Ⅰ 非典是怎样出现的
【非典简介】
严重急性呼吸道症候群：在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”。传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。
患者为重要的传染源，主要是急性期患者，此时患者呼吸道分泌物、血液里病毒含量十分高，并有明显症状，如打喷嚏等易播散病毒。SARS冠状病毒主要通过近距离飞沫传播、接触患者的分泌物及密切接触传播，是一种新出现的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。
此病病死率约在15％左右，主要是冬春季发病。其发病机制与机体免疫系统受损有关。病毒在侵入机体后，进行复制，可引起机体的异常免疫反应，由于机体免疫系统受破坏，导致患者的免疫缺陷。同时SARS病毒可以直接损伤免疫系统特别是淋巴细胞。
非典型性肺炎 （Atypical pneumonias）是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。
其实在医学界，人们对2003年发生的这场传染病的名称存在争议，因为已经查明，这种病其实并不是医学上通常所说的“非典型肺炎”，而是“传染性冠状病毒肺炎”。
对于这种型传染病，人们的认识有一个逐步深入的过程，概念也渐趋正确。起初人们认为，致病原因是衣原体病毒，直到2003年3月份才弄清其病原体是“冠状病毒”。我国广东医生在与病魔的搏斗中，根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体尚未完全明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治疗无效等特征，于1月22日首次使用“非典型肺炎”来命名它，世界卫生组织也确认了其医学名称Atypical pneumonia，简称ATP。2月底，世界卫生组织的意大利籍传染病专家卡洛·厄巴尼（Carlo Urbani）大夫根据当时已经掌握的情况将其命名为severe acute respiratory syndrome （简称SARS），3月15日世界卫生组织正式以此取代了ATP。
事实上， severe acute respiratory syndrome这一命名也没有充分反映该病症的本质特征，早有人建议应该将其命名为“传染性冠状病毒肺炎”（果真如此，可缩略为“冠肺”）。这种建议虽然尚未被社会和医学界接受，但足以佐证了SARS和非典一样，都是反映人们一定阶段对事物区别性特征的认识。
目前已经找到治疗方法，中国和欧盟科学家联手，成功找到了15种能有效杀灭非典病毒的化合物，为合成非典治疗药物提供了新方法。中欧科学家2005年6月9日在杭州结束的“中国—欧盟非典诊断及病毒研究”项目学术年会上公布了这一成果。
香港大学的新近研究表明，蝙蝠可能是SARS病毒野生宿主
计算机汉字输入专家周钢曾于2003年建议“非典型性肺炎”可以称为“肺痶”。
不过，仍然建议应该按世界卫生组织（WHO）的命名原则，在医学界称之为SARS（音“萨斯”）。香港医学界在第一时间与WHO一样，改称为SARS，中国大陆地区，因为民间一直以简称“非典”来称之，故在词条本身，不建议更改。
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传统医学上的非典型肺炎是相对典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的。症状比较典型，如发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等，实验室检查血白细胞增高，抗菌素治疗有效。非典型肺炎本身不是新发现的疾病，它多由病毒、支原体、衣原体、立克次体等病原引起，症状、肺部体征、验血结果没有典型肺炎感染那么明显，一些病毒性肺炎抗菌素无效。
非典型肺炎是指一组由上述非典型病原体引起的疾病，而不是一个明确的诊断。其临床特点为隐匿性起病，多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性体征；X线胸片主要表现为间质性浸润；其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。
非典型肺炎的名称起源于1930年末，与典型肺炎相对应，后者主要为由细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。20世纪60年代，将当时发现的肺炎支原体作为非典型肺炎的主要病原体，但随后又发现了其他病原体，尤其是肺炎衣原体。目前认为，非典型肺炎的病原体主要包括肺炎支原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌和立克次体（引起Q热肺炎），尤以前两者多见，几乎占每年成年人社区获得性肺炎住院患者的1／3。这些病原体大多为细胞内寄生，没有细胞壁，因此可渗入细胞内的广谱抗生素（主要是大环内酯类和四环素类抗生素）对其治疗有效，而β内酰胺类抗生素无效。而对于由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是无效的。
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黄杏初，中国首例报告SARS病人（即中国大陆地区俗称的“非典病人”）,也是全球首例。
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[编辑本段]【SARS症状及体征临床诊断】
非典时期的北京地铁
1.流行病学史
1.1 发病前2周曾密切接触过同类病人或者有明确的传染给他人的证据
1.2 生活在流行区或发病前2周到过SARS正在流行的地区
2.症状与体征
发热（＞38℃）和咳嗽、呼吸加速，气促，或呼吸窘迫综合征，肺部罗音或有肺实变体征之一以上。
3.实验室检查
早期血WBC计数不升高，或降低。
4.肺部影像学检查
肺部不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状样改变
5.抗菌药物治疗无明显效果。
SARS的临床诊断
根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查综合判断进行临床诊断，一旦病原确定，检测方法特异，即建立确诊病例的定义。
疑似病例：1.1＋2＋3或1.2＋2＋3＋4
临床诊断病例：1.1＋2＋3＋4或1.2＋2＋3＋4＋5
SARS重症病例诊断标准
SARS病例符合下列标准的其中1条可诊断为SARS的重症病例：
1.多叶病变或X线胸片48小时内病灶进展>50%
2.呼吸困难，呼吸频率>30次/分；
3.低氧血症，吸氧3-5升/分条件下，SaO2< 93%，或氧合指数<300mmHg。
4.出现休克、ARDS或MODS（多器官功能障碍综合征）。
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显而易见的是，由于SARS是由于病毒引起，所以，针对细菌有效的任何抗生素类药物，均对此疾病无明显疗效。
传统意义的“非典型肺炎”，可能是由于支原体、衣原体、立克次体等病原体引起，或由罕见细菌引起，则可能会对大环内酯类抗生素有敏感性，即用大环内酯类抗生素（即红霉素类）可以作为特效药物治疗。
但若传统意义上的“非典型肺炎”也是由于病毒引起，则抗生素也无效。此时，若运用抗生素，实为抗生素的滥用。
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[编辑本段]【非典的预防】
——公共场所、学校和托幼机构应首选自然通风，尽可能打开门窗通风换气。
——应保证空调系统的供风安全，保证充足的新风输入。所有排风要直接排到室外。未使用空调时应关闭回风通道。
——对地面、墙壁、电梯等表面定期消毒。消毒时应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.1%～0.2%过氧乙酸溶液或有效溴为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为500mg/L～1000 mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。用药量：泥土墙吸液量为150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100 ml/m2。地面消毒喷药量为200ml/m2～300ml/m2，由内向外进行喷雾消毒，作用时间应不少于60分钟。
——对经常使用或触摸的物品、食饮具定期消毒。对人体接触较多的柜台、桌椅、门把手、水龙头等可用0.2%～0.5%过氧乙酸溶液或有效氯为1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒剂进行喷洒或擦拭消毒作用15～30分钟。食饮具可用流通蒸汽消毒20min（温度为100℃）；煮沸消毒15～30分钟；使用远红外线消毒碗柜，温度达到125℃，维持15分钟，消毒后温度应降至40℃以下方可使用。对不具备热力消毒的单位或不能使用热力消毒的食饮具可采用化学消毒法。如，用有效氯含量为250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴为250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%过氧乙酸溶液浸泡30 min。消毒后清水冲洗、空干保存备用。
——勤洗、勤晒衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗涤剂清洗衣物。
——卫生间、厨房和居住的房间要经常打扫，卫生洁具可用有效氯含量为500mgL的含氯消毒剂浸泡、擦拭作用30分钟。
发现疑似传染性非典型肺炎病人时的终末消毒措施指引：
——对于体积较小的房屋进行空气消毒和物体表面消毒时，每立方米用15%过氧乙酸溶液7 ml（即每立方米用过氧乙酸1克），放置瓷或玻璃器皿中，底部用装有适量酒精的酒精灯加热蒸发，密闭熏蒸2小时，再开门窗通风。熏蒸消毒时要注意防火，还要注意过氧乙酸有较强的腐蚀性。
——体积较大的房屋，密闭后应用0.3%～0.5%过氧乙酸溶液或3%的过氧化氢溶液，按每立方米20ml的量进行气溶胶喷雾消毒，作用1小时后即可开门窗通风。
——调系统应停止使用，整个供风设备和送风管路用有效氯为500～1000mg/L的含氯消毒剂溶液进行浸泡或擦拭消毒。
——对地面、墙壁、电梯表面等进行消毒时，应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.3%～0.5%过氧乙酸溶液为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为1000mg/L～2000 mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。泥土墙吸液量为150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100 ml/m2。对上述各种墙壁的喷洒消毒剂溶液不宜超过其吸液量。地面消毒先由外向内喷雾一次，喷药量为200ml/m2～300ml/m2，待室内消毒完毕后，再由内向外重复喷雾一次。以上消毒处理，作用时间应不少于60分钟。
——病人用过的餐（饮）具、污染的衣物若不能集中在消毒站消毒时，可在疫点进行煮沸消毒或浸泡消毒。作浸泡消毒时，必须使消毒液浸透被消毒物品，可用0.5%过氧乙酸溶液或有效溴为250mg/L～500mg/L二溴海因溶液或有效氯为250mg/L～500 mg/L的含氯消毒剂溶液浸泡30分钟后，再用清水洗净。对污染重、经济价值不大的物品和废弃物，在征得病家同意后焚烧。
——必要时对厕所、垃圾、下水道口、自来水龙头、缸水和生活污水等进行消毒。
资料
目前已经找到治疗【非典】的方法，中国和欧盟科学家联手，成功找到了15种能有效杀灭【非典】病毒的化合物，为合成【非典】疗药物提供了新方法。中欧科学家2005年6月9日在杭州结束的【中国--欧盟、非典，诊断及病毒研究】项目学术年会上公布了这一成果。
[编辑本段]非典病毒
目前所知，造成全球非典灾难的病毒为冠状病毒，该类病毒感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关，具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性。代表株为禽传染性支气管炎病毒。 还有人冠状病毒、鼠肝炎病毒、猪血凝性脑脊髓炎病毒、猪传染性胃肠炎病毒、初生犊腹泻冠状病毒、大鼠冠状病毒、火鸡蓝冠病毒、猫传染性腹膜炎病毒等。
人冠状病毒是引起人类上呼吸道感染的病原，常引起成人的普通感冒。儿童的冠状病毒感染并不常见。但是，5-9岁儿童有50%可检出中和抗体，成人中70%中和抗体阳性。冠状病毒感染分布在全世界各个地区，我国以及英国、美国、德国、日本、俄罗斯、芬兰、印度等国均已发现本病毒的存在。在美国华盛顿D.C.地区，连续4年的血清流行病学研究表明，冠状病毒占成人上呼吸道感染的10%-24%。在美国密执安州的一次家庭检查中，证明冠状病毒可以感染各个年龄组，0-4岁占29.2%，40岁以上占22%，在15-19岁年龄组发病率最高。这与其它上呼吸道病毒的流行情况不尽相同，例如呼吸道合胞病毒，大多随着年龄的增加而发病率降低。冠状病毒也是成人慢性气管炎患者急性加重的重要病原。
Ⅱ 非典是怎么引起的
(一)流行病学
经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血甭型(HCo-229E,HCoV-OC43)，是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。
(二)形态结构
SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60-120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等，很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60-120nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。
(三)生物学特性
病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero-E6或Vero(绿猴肾细胞)细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养，病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右。在RD(人横纹肌肿瘤细胞)、MDCK(狗肾细胞)、293(人胚肾细胞)、2BS(人胚肺细胞)等细胞系上也可以培养，但滴度较低。
室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2-3天。
病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。
病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。
(四)分子生物学特点
病毒基因组为单股正链RNA，由大约30000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织动工与其他冠状病毒相似。基因组从5'到3'端依次为：5’-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放新闻记者框架(ORF)1a/1b，编码RNA多聚酶(Rep)，该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4人ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列(TRS)启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3'端有polyA尾。
病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。病毒的模拟结构如图1所示。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150000-180000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间(X1-274aa，X2-154aa)以及M和N(X3-63aa，X4-122aa，X5-84aa)之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。
图1SARS冠状病毒的结构示意图
目前，国内外科学家已经报道了多株SARS-CoV的全基因组序列，发现其变异程度不高，来自新加坡4株、加拿大1株、美国1株、我国香港2株、北京4株和广东1株共13个病毒株中发现了129处变异。根据其进化树，可以将目前的流行株分为2个基因组：一组包括我国北京4个毒株(BJ01-BJ04)、广州1株(GZ01)和香港中文大学测定的1个毒株(CUHK)，其他毒株属于另外一组。分析病毒的变异特征，有可能为追踪病毒来源提供线索。
(五)免疫学特征
大多数情况下，SARS-CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARS-CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARS-CoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞、白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤。多数SARS患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD3+、CD4+、CD8+、T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显，SARS患者恢复后，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常。SARS-CoV核酸一般在临床症状出现后5天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第10天左右达到高峰，然后开始降低;21天，47%的患者鼻咽抽取物为阳性，67%粪便标本为阳性，21%尿液标本为阳性。N蛋白能诱发较强的免疫反应，因此可用于抗体检测。对抗体的检测表明，一般发病后1周，患者体内IgM开始产生，最多可持续3个月;7-10天左右IgG开始产生，随后逐渐升高，1具月左右抗体滴度达到高峰并全部阳转，至患者恢复后6个月仍持续高水平阳性。SARS是一种新发疾病，人群普遍易感，流行病学资料表明，SARS-CoV主要引起显性感染，尚缺少亚临床感染的证据。本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保护屏障，人群仍普遍易感，检测患者血清中SARS-VoV特异性抗体有助于临床诊断。
SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。
SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞。增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源(AE1/AE3阳性)，少数为巨噬细胞源(CD68阳性)。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤(diffusealveolardamage,DAD)的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。
由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS-CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。
有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结。其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可见出现不同程度的损害。
肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加(图2)。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期。色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。
图2SARS患者的肺标本，示全肺明显膨胀、实变
光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶。主要表现为弥温性肺泡损伤的改变。依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿(图3)、纤维素渗出、透明膜形成(图8)、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化(图4)。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞。在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化(图5)和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩(图6)，导致全肺实变。仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常可见到纤维素性微血栓。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变。部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。
图2SARS患者的早期肺改变：肺水肿，肺泡腔内充满富含纤维素的水肿液
图3SARS患者肺改变：透明膜，示肺泡内大量透明膜形成
图4患者男性，41岁，发热3天，2002年12月23日入院，2002年12月25日发展为呼吸困难，行纤维支气管镜肺活检1周后确诊，肺活检见肺泡上皮细胞脱落，少量出血(A)，肺泡透明膜形成(B)，纤维母细胞增长(C)
图5SARS患者肺改变：肺泡内的透明膜出现机化
图7SARS患者脾改变：白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，红髓充血、出血
淋巴结(腹腔淋巴结及肺门淋巴结)：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少(图8)。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病你可见出血及坏死。
图8SARS患者淋巴改变：淋巴滤泡萎缩，淋巴窦及血管扩张
其他器官的改变：
心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚。心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润。部分病例可见到心肌细胞空泡变性，灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死。严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。
肝：多数病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性。部分病例明小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润。肾间质血管扩张充血。部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。
肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血、坏死、淋巴细胞浸润、皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。
脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元因性改变，严重者甚至可见脑组织坏死。部分神经纤维可出现脱髓鞘现象。
骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。
胃肠道：胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。
胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润。外分泌腺萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。
胆囊：未见明显病变。
睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少。可见间质血管扩张、出血。
前列腺、子宫、卵巢及输卵管：未见明显病变。
除此之外，部分病例在肺、心、肝、肾、脑、肾上腺、横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变。表现为血管壁及血管周围的水肿、血管内皮细胞肿胀和凋亡、血管壁纤维素样坏死、血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。
Ⅲ 寻找一张图片，是03年的,关于非典的,记得是一个美女的侧身照,脸上有一块明显的口罩的痕迹.画面较昏暗.谢谢
Ⅳ SARS的病毒到底是怎样的病毒（要图片）
PS:这个分类错了．应该是医学健康分类．它不是电脑病毒
图片
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介绍
世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为"SARS病毒"（SARS是"非典"学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒这冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。
1937年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。1965年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。
1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。
[编辑本段]形态结构
冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病毒的核酸为非节段单链（＋）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA “尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。
冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomic RNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”（discontinuous transcription）的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcription regulating sequences, TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。
[编辑本段]冠状病毒的流行病学
冠状病毒感染在世界各地极为普遍。
到目前为止，大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。
冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。
病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animal model of human disease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。
冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。
[编辑本段]传播途径及预防措施
冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。
对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。
Ⅳ 非典是什么样子的
1 症状和体征：潜伏期2～10天。起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，可有寒战，咳嗽、少痰，偶有血丝痰，心悸、气促，甚或呼吸窘迫。可伴有肌肉酸痛、头痛、关节痛、乏力和腹泻。患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。 非典时期的北京地铁 临床分型： 1.1 早期：一般为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般>38℃，半数以上的患者伴头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。 1.2 进展期：多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者(10%～15%)出现ARDS而危及生命。 1.3 恢复期：进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2～3个月内逐渐恢复。 2 并发症：休克、心率紊乱或心功能不全、肾功能损害、肝功能损害、DIC、败血症、消化道出血等。
Ⅵ 非典是怎样来源的
非典来源于中华菊头蝠。
2013年11月1日《科技日报》报道，中科院武汉病毒研究所石正丽研究团队分离到一株与SARS病毒高度同源的SARS样冠状病毒（SARS-like CoV），进一步证实中华菊头蝠是SARS病毒的源头。研究成果在线发表于《自然》杂志。然而已有的流行病学证据和生物信息学分析显示，野生动物市场上的果子狸是SARS冠状病毒（SARS-CoV）的直接来源。这岂不是与石正丽的报告相矛盾，SARS病毒的源头到底有几个。
经过仔细研究，发现中国北方的果子狸身上并未携带类SARS的冠状病毒（SARS-CoV），只有广东地区，那年冬天的果子狸身上携带着这类病毒。这表明果子狸可能只是病毒的一个中间宿主，它可能是被中华菊头蝠感染，从后者身上得到了这种病毒。总之，寻找SARS病毒源头的工作还在继续，彻底消灭SARS还有待全人类的共同努力。
(6)非典是怎样的图片扩展阅读：
据介绍，SARS冠状病毒是造成2002—2003年SARS暴发的病原，已造成全球8094人感染和774人死亡。已有的流行病学证据和生物信息学分析显示，野生动物市场上的果子狸是SARS冠状病毒的直接来源。虽然在世界各地包括非洲、欧洲和中国的蝙蝠体内均发现与SARS病毒相似的SARS样冠状病毒，但这些病毒均不能利用人和果子狸的ACE2（即人SARS病毒受体）作为受体，不是SARS病毒的近亲。
石正丽国际研究团队分离的SARS样冠状病毒可以利用人、果子狸和中华菊头蝠ACE2作为其功能受体，并且能感染人、猪、猴以及蝙蝠的多种细胞。这些实验结果为中华菊头蝠是SARS冠状病毒的自然宿主提供了更为直接的证据。
研究人员称，尽管蝙蝠携带多种病毒，但这些蝙蝠病毒传播到人的机会并不多。蝙蝠在自然生态中有很重要的作用，它们传播花粉，是害虫的天敌，从不主动攻击人类。保护蝙蝠等野生动物的生存环境是远离野生动物病原感染的最好方式。
参考资料来源：网络-SARS事件
参考资料来源：人民网-SARS病毒来源于中华菊头蝠进一步获证实
Ⅶ 非典是怎样的
非典是严重急性呼吸道症候群又称SARS。在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”，是一种极具传染性的疾病。传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。
Ⅷ 什么是非典
非典型肺炎(以下简称“非典”)又叫“严重急性呼吸道综合征”一般是由病毒、支原体、衣原体、立克次体或其他微生物引起的肺部病变的急性传染性疾病。这次引起暴发流行的“非典”的病原体是什么呢?世界卫生组织(WHO)负责传染病的执行干事戴维•海曼于2003年4月16日在瑞士宣布，经过全球10个国家和地区的13个实验室的科研人员奋力攻关，得出一致结果，正式确认冠状病毒的一个变种是引起此次暴发非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人身上发现，因国际上将此次流行的“非典”称为SARS，故科学家将其命名为“SARS病毒”。
Ⅸ SARS病毒是什么形状
冠状
下面网站是STAR形状图片
http://cache..com/c?word=sars%3B%B2%A1%B6%BE%3B%CA%C7%3B%CA%B2%C3%B4%3B%D0%CE%D7%B4&url=http%3A//sl%2Ebbs%2E17173%2Ecom/topics/958/200609/03/29464%2C1%2Ehtml&b=9&a=1&user=
Ⅹ 非典是什么
非典是指重症急性呼吸综合征，一种由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的急性呼吸道传染病。
1、我国已将重症急性呼吸综合征列入《中华人民共和国传染病防治法》2004年12月1日施行的法定传染病乙类首位，并规定按甲类传染病进行报告、隔离治疗和管理。
2、重症急性呼吸综合征的诊断必须排除其他可以解释患者流行病学史和临床经过的疾病。潜伏期1～16天，常见为3～5天，病情于10～14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重。
(10)非典是怎样的图片扩展阅读：
1、SARS事件是指严重急性呼吸综合征（英语：SARS）于2002年在中国广东顺德首发。并扩散至东南亚乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐渐消灭的一次全球性传染病疫潮。
2、中华人民共和国政府接受世界卫生组织的协助调查，进一步调查当地疫情发展状况，世界卫生组织在在2003年4月2日进入中国广东省进行协助调查处理。
3、SARS期间，中共中央总书记、国家主席胡锦涛到四川农村视察防疫执行情况，因为中央政府最担心在广东一带打工的四川等内地省份农民工返乡传播疫情。
4、SARS疫情结束，中央政府宣布大幅度增加卫生防疫经费投入，在全国建设各级疾病预防控制中心，特别是增加了对农村地区的经费投入。