減少，清除功能障礙，抗凝血酶Ⅲ及纖溶酶原合成減少，嚴重肝病及肝功能衰竭時可發生DIC和原發性纖溶亢進；門脈高壓、充血性脾大時，血小板減少等均可導致凝血異常。
臨床表現除肝病的原有症狀外，常有皮膚、粘膜出血如鼻衄、牙齦出血、瘀點、月經過多、嚴重者可有嘔血及黑便。實驗室檢查PT、APTT、TT均可延長，可有血小板減少。進行性血小板減少，PT延長，纖維蛋白原降低和3P試驗陽性，均提示並發DIC，需進一步檢查。
治療時應以治療肝病為基礎。出血明顯，PT延長時可輸新鮮血漿、全血或新鮮冷凍血漿及凝血酶原復合物制劑，以補充凝血因子。類肝素物質增多時可用魚精蛋白硫酸鹽中和治療，當肝病合並DIC時，需按DIC處理，但肝素的應用需慎重。
③ 獲得性凝血功能障礙，是什麼引起的
獲得性凝血功能障礙，是什麼引起的？血管內凝血引起的疾病，如嚴重感染、病理性產科、嚴重創傷等凝血障礙，主要由其他疾病引起。患者通常缺乏多種凝血因子，主要是成人。除了出血症狀外，還會有主要症狀。最常見的血液功能障礙是凝血因子濃度或由既定因子引起的活性降低。一般來說，會有出血症狀。凝血功能障礙是由於人類凝血因子a的濃度或活性降低所致。由於K缺乏引起的調節功能障礙是一種獲得性的典型凝血障礙。通常是單一凝血因子缺乏。大多數DelEs TEM出血症狀發生在兒童期，常有家族史，獲得性凝血功能障礙更為常見。
友好型疾病和低纖維蛋白原疾病可分為遺傳性疾病和後天性疾病。遺傳性凝血功能障礙通常需要單一凝血因子，大多數DelEs在兒童時期有出血症狀，通常有家族史。獲得性凝血障礙，凝血酶原缺彌散性血管內凝血等引起的原發性或繼發性纖溶存在所以。
④ 凝血功能較差是哪些病因導致的，嚴重嗎
凝血功能較差的病因：
（1）血管因素異常：包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病。過敏性紫癜、維生素C缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致。
（2）血小板異常：血小板數量改變和粘附、聚集、釋放反應等功能障礙均可引起出血。特發性血小板減少性紫癜、葯源性血小板減少症及血小板增多症等，均為血小板數量異常所致的出血性疾病。血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病。
（3）凝血因子異常：包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面。如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均為染色體隱性遺傳性出血性疾病。維生素K缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的。
從以上病因可以看出有些引起凝血功能差的疾病還是比較嚴重的。凝血功能差會導致血液不易凝固，產生出血性疾病，引起貧血等，嚴重會導致死亡。需要去醫院進行詳細檢查，確定病因，根據病因進行治療。
⑤ 凝血障礙的原因有哪些
常見凝血障礙，主要是白血病和血小板減少，引起的凝血機質不好。
⑥ 凝血功能障礙性疾病的病因是什麼
你好，遺傳性凝血功能障礙一般是單一凝血因子缺乏，多在嬰幼兒期即有出血症狀，主要常有家族史;獲得性凝血功能障礙較為常見，康復患者往往有多種凝血因子缺乏，多發生在成年，臨床上除出血外尚伴有原發病的症狀及體征。
⑦ 什麼是凝血功能障礙
血小板數量，濃度低，說白了就是血太稀，劃個口子止不住血。還有問題歡迎追問。
⑧ 凝血功能差怎麼回事
正凡人的鼻、口腔、胃腸道黏膜等處是不會自行出血的,主要是體內有良好的凝血因子在起作用.這些凝血因子都是由肝臟天生.凝血因子的壽命短,凋亡快,需要肝臟及時合成新的,源源不斷的供給補充.\x0d當肝硬化（liver時肝細胞充血、水腫、纖維組織增生,有時候伴有肝細胞的缺血壞死,肝細胞壞死得越多、面積越大,合成凝血因子的功能就越差,從而使凝血因子的合成水平速度降低.門靜脈高壓時脾臟充血、腫大、功能亢進,使血小板的完整性遭到了嚴重的破壞,不僅數目上大大減少,凝血作用也明顯降低,使血小板喪失了應有的凝血功能.全身毛細血管脆性增加,肝功能減退,對合成凝血因子的原料消化不良,吸收不足,反過來又抑制了凝血因子的生長與合成.具體來說凝血功能差主要是由以下三方面原因引起的：血管因素異常：\x0d包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病.過敏性紫癜、維生素C缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致.老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致.\x0d血小板異常：\x0d血小板數目改變和粘附、聚集、開釋反應等功能障礙均可引起出血.特發性血小板減少性紫癜、葯源性血小板減少症及血小板增多症等,均為血小板數目異常所致的出血性疾病.血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病.\x0d凝血因子異常：包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面.如血友病甲(缺少Ⅷ因子)和血友病乙(缺少Ⅸ因子)均為染色體隱性遺傳性出血性疾病.維生素K缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的
⑨ 凝血功能異常的病因是什麼
(1)凝血因子缺乏。如先天性的有血友病甲、乙、丙，其出血傾向的嚴重程度視其凝血因子缺損的程度而定，嚴重時會有黏膜、關節腔、泌尿道、消化道及顱內反復出血。後天性的有嚴重肝病、阻塞性黃疸，使纖維蛋白形成障礙而無法製造凝血因子等。另外，維生素缺乏也會導致凝血因子II、Ⅶ、Ⅸ、X的合成不足。 (2)凝血因子消耗增多。如外傷、惡性腫瘤、燒傷性休克、胎盤破裂、敗血症等使組織受損，造成廣泛的凝血平衡被破壞，血管內到處產生凝血做用，消耗大量的血小板及凝血因子，最後反而造成多處流血的現象，RPDIC。 (3)血液循環中的抗凝物質增多，如肝素。出血傾向輕重不一，輕者對身心健康的影響不大，而重者則可有危險。慢性血液流失會造成機體貧血：急性出血，則在貧血尚未出現前便因血容量不足而出現休克，如面色蒼白、心率加快、血壓下降、冷汗等，接著昏迷，甚至死亡；關節出血則有關節腫脹，日久還會有關節畸形、運動障礙等後遺症。在心理上，會造成患者恐慌、焦慮、不安的情緒。 摘自 http://www.sd1861.com/xianghealth335.htm 引自 http://www.sd1861.com/
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