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肺氣腫常見的原因有哪些

發布時間: 2022-11-25 04:30:13

Ⅰ 肺氣腫什麼原因引起的

肺氣腫什麼原因引起的?答:引起肺氣腫的主要原因有慢性支氣管炎.支氣管哮喘.支氣管擴張.塵肺.肺間質纖維化等。主要症狀:呼吸困難.早期僅在活動時出現,晚期活動也氣喘,甚至影響進食與說話;咳嗽.咳痰.通常為白色,繼發感染時為黃濃痰;全身症狀:疲乏.無力.食慾下降.體重減輕等。

Ⅱ 肺氣腫是什麼原因導致的患了肺氣腫應該怎麼治療

肺氣腫是什麼原因導致的?

抽煙,抽煙是最主要的緣故,抽煙能使自由基形成太多,誘發單核細胞釋放出來胰蛋白酶,毀壞肺彈力纖維,引起肺氣腫產生。職業類型煙塵和物質的觸碰,長期觸碰崗位煙塵和化合物,如濃煙、有機廢氣、室內裝修污染。假如接觸時間太長,能夠造成慢性氣管炎及其肺氣腫的病發。環境污染,很多的有害物質,如二氧化硫、二氧化氮、氫氣,均能夠損害氣管粘膜,造成肺氣腫產生。感柒要素,病毒感染、衣原體、細菌性感染等是慢性氣管炎產生、發展趨勢的關鍵因素,長期性的慢性支氣管炎會毀壞支氣管、肺泡壁,造成支氣管結合,產生肺氣腫。

第四種方法是什麼毛細血管擴張劑醫治。肺氣腫病人是由於長期性氧氣不足造成的肺動脈血管收攏、摩擦阻力提高的情況,亞急性發病的過程中會造成風濕性心臟病,為此能夠開展毛細血管擴張劑醫治。

Ⅲ 肺氣腫病因_得肺氣腫的原因有什麼

患了 肺氣腫 的患者,猶如肺部被人為的塞進去了很多皮球一樣,而正是那些看起來並不起眼的皮球,導致了患者不能正常 呼吸 ,患者非常痛苦。下面由我給大家介紹肺氣腫的引發原因吧,僅供大家參考。
肺氣腫的引發原因
1.慢性肺部 疾病 ,如大葉性 肺炎 ,小葉性肺炎,等。

2.慢性氣管疾病,如, 氣管炎 ,支氣管 哮喘 等。

3.胸廓疾病。如,胸廓畸形,以及其他胸廓疾病。

4.肺部本身先天發育不良。肺部本身先天發育不良,再加上後天的保養工作不到位,就可以演變為肺氣腫。

5.吸煙。吸煙本身,對於粘膜和粘膜壁都是一種很嚴重的額損傷,而粘膜受損後,直接導致肺部的嚴重損害,長期就會演變為肺氣腫。

6.呼吸道感染。呼吸道一旦感染,如不及時控制,便可直接導致肺氣腫。

7.環境污染,如長期在極易導致肺氣腫的地方居住,如經常在某 化學 廠居住或者上班
肺氣腫的症狀表現
1.有多年的 咳嗽 、咯痰史,症狀多在冬季加重。隨著病情發展,逐漸出現氣短、氣促、胸悶,勞累後加重。

2.合並急性呼吸道感染時,咳嗽、咯痰、氣急明顯迅速加重,並可出現呼吸困難、紫紺及肺動脈高壓症。

3.病情進展至後期,可導致呼呼衰竭和右心衰竭。
肺氣腫的診斷標准
1.進行 體育 鍛煉及呼吸訓練。

2.避免受涼 感冒 及情志刺激。

3.忌煙酒肥厚飲食及接觸刺激性氣體。

Ⅳ 肺氣腫是怎麼回事

肺氣腫是各種原因引起的細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣膨脹造成肺組織彈性減弱,容積增大的疾病。
據發病原因可將肺氣腫分為老年性、代償性、間質性和阻塞性四種。老年性肺氣腫是由於肺泡組織彈性減退引起。代償性肺氣腫是由於部分肺組織損壞或手術切除,餘下部分肺膨脹所致。間質性肺氣腫則是因肺泡破裂後氣體逸入肺間質所致。阻塞性肺氣腫最常見,故以下主要為這一類型進行解釋。
《靈樞·脹論》說:「肺脹者,虛滿而喘咳」,肺氣腫臨床表現喘咳上氣,痰多,胸部膨滿,脹悶如塞等特徵,日久則見面色晦暗,唇甲紫紺,心慌心悸,脘腹脹滿,肢體浮腫。
本病的致病原因為久病肺虛,易感外邪,痰濁儲留致使病情逐漸加重演變而成,故其發生與發展有內因與外因兩方面因素。
1.內因為久病肺虛,如內傷久咳、哮證、支飲、肺癆等慢性肺系疾病遷延失治,經久不愈,痰濁壅肺,氣還肺間,致使肺臟虛損,成為發病的基礎。
2.外因為感受外邪,肺氣虛,衛外不固,外邪六淫易反復乘虛入侵,誘發本病發作。
病變首先在肺,可影響脾、腎,後期及於心。肺主氣、司呼吸,開竊於鼻,主表衛外。故外邪每易從口鼻,皮毛入侵,首先犯肺,病邪壅滯於肺,氣道不利,氣機升降出入失常則見喘促,咳嗽,咯痰。另肺為五臟華蓋,朝百脈而通他臟,肺為嬌臟,不耐邪侵,他臟之病氣上犯亦可使肺失宣降,肺氣脹滿,壅阻氣道,呼吸不利,發為喘促。由於內外合邪,經久不愈,反復發作,終致肺臟虛損。肺虛則氣失所主,短氣,喘促日益加重。肺虛日久及腎致肺不主氣,腎不納氣,動則喘甚,吸入困難,呼吸短促難續。由於肺氣虛,治節失職,不能輔佐心臟運行血脈。又心陽根於命門之火,腎虛,心氣,心陽亦虧虛,不能鼓動血脈運行,則血行瘀滯,出現面、唇、舌、甲床青紫,喘促加重,胸滿不得卧,屢屢頻作,肺腎虛損日趨嚴重形成惡性循環,病勢愈深。
中醫治療則根據患者的體質情況、病情的輕重緩急,採用撫正祛邪,或以扶正為主,祛邪為輔,或以祛邪為主,撫正為輔,總的原則是急則治其標,緩則治其本。待病情穩定,咯、痰、喘症狀緩解後則以固本治療為主,即所謂治本。通過滋補肺腎,補氣養生等內部調理,逐漸提高患者機體的免疫功能,增強體質,從而可使病情得到有效控制,逐漸減輕、減少疾病的復發,達到完全治癒、恢復正常工作和生活能力。

Ⅳ 肺氣腫是什麼原因形成

肺氣腫病況介紹

肺氣腫(pulmonary emphysema)是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型:老年性肺氣腫,由於老年肺組織生理性退行性改變所引起;代償性肺氣腫,由於部分肺組織失去呼吸功能(如肺萎陷,或肺葉切除術後,或胸廓畸形等),致使健康的肺組織代償性膨脹而發生。間質性肺氣腫,由於肺泡壁及呼吸細支氣管破裂,氣體逸入肺間質產生,嚴格講,不屬於肺氣腫范疇;灶性肺氣腫,由於吸入粉塵,特別是煤塵沉著於呼吸性細支氣管壁而引起纖維組織增生和收縮,致使管腔擴大而產生;旁間隔性肺氣腫,由於肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過度擴張充氣或破裂融合,形成肺氣腫泡,其破裂後可引起自發性氣胸;a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫,由於遺傳因素引起,先天性血清a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)缺乏,不能防止肺組織遭受白細胞和巨噬細胞產生的蛋白溶解酶破壞,可誘發肺氣腫,在國內少見;阻塞性肺氣腫,由慢性支氣管炎或其他逐漸引起的細支氣管狹窄,終末細支氣管遠端氣腔過度充氣,並伴有氣腔壁膨脹、破裂而產生,臨床上多為慢支的常見並發症。主要病因是吸煙。

[病因和發病機制]

肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明,一般認為是多種因素協同作用形成的。引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。其發生機制可歸納如下:①由於支氣管的慢性炎症,使管腔狹窄,形成不完全阻塞,吸氣時氣體容易進入肺泡,呼氣時由於胸膜腔內壓增加使氣管閉塞;殘留肺泡的氣體多,使肺泡充氣過度;②慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨,失去支氣管正常的支架作用,吸氣時支氣管舒張,氣體尚能進入肺泡,但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉,阻礙氣體排出,肺泡內積聚多量的氣體,使肺泡明顯膨脹和壓力升高;③肺部慢性炎症使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,致多個肺泡融合成肺大泡或氣腫;此外紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,巨噬細胞在體外和體內試驗均證實接觸紙煙煙霧後可釋放一種類似彈性蛋白酶的一種酶;④肺泡壁的毛細血管受壓,血液供應減少,肺組織營養障礙,也引起肺泡壁彈性減退,更易促成肺氣腫發生。

關於彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說,認為人體內存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為a1-抗胰蛋白酶)。彈性蛋白酶能夠分解彈力纖維,造成肺氣腫病變。但在正常情況下,彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力,使彈性蛋白酶和其抑制因子處於平衡狀態,避免肺氣腫的發生。如果彈性蛋白酶增多或其抑制因子減少,發生不平衡狀態,可引起肺氣腫。蛋白酶-抗蛋白酶失衡的學說不能解釋所有實驗性和人體肺氣腫中所觀察的現象。如實驗性酶誘導的肺氣腫是全小葉型而不是小葉中央型,而後者在慢性氣道阻塞的患者中是比較常見的類型。a1-AT缺乏性肺氣腫是由於先天性遺傳缺乏a1-AT所致。發病年齡較輕、進展較快。國外報道較多,而國內鮮見,多由慢性炎症致中性粒細胞的釋放蛋白酶相對增加,而形成肺氣腫。

[病理]

肺過度彭脹、失去彈性,剖胸時氣腫部分不能回縮,外觀呈灰白或蒼白,表面可有多個大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡,血液供應減少,彈力纖維網破壞。細支氣管壁有很多炎症細胞浸潤,管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔呈纖細狹窄或扭曲擴張,管腔內有痰液存留。在細支氣管周圍血管內膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型,全小葉型及介於兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由於終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管因炎症而致管腔狹窄,其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張,其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位於二級小葉的中央區。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張,其特點是氣腫囊腔較小,遍布於肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上,並發小葉周邊區肺組織膨脹。

[病理生理]

慢支並發肺氣腫時,視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限於細小氣道,僅閉合容積增大,動態肺順應性降低,靜態肺順應性增加。病變侵入大氣道時,肺通氣功能明顯障礙,最大通氣量均降低。隨著病情的發展,肺組織彈性日益減退,肺泡持續擴大,回縮障礙,則殘氣容積及殘氣容積占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重,大量肺泡周圍的毛細血管受肺泡膨脹的擠壓而退化,致使肺毛細血管大量減少,肺泡間的血流量減少,此時肺區雖有通氣,但肺壁無血液灌流

嚴重的肺氣腫可導致肺動脈及右竭。患上肺動脈,肺血管狹窄多瘢痕,血液很難通過,這種情況常常導致。慢性肺病也可以引起所謂繼發性紅血球增多症,即攜氧的紅血球數目過多。肺氣腫患者面臨的另?個危險,就是細支氣管一旦受到輕微感染,即迅速演變為嚴重炎症,而且這種炎症甚難治癒。血液內氧太少,二氧化鹼過多,會影響神經系統,尤其是腦部,引起各種反應,如頭痛、失眠、精神遲鈍等。肺氣腫常伴有氣管炎、慢性,使病情更為復雜。

希望對您有所幫助,祝您健康快樂!

Ⅵ 肺氣腫是什麼原因引起的

肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的並發症。
與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關系密切,尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。
發病機制與下列因素有關:阻塞性通氣障礙慢性細支氣管炎時,由於小氣道的狹窄、阻塞或塌陷,導致了阻塞性通氣障礙,使肺泡內殘氣量增多,而且,細支氣管周圍的炎症,使肺泡壁破壞、彈性減弱,更影響到肺的排氣能力,末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發生擴張,肺泡孔擴大,肺泡間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。
此外,細支氣閉塞時,吸入的空氣可經存在於細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(即肺泡側流通氣),而呼氣時,Lambert孔閉合,空氣不能排出,也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。
彈性蛋白酶增多、活性增高與肺氣腫發生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。
此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖,破壞肺泡壁結構。
慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者,肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多,可釋放多量彈性蛋白酶。
同時,中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。
α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物,失活後則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產生,是一種分子量為45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。
遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發性肺氣腫的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺氣腫的發病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺氣腫。
但是,在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發性肺氣腫非常罕見,並不重要。
而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發性肺氣腫)。

Ⅶ 肺氣腫形成的原因有什麼哪

導致肺氣腫的發生的原因主要有兩個:痰液堵塞和二氧化碳瀦留。
肺氣腫患者,遠遠地看他們,胸部像個桶一樣,你知道嗎?裡面裝的全是二氧化碳!

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肺氣腫患者,他們最大的困難,是能吸氣卻很難呼出氣!你知道為什麼會有這樣的痛苦嗎?

我們用通俗的、最容易理解的話來再現一下肺氣腫發生前、發生後肺部的變化!因為我們都知道「知己知彼百戰百勝」,我們只有知道了疾病是如何發生的,才能真正地「對症下葯」,把疾病治好。

肺氣腫發生前
老慢支:
患者一般會有長期、反復、不斷加重的咳嗽,但是容易被患者本人忽略,不當回事,他可能會認為抽煙的人哪有不咳嗽的,或者是年紀大了咳嗽幾聲很正常。其實這是老慢支的信號,正是因為這樣的忽略,疾病悄悄加重了。
演變過程:
老慢支患者因為長期吸入煙霧、粉塵等物質越來越多,堆積在氣管內;或者是受感染影響引起了一系列炎症。這些顆粒物或者是炎症長期不斷地刺激細支氣管管壁的黏膜,使得黏膜充血水腫,黏膜就會分泌出更多的黏液,試圖自我修復,管壁也變得越來越厚。但是黏膜上皮的纖毛因為粘連、倒伏,沒有辦法將所有的黏液擺送出去,越來越多的黏液堆積起來,使得官腔越來越窄或者完全被堵住!
炎症還會導致肺小血管內膜增厚,血流減少,肺泡壁因供血減少,彈性也跟著變弱。
炎症時,肺組織內α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏,又加速了肺組織的破壞。這樣,在吸氣時細支氣管管腔擴張,空氣進入肺泡;呼氣時細支氣管管腔縮小塌陷,妨礙氣體呼出,致使空氣滯留於肺泡內,壓力不斷增高,久而久之,導致肺泡過度充氣、膨脹或者破裂。最終形成肺氣腫。
重點來了:
由老慢支發展到肺氣腫的階段,最主要的是細支氣管的炎症。炎症是哪裡來的?顆粒物、粉塵或有毒氣體的刺激,以及滯留在氣道內的黏液堵塞。
解決辦法:
及時將這些有害物質排出去,就能夠控制病情的進一部分發展。

肺氣腫發生後

什麼是肺氣腫:
通俗來講,肺氣腫就是肺內殘存的氣體過多,肺就像是被吹脹了一樣,所以醫學上稱為肺氣腫。
專業點來講,肺氣腫是指終末支氣管遠端部分,包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴張,導致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
肺氣腫演變過程:
氣管炎、慢性支氣管炎一方面因為慢性炎症的不斷刺激,氣道亢進呈高分泌性,痰液不斷堆積,堵塞氣道。另一方面,支氣管管壁增生肥厚,管道變得狹窄,進一步影響通氣換氣。
當人們吸一口氣時,胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴張狀態的,氣體很容易就進入肺內。但當人們呼氣時,胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄,如此一收縮,氣道更加狹窄了,有的可能完全被堵住了,導致二氧化碳無法排出。
肺氣腫患者出現的症狀
1、缺氧
黏液堆積,氣道炎症反復感染改變了肺臟的結構和功能,使得氣管變形、阻塞、管腔狹窄,氧氣進入困難。
二氧化碳瀦留,殘氣佔位,肺泡內壓力增高,氧氣更加難以進入,造成機體缺氧。
肺泡不斷膨脹擴張,肺泡壁的彈力纖維網破壞,毛細血管床減少,致使吸入的空氣與排出的二氧化碳不能很好地交換,加劇機體缺氧和二氧化碳瀦留現象,造成低氧血症和高碳酸血症。
2、肺血管重建
長期機體低氧血症和高碳酸血症導致肺動脈痙攣、收縮,可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房間的水管重新安裝,但安裝的卻是扭扭曲曲、管徑比以前小的水管,不能滿足日常所需,從而導致進一步缺氧和缺血。
3、肺動脈高壓
肺部血管重建後,血管變硬、管腔變狹窄,阻力增加,肺動脈高壓形成。肺動脈壓力增大傳導至右心房,右心房負荷過重,發生肥厚,長此以往,右心房不斷擴張,引發肺心病。
重點來了:
肺氣腫發展到肺心病的過程中,最主要的原因缺氧和二氧化碳瀦留。缺氧是怎麼造成的呢?一是因為黏液堵塞氣道、通氣不暢,二是因為二氧化碳殘氣佔位,肺泡內壓力太高,氧氣難以進入。
解決辦法:
排出黏液!排出二氧化碳!
有人說,機體缺氧我直接吸氧不就可以了嗎?可以,但是沒有解決疾病問題。氧療增加了進入肺內的氧氣,使得身體暫時不缺氧了。但是,支氣管、細支氣管阻塞問題仍然存在、二氧化碳瀦留問題也沒有減輕,反而是隨著時間的推遲越來越嚴重。氧療一日,生命維持一天,脫離氧療,呼吸就有可能衰竭。
試想:如果可以將體內的黏液全部抽出去,氣管支氣管的管道被打通,吸氣時會不會更加順暢?如果能夠將肺泡內的二氧化碳抽出來,肺泡內壓力變小,氧氣會不會更加容易進入?同時也不必再擔心肺泡被撐破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血症?
實際上,這個方法在20年前已經被很多肺氣腫患者應用了,並且取得了很好的療效。清肺儀就是這樣一個醫療器械。它通過一根導管連接一側鼻孔,像脈搏一樣有規律地向外抽氣,並且這股氣流可以反復震盪、按摩氣道壁,使得痰液松動,隨著氣流來到咽喉部,經由患者咳嗽,排出體外。同時,氣流向外抽動的同時,也把肺泡內滯留的二氧化碳帶了出來,緩解了肺內高壓。

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1/痰液堵塞通氣不足

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2、震盪按摩痰液松動,二氧化碳被帶出。

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3、排出痰液正常換氣
純物理治療方式,藉助一股氣流,就能讓氣道變得通暢。黏痰被清除了,倒伏粘連的上皮纖毛也得以脫身,恢復了自由擺動,患者的呼吸會變得更加舒暢。很多患者說,之前每天都吸氧,一刻也離不開,後來可以不吸氧了,自己的呼吸完全用夠。這就說明了排痰排氣是從疾病根源出發的治療方法,是真正的「對症下葯」。

Ⅷ 肺氣腫是什麼原因引起的

引起肺氣腫的原因有很多,常見於以下幾種:一、長期吸煙患者,由於煙草中的有害物質會損傷氣道上皮細胞,從而引起肺氣腫的症狀。二、大氣污染,空氣中的有害氣體損傷氣道粘膜,造成纖毛清除功能下降,黏液分泌增多。三、化學物質和職業性粉塵也會損傷肺部,引起肺氣腫。四、感染性因素引起肺氣腫的主要原因,多是由於細菌病毒支原體的反復感染導致肺氣腫情況。

Ⅸ 引起肺氣腫的原因是什麼

肺氣腫是病理學診斷,常見於以下幾種原因:


三、空氣污染,大量的有害氣體,如二氧化硫、二氧化氮、氯氣,均可以損傷氣道黏膜,導致肺氣腫形成。


四、感染因素,病毒、支原體、細菌感染等是慢性支氣管炎發生、發展的重要因素,長期的慢性氣管炎會破壞肺泡、肺泡壁,導致肺泡融合,形成肺氣腫。


在臨床上,還有一種肺氣腫是氣腔均勻、規則的擴大,不伴有肺泡壁破壞,雖然不符合嚴格意義的肺氣腫的定義,但臨床上也習慣稱為肺氣腫,如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫等,臨床表現也可以出現勞力性呼吸困難和肺氣腫的體征。


給肺氣腫患者的建議:


是病都有最佳的治療時機,做為醫生來講建議您不要錯過了最佳治療階段,早發現,早治療,患者可以根據以下問題,根據自己情況選擇在評論區進行回答,我會第一時間結合自身臨床經驗和醫學大概了解你的病情並為你解答,希望可以幫助到您!


①.目前有哪些症狀?


②.今年多大年齡了?


③.之前有沒有氣管炎或者是哮喘的病情呢?


④.有沒有咳嗽,咳痰,胸悶氣短,呼吸困難?


⑤.天氣冷了病情加重,感冒了就復發,一年下來發作幾次?與之前相比發作的次數有沒有增多?葯量是否有增加?


⑥.你做過什麼檢查?確診了嗎?


⑦.目前怎麼治療?效果怎麼樣?


以上內容僅供參考

Ⅹ 為什麼會得肺氣腫呢

(一)發病原因
肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明,一般認為是多種因素協同作用形成的。
一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。
二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關系的研究提示,肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結構的破壞,引起肺氣腫。
(二)發病機制
1.肺氣腫的病理改變
肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內殘氣量增多,根據其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位於肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關,這兩種類型的肺氣腫常合並存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時,氣管梗阻亦有所發展。反復發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻、肺間質破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內氣體增多,形成氣腔。
2.肺氣腫病理生理
呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓,在膈肌變平時,收縮時向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對呼吸的效果產生反向的影響,使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少,肺微循環的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的co彌散能力呈反向相關,所以,在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴重損害。