‘壹’ 乙肝病毒是怎样发生的
乙肝病毒感染可以通过密切接触，消化道，体液，性接触，母婴传播，输血传播，但主要是通过输血传播。
‘贰’ 乙肝病毒是怎样传播的
指导意见：
乙肝主要是通过 血液 精液阴道分泌物在被传染人皮肤或者黏膜有创面的情况下传染.当然性生活有可能传染.另外母婴或父婴传染可能啊.预防的最好办法就是注射乙肝疫苗.在产生抗体以前最好带上避孕套.接吻一般不会被传染 .但是如果双方有口腔溃疡,接吻或进餐,共用洗漱用具就有可能传染.所以家庭成员不要共用牙膏牙刷.日常生活一般是不会传染的.
‘叁’ 如何确定乙肝病毒携带者
首先你不是乙肝病毒携带者。
根据你的检查结果提示肝功能异常，建议进行HBV-DNA的定量检测。这是肝脏损伤的标志。
乙肝病毒携带者的定义：乙肝表面抗原阳性，HBV-DNA显示阴性，肝功能持续正常半年以上停药的患者。
‘肆’ 乙肝病毒是怎样传播的啊
①母婴垂直传播：我国现有HBsAg阳性者约1.4亿人，其中85%通过母婴传播。垂直传播是我国乙型肝炎蔓延和高发的主要原因。也有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。
②血液或血制品传播：被HBV污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者，多数会发生输血后肝炎，另外血液透析、肾透析时也会感染HBV。
③医源性传播：被HBV污染的医疗器械（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等）均可传播HBV。
④家庭内密切接触：主要指性接触、日常生活密切接触（如，同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通过破损粘膜进入密切接触者的体内。另外接吻也能传播，如果口唇黏膜破损了也有这种可能性。
⑤公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可传染HBV。目前蚊虫叮咬不被确认为传染途径。
‘伍’ 乙肝病毒是如何传播的
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（又称HBV）引起的，HBV存在于乙肝病人的血液、汗液、唾液、月经、乳汁及泪液等分泌物中。与乙肝急性期和慢性肝炎急性发作期时病人的上述体液及分泌物接触后，HBV进入血液中即可传染上乙型肝炎。
HBV进入血液的主要途径：
①母婴垂直传播：我国现有HBsAg阳性者约1.4亿人，其中85%通过母婴传播。垂直传播是我国乙型肝炎蔓延和高发的主要原因。也有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。
②血液或血制品传播：被HBV污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者，多数会发生输血后肝炎，另外血液透析、肾透析时也会感染HBV。
③医源性传播：被HBV污染的医疗器械（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等）均可传播HBV。
④家庭内密切接触：主要指性接触、日常生活密切接触（如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通过破损粘膜进入密切接触者的体内。
⑤公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可传染HBV。
预防措施
首先母婴传播是我国乙肝最主要的传播途径，国内十分重视，自80年代起HBsAg阳性孕妇出生的婴儿均普遍注射乙肝疫苗。通过20年的努力，上海市出生的婴儿HBsAg携带者从9.8%降至0.5%。因而我们可以骄傲地说，中国不久将来HBsAg 携带者将会明显降低，乙肝完全可以预防。其次严格筛选献血员，确保医用血液及血制品不被污染。
最后要加强对乙肝病人的治疗，慢性活动性乙肝首选α-干扰素抗病毒治疗。应加强卫生常识普及宣传，养成良好卫生习惯。通过上述各种措施，相信不久的将来，乙肝病人将大大大减少。
消灭乙肝关键在于预防，乙肝病毒传播的途径概括起来有二个方面：
经血传染：如输入全血、血浆、血清或其它血制品。在热带、副热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能会传播乙肝病毒。
母婴传播：孕妇是乙肝带原者，通过产道直接传染给新生儿。
体液传播：如医疗器材被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当引起传染。性接触的传播。与乙肝患者或带原者长期密切接触如：唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁均会造成污染而传染乙肝。
http://www.wy120.com/00news/content.aspx?data=health&id=759
http://news.xinhuanet.com/health/2005-03/02/content_2637863.htm
以前，有一对年轻的农村青年，在结婚前三天到体检医院做婚前体检，结果女方查出乙肝大三阳，男方没问题。女孩当场就哭了，哭得好伤心，男方的父母也宣布不同意儿子娶这个女孩，停止办理婚事。
医生当时虽给男孩及其家属做了思想工作，告知乙肝大三阳是可以治疗，并且不影响结婚生育的，但由于男方对乙肝根深蒂固的恐惧心理，最终这桩婚事还是没成。虽然这个女孩的病最终治好了，但她心理上存在的阴影很长一段时间都不能消除。
这个事例说明，现在很多人都对乙肝有一种恐惧感，再加上社会上一些不恰当的宣传，很多人甚至害怕与乙肝患者接触，更何况交朋友、结婚等。那么，怎样正确对待乙肝患者，特别是男孩如何正确对待你的乙肝女友呢？下面从几个方面谈一谈：
一、流行情况：
我国目前有乙肝和乙肝携带者1.2亿之多，其中女性有4~5千万左右。假如这么多女孩都不能交朋友、结婚、生育，那么，中国又要增加多少单身汉了。
二、乙肝和乙肝病毒携带者的区别：
社会上很多人把这两个概念混为一谈，认为只要发现HBSAG（+）就是乙肝。其实它们有很大的区别，真正的乙肝是临床症状、肝功能反复异常半年左右、同时B超光点不均匀、乙肝标志物阳性或乙肝变异株阳性病人，乙肝携带者没有临床症状、只有乙肝标志物阳性、肝功能B超等正常半年至1年以上、多年不发作的。
三、乙肝女友的传染性如何？
传染性大小要看女友的病毒复制情况而定，同时看男方的抵抗力大小。男方若有免疫抗体即HB-SAB（+），就不会受到传染。免疫抗体阴性可以通过注射乙肝疫苗进行预防。
四、乙肝女友会不会传染给家人、同事及朋友？
不会。乙肝是消化道传播疾病而不是呼吸道传播疾病，也就是说，乙肝是通过体液进行传染的。所谓体液传染包括输入含有乙肝病毒的血液、使用不洁注射器、拔牙所用的器具上有乙肝病毒等情况。只有乙肝病毒进入血液了，才会传染。
如果与乙肝病人面对面说话，其带有细菌的唾液附着在正常人身体上有破损的地方，而且进入了血液，正常人才有可能会被传染上乙肝。一般情况下，吃饭说话是不会引起乙肝传染的。
五、能否与乙肝女友结婚？
从医学角度看，只要女友不处在肝炎发病期或未被确诊为肝炎后肝硬化，都可结婚，若女友只是乙肝健康携带者，就更能结婚了。至于前面讲的一个例子，为什么还是分手了，就需从其它方面找原因了。
六、与乙肝女友结婚后，能否让其怀孕？
若女友的急性乙肝基本治愈并稳定6个月以上，慢性肝炎达好转标准并稳定1年以上，都可让其怀孕。
七、有乙肝的妻子生小孩，会把病毒传给小孩吗？
目前，乙肝预防是比较全面而成功的，只要在肝病医师的指导下进行预防，即对孕妇和新生儿实行“三阻断”———新生儿在出生24小时内及时注射高效价乙肝免疫球蛋白，之后的2、3、5月再分别注射乙肝疫苗，就可有效防止感染乙肝病毒，成功率达95%以上，即有95%以上的新生儿不会被染上乙肝。
总之，乙肝患者需要人们去理解，去支持，乙肝女友更需要男友加倍去爱护
‘陆’ 乙肝病毒到底是什么样的疾病
乙肝目前以预防为主，得病后，一部分人可以产生抗体，自愈，另一部分人，会疾病慢性化或携带状态，携带状态一定条件下也可以转变为慢性状态，目前，根据病情需要可以用抑制病毒复制的药物，但治愈很难
‘柒’ 乙肝病毒是到底是什么样子的
HBV归于嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒属,人类乙型肝炎病毒在电镜下观察有3种病毒颗粒,即直径22nm的小球形颗粒,直径22nm、长40～200nm的管状颗粒和直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，后者为完整的病毒体，前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。病毒体即Dane颗粒有3层结构，即外部包囊8nm厚的外衣壳蛋白（相当于病毒包膜即HbsAg、前S2和前S1抗原），内为27～30nm的衣壳体，依次包括HbcAg为主的核衣壳和核心的核酸及DNA聚合酶成分。
HBV基因组为双股环状DNA，其中长股或称负股为完整链，约3280个核苷酸构成；短股或成正股，仅由约2800个核苷酸构成。在5'端连接有DNA聚合酶，能修补部分单股成为完整的双股。在长股DNA上主要含有S区、C区、P区、X区等4个开放读框(ORF)。
（1）S区：由S、前S1和前S2基因构成，分别编码183或185个氨基酸的HBsAg（P25或S蛋白），281个氨基酸中的分子HBsAg（含S和前S2蛋白）和389或400个氨基酸的大分子HBsAg（含S、前S1和前S2蛋白）。它们共同构成HBV的外衣壳。
（2）C区：由C和前C2个基因构成，分别编码183或185个氨基酸的HBcAg（核衣壳蛋白）和29个氨基酸的前C蛋白。E抗原（HBeAg）的编码区主要在前C段，并与C基因部分重叠。血清中HBeAg系编码的e抗原与不同血清蛋白的结合物，形成分子量不同的多样性HBeAg。
（3）P区：最长，它与其它3个ORF均有重叠，它编码的DNA聚合酶(HBVDNAP)，为病毒复制酶。
（4）X区：编码X蛋白（HBxAg），目前认为它可反式激活一些细胞的癌基因及病毒基因，可能与HBV致癌性有关。
致病性及免疫性.
（1）乙型肝炎的传染源有急性和慢性患者、无症状HBsAg携带者。在肝炎患者中又分为临床型和亚临床型，在临床型患者中，又分为黄疸型和无黄疸型。作为传染源的意义从大到小依次为无症状HBsAg携带者、慢性乙型肝炎患者、急性乙型肝炎患者，在急性乙型肝炎患者中，亚临床传染源意义大于临床型，而临床型患者中无黄疸型大于黄疸型者。
（2）传播途径：按重要性依次是：母-婴传播、经血液、日常密切接触及性传播。HBsAg携带者无症状HBsAg阳性的母亲导致母-婴传播率为40～50%，如母亲HBsAg和HBeAg双阳性，则母-婴传播率可高达90～100%。人群中至少40%HBsAg携带者由母-婴传播而来。在乙型肝炎病例中，约占50%有血液暴露史。母-婴传播、日常生活密切接触及性接触传播，共同构成HBV感染的家庭内聚集性分布。
（3）致病性和免疫性：人感染HBV后，由于不同个体的免疫应答反应不同及感染HBV毒株及数量的差异，造成转归的多样性。HBV之外衣壳前S2和前S1抗原与肝细胞膜多聚蛋白受体、IgA受体等结合并吸附于肝细胞表面，继而侵入肝细胞内进行复制并释放子代病毒体至循环血液中。在血液中被病毒抗原致敏的CD8+T细胞可选择性杀伤受感染的肝细胞。当受感染的肝细胞较少，而机体免疫应答反应由正常，则细胞外HBV容易被中和抗体（抗HBs）所清除，表现为一过性HBV感染或自限性急性乙型肝炎。当大量肝细胞被HBV感染，机体的免疫应答又超常，则发生CTL大量破坏肝细胞，引起重症肝炎。如果胎儿宫内感染或新生儿感染HBV，由于其机体免疫功能低下，被HBV感染的肝细胞仅有一部分被CTL杀伤，则造成肝细胞内外持续存在HBV，表现为慢性HBsAg携带状态或慢性肝炎。当成年人免疫功能低下或感染HBV免疫逃避变异株也可发生持续性感染。此外，免疫复合物及自己免疫反应，在HBV致机体肝脏病理性损伤方面也起重要作用。
主要有3个抗原抗体体系
（1）HBsAg:乙肝表面抗原。为HBV病毒体外壳蛋白，存在于Dane颗粒表面和小球形颗粒及管型颗粒中。可大量存在于感染血清中，是HBV感染的主要标志。
（2）HBcAg：乙肝病毒核心抗原。为乙肝病毒衣壳成分，不易在血循环中检出，但抗原性强，可刺激机体产生抗HBc抗体，抗体在血清中维持时间较长，低滴度抗体是过去感染的标志，高滴度时提示病毒有活动性复制。
（3）HBeAg：e抗原。游离于血清中，与病毒体及DNA多聚酶的消长一致，故可作为病毒有复制及血清具有感染性的一个指标。
诊断意义：
HBsAg HBcAg HBeAb HBcAb HbsAb 临床意义
IgM IgG
+ + - + - - 急性乙型肝炎（具传染性）
+ + - +/- + - 慢性乙型肝炎（具传染性）
- - + - + + 乙型肝炎恢复期（传染性低）
+ -/+ - -/+ -/+ - HBsAg携带者
- - - - + - 感染过HBV
- - - - - + 感染过HBV或接种过疫苗（无传染性，有免疫力
‘捌’ 乙肝病毒
这个说明已经感染了乙肝，至于有没有事看的是肝功能检查还有HBV-DNA，建议去正规医院检查清楚，再确定需不需要治疗及治疗方案。
‘玖’ 乙肝病毒是什么样的
乙肝病毒具有嗜肝特性，以往只是从乙肝病毒能主要引起肝脏病变，可导致肝坏死来认识的。后来找到了病毒在肝细胞内复制繁殖的证据；近年更认识到乙肝病毒与肝细胞之间存在着互相对应的嵌镶位点，或称受体。这个位点在乙肝病毒的外壳，即表面抗原上，其物质基础是聚合人血清白蛋白受体，它是由病毒去氧核糖核酸结构中的前S2区编码的55氨基酸残基构成的。在人的肝细胞膜上则也存在着能与聚合人血清白蛋白结合的受体。
专家们推测，当乙肝病毒进入感染者血中，首先形成乙肝病毒与聚合人血清白蛋白的复合物。当复合物中的聚合人血清白蛋白上找到肝细胞膜上的受体结合后，乙肝病毒就借助结合位点这座桥梁窜入肝细胞内。
研究发现，聚合人血清白蛋白结合位点具有特异性。只有对乙肝病毒易感的人和黑猩猩的聚合人血清白蛋白可与乙肝表面抗原结合；一些非易感动物如猪、羊、马、猫、鼠等，虽然血中和肝上均有聚合人血清白蛋白成分，但都不能与乙肝表面抗原结合。
另外还发现e抗原阳性患者的血清中，聚合人血清白蛋白受体的量特别多，而乙肝e抗体阳性患者血清中就缺乏聚合人血清白蛋白受体；聚合人血清白蛋白受体与乙肝病毒的感染性有关。测定血中聚合人血清白蛋白受体的数量目前已作为乙肝病毒在患者体内复制是否活跃的标志；测定慢性肝炎患者血中的聚合人血清白蛋白受体可判断慢肝是否活动，是否有急性发作的旁证。
什么是乙肝病毒DNA、DNA聚合酶,它们阳性表示什么？
乙肝病毒核心中的基因组是由乙肝病毒脱氧核糖核酸分子（HBV-DNA）及脱氧核糖核酸聚合酶（简称DNA聚合酶，或DNA-P）组成。乙肝病毒DNA和DNA聚合酶主宰乙肝病毒复制，即无性繁殖。所以他们阳性就表示有乙肝病毒颗粒存在，并且复制活跃，传染性强。
乙肝病毒的脱氧核糖核酸是由一长一短的方向相反的两条脱氧核糖核酸链组成，两条链严格配对联在一起形成环状，短链有一缺口，故此处只有一条链。现代分子生物学研究证明，HBV-DNA有3200对核苷酸，在形成核酸链的过程中，核苷酸对的结合有严格的规律性，当病毒开始复制时，由DNA聚合酶首先把短链缺少的部分补足，和长链一样，然后两链分开形成单股，这单股的脱氧核糖核酸链可以作为模板，它的每一个核苷酸都按照配对规律配上新的核苷酸，从而形成新链，于是就复制出新的乙型肝炎病毒DNA。目前可采用聚合酶链反应（PCP）技术检测HBV-DNA，其特异性强，灵敏度高，已广泛应用于临床，而DNA聚合酶的检测方法仍不够理想。
乙型肝炎病原是一种什么样的病毒？
乙型肝炎病原是一种去氧核糖核酸病毒。它与土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒和鸭肝炎病毒同属嗜肝去氧核糖核酸病毒族。这类病毒具有感染的种族特异性，彼此不发生交叉感染。如乙肝病毒只对人、猩猩及恒河猴有易感性，能在猩猩体内传代，各种组织培养尚未成功。鸭肝炎病毒只能感染鸭，对人及其他动物无传染性。
在电子显微镜观察下该病毒有3种不同形态。
①小球形颗粒：直径为22nm。
②管形颗粒：直径与小球形颗粒相同，长度为200～700nm。
③大球形颗粒：即丹氏（Dane）颗粒或完整的乙肝病毒，直径为42nm。
乙肝病毒以双层结构，由7nm外膜和27nm的内核组成。不管是小球形、管形、丹氏颗粒的外膜均由表面抗原组成，不含核酸。丹氏颗粒外层为表面抗原衣膜，内容直径为27nm的双链去氧核糖核酸核心，呈均一的20面体，被称为独特的乙肝核心抗原（HBcAg）。从中可分离出核酸，即病毒的基因组成。
由于乙肝病毒形态的特殊性，决定它的外膜还可与丁型肝炎病毒相组配；在感染人的过程中它既可呈急性病变，又可持续迁延形成慢性感染。病毒的基因一旦整合到人的肝细胞中去，又可成为原发性肝癌的原因。
随着科技发展和研究的深入，乙肝病毒结构和致病原理及至今未明的奥秘正在被陆续揭开，未搞清的问题我们将在后面解答。
乙型肝炎病毒
1963年Blumberq在两名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种异常的抗体，它能与一名澳大利亚土着人的血清起沉淀反应。直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎（简称乙肝）有关，1970年在电子显微镜下观察到HBV的形态，1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。
一、生物学性状
（一）形态与结构
1．大球形颗粒：亦称Dane颗粒，它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm。核衣壳为20面体对称结构。游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降。 Dane颗粒表面含有 HBsAg ，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。目前认为Dane颗粒即完整的HBV。
HBV DNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。短链（S）为正链，长度可变，约为长链长度的50～100%，链的增生按5′-3′顺序进行。在不同分子中短链3′端的位置是可变的，而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端，通过250～300个核苷酸碱基配对，以维持DNA分子的环状结构。在粘性末端两侧，两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列 (Direct repeat DR)-5′TTCACCTCTCC，该DR位于第1824个核苷酸者称DR1，位于第1590个核苷酸者称DR2，在病毒复制中起作用。
2．小形球颗粒：直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。它由HBsAg，即病毒的囊膜组成。化学组成为脂蛋白，可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。目前认为HBV的小颗粒不是HBV，可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。
3.管形颗粒：直径约22nm，长度可在100～700nm之间。实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。
（二）基因结构
目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。
研究Dane颗粒DNA结构发现，DNA分子含有约3，200个核苷酸。它包括两个链；一个长度固定的负链和另一长度不定的正链。由于DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生长末端 3′－OH与加入的脱氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂键完成的，因此，链的增生按5'-3'顺序进行，而且加到链上的每种脱氧核苷酸是按模板DNA的碱基配对互补规律进行，长链在1,800或1,818核苷酸附近有一个制品。短链的5'-末端通过长达250-300个核苷酸的碱基配对而维持分子的环状结构。DNA多聚酶作用不断延长短链3′端以修补缺口。缺口可能与HBV的DNA在感染细胞内的整合有关。
目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBV DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。
HBV DNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X，能编码全部已知的HBV蛋白质。S区可分为二部分，S基因和前S基因。S基因（核苷酸155～833）能编码主要表面蛋白。S基因之前是一个能编码163个氨基酸（2，848-154）的前S基因，编码Pre S1和Pre S2蛋白。C区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区（核苷酸1，374～1，835）可能编码有154个氨基酸的碱性多肽，长链的裂口位于此区。
（三）HBV的抗原组成
1.HBsAg：HBsAg是由HBV的基因组所特定的，为上述三种形态的颗粒所共有。
HBsAg 抗原活性属于高浮力密度范围内的脂蛋白类。用CsCl密度梯度离心，表面抗原（小颗粒和管状颗粒）平均密度为1.20g/cm2。Dane颗粒的密度略高，为1.25g/cm2。纯化的22nm颗粒的平均沉降系数为33-54S，分子量约为24-2.5×106。
纯化的HBsAg 含有类脂质、糖类、脂质、蛋白质及糖蛋白。它由8种多肽组成，定名为P1至P8。其中至少有二种或三种多肽过碘酸Schiff试验阳性，提示存在糖类结构。用紫外分光光度计检查提取的HBsAg，显示有典型的蛋白吸收光谱。蛋白占总量的70～90%以上，广义的HBsAg 由三种蛋白组成：（1）主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg），由S基因编码的226个氨基酸组成。（2）中分子蛋白（中分子 HBsAg），由前S2、S基因编码，在S蛋白226个氨基酸的N端附加一个含55个氨基酸的 Pre S2蛋白组成，共281个氨基酸。（3）大分子蛋白（大分子HBsAg），由S，前S1和前S2 基因编码，在中分子蛋白281个氨基酸的N端附加一个含119个氨基酸的 Pre S1蛋白组成，共400个氨基酸。
S蛋白即狭义HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24两种形式，以二硫键相连形成二聚体，代表HBsAg的结构单位，具备完整的抗原性。如二聚体解离，则HBsAg抗原性将会明显下降。
HBsAg 能刺激机体产生相应抗体—抗HBS，它是HBV的中和抗体，具有免疫保护作用，HBsAg的检出是HBV感染的标志之一。
前S蛋白2(Pre S2)，的C端HBsAg端相连，Pre S2暴露于HBV囊膜外层，具有多聚人血清白蛋白 (Polymenized Human Serum Albumin,PHSA)的受体（PHSA-R），能与PH-SA结合。由于肝细胞表面也有PHSA-R，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后经胞饮作用进入肝细胞内。如病人血清中检出Pre S2，表示HBV在肝细胞中复制。Pre S2有良好的免疫原性，能刺激机体产生相应抗体—抗Pre S2。此抗体出现于急性感染恢复早期，比抗HBs出现早而维持时间与抗HBs一样。抗Pre S2具有中和作用，可作为机体康复的指标之一。
Pre S1有较强免疫原性，并能增强Pre S2和HBsAg 的免疫原性；Pre S1刺激机体产生相应抗体—Pre S1。该抗体有lgM和lgG两种，其中抗Pre S1在HBV感染潜伏期，也就是在抗HBV～lgM出现前已产生，故可作为HBV早期感染的特异性指标。而抗Pre S1 lgG出现稍晚，在体内维持时间较长，具有中和作用。
HBsAg对一些促进变性的化合物，如乙醚、1：1氯仿一尿素、十二烷基硫酸钠、吐温30以及各种蛋白水解酶都很稳定。HBsAg在酸性下孵育几小时仍很稳定。在碱性下，冷冻融化不能使其灭活。表面的类脂质可能对于一些主要由蛋白组成的抗原决定簇起保护作用。
HBsAg具有几种特异性抗原组分，包括各亚型共同抗原特异决定族a,和二组互相排斥的亚型决定簇d/y和 w/r。HBsAg的主要亚型有adr、adw、ayr及ayw4种。欧美各国adr、为主，我国汉族以adr居多中区地区及我国少数民族地区以ayw为主（西藏、新疆、内蒙等）。
2．HBcAg：HBcAg存在于Dane颗粒的核心和乙型肝炎患者的肝细胞核内。 HBcAg一般从HBcAg阳性尸检肝或实验感染的黑猩猩肝脏提取。在乙型肝炎的急性期、恢复期和HBcAg携带者中常可测出抗～HBc。此抗体对病毒无中和作用。体内如发现HBcAg或抗～HBc表示HBV在肝内持续复制。
3．HBeAg：有关e抗原的本质还不十分清楚，但多数认为它是潜藏存在于Dane颗粒的核心部分。到目前为止，尚未在HbsAg阴性的血清中出现过。 HBeAg是一种溶性抗原。抗原已知有三种亚型：e1，e2及e3。由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBcAg的存在可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。有些病人可出出现HBe抗体，可能也是一种有保护作用的抗体。
（四）HBV的培养
HBV的组织培养尚未成功。虽然近年来发展了从人胚肝获得的分化脓细胞初代培养、制备半连续人肝细胞系和诊断性肝穿刺培养的成人胚组织的方法，但应用各种肝组织在体外培养HBV仍很困难。尽管用各种细胞和器官分离HBV的大胆尝试，获得一些“肝炎待定”病毒，但难以使其在组织培养中连续传代，因而还没有一个被公认是HBV。近来用提取HBV DNA进行传染及通过细胞融合来拯救病毒的途径发离HBV，仍未得到公认的结果。
南非学者（1976）报道了从一个HBsAg阳性原发性肝癌组织建立的细胞系（PLC/PRF/5）中找到HBsAg的复制。此细胞系的主要特点是能产生HBsAg 逐日上升。104/日细胞可产生500ng HBsAg ，免疫电镜显示大多数为22nm的颗粒，均为圆形，略有亚微结构。其抗原性与免疫性均与血液中的HBsAg相同。未见有Dane颗粒及管形。目前，此细胞系已用于体外研究病毒基因组表达的有用模型。
黑猩猩是HBV的易感动物，狨猴虽可感染但不如前者敏感。国外用黑猩猩研究HBV的发病机理，检测自动免疫、被动免疫的效果以及HBV疫苗的安全性。但黑猩猩的来源短缺，难以广泛应用。
（五）抵抗力
HBV对外界的抵抗力较强。对低温、干燥、紫外线和一般化学消毒剂均耐受。乙肝病毒的传染性和HBsAg的抗原性在对外界抵抗力方面完全一致。二者在37℃活性能维持7天，在-20℃可保存20年，100℃加热10分钟可使HBV失去传染病，但仍可保持表面抗原活性。HBV对0.5%过氧乙酸、5%氯酸钠和3%漂白粉敏感，可用它们来消毒。
二、HBV的致病性与免疫性
（一）传染源与传播途径
乙肝的主要传染源是病人和HBV抗原携带者。在潜伏期和急性期，病人血清均有传染性。乙型肺炎的传播非常广泛，据估计HBsAg携带者在世界上约有2亿。由于他们不显临床症状，而HBsAg携带的时间又长（数月至数年），故成为传染源的危害性要比患者更大。
HBV的传染性很强，据报道，接种0.00004ml含病毒的血液足以使人发生感染。输血或注射是重要的传染途径，也可口感染。外科和口腔手术、针剌、使用公用剃刀、牙刷等物品，皮肤微小操作污染含少量病毒的血液，均可成为传染源。通过呼血吸昆虫传染乙型肝炎亦有报道。近来有人报告在急性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者唾液标本中检测到HBsAg及Dane颗粒，因此，HBsAg随唾液经口传播的途径应当重视。孕妇在妊娠后期患急性乙型肝炎，其新生儿容易感染此病。由于乙型肝炎容易感染此病。由于乙型肝炎患者和HBsAg携带者的精液、阴道分泌物均可检出HBsAg ，因此，两性接触传播乙型肝炎的可能性是存在的。
（二）致病机理与免疫性
HBV的致病机理尚未完全明了。鉴于乙肝临床类型可表现为多种多样（如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及HBsAg无症状携带者），因而认为HBV的致病作用一般病毒不同。可能不是由于病毒在夺细胞内增殖而直接损害靶细胞，而很可能系通过机体对病毒的免疫反应而引起病变和症状。
1．特异性抗体：受乙肝病毒感染后，机体可产生三种抗体，抗HBs、抗HBc 及抗HBe。抗HBs一般在感染HBV后4周出现，对乙肝有保护作用。据报道，在712名医务人员中，有抗—HBs者发生乙肝的不到1%，而无抗—HBs者有11%发生肝炎。但抗HBs仅能作用于细胞外的HBV，在预防感染上较重要，而在疾病恢复时尚需细胞免疫协同作用。
抗HBc的出现反映了HBV新近感染及正在体内进行增殖，因此，它可用为HBV在体内复制的一个指标。抗HBc一般在感染后60～150天出现，往往在症状出现前或出现不久后即存在，比抗HBs出现要早31～87天，但不如抗～HBc存在持久。抗～HBc与肝中HBcAg量有关，慢性HBsAg携带者抗HBc滴度较低，慢肝活动期、肝硬化及肝癌患者则较高。滴度波动与病情呈平行关系，由于抗HBc在疾病恢复过程中不仅不升高、反而下降，因此，认为抗HBc与抗HBs不同，它与保护无关，而与病毒增殖和肝细胞损害有关。
抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保护作用，但机制不一样。
2．免疫复合物的损伤作用：在乙型肝炎病人血循环中常可测出HBsAg—抗HBs的免疫复合物。免疫复合物可引起Ⅲ型变态反应，其中以关节炎和肾炎最为常见。在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测HBsAg—抗HBs，这种病人预后不良，死亡率高。因此，认为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。如大量免疫复合物急性沉着于肝内，致毛细血管栓塞，则可能引起急性肝坏死而导致死亡。
3．细胞介导的免疫反应：目前认为HBV是非溶细胞性的，即不会增殖裂解被感染的细胞。因此，机体清除乙肝病毒主要依赖T细胞（Tc, T杀伤细胞）或通过抗体介导的K细胞来杀伤靶细胞，将病毒释放于体液中，以后再经抗体作用。实验研究发现，凡转为慢性肝炎者，一般T细胞数及功能较低下。因此，推测可能乙型肝炎病人T细胞功能强弱与临床过程的轻重和转归有关。Dudleuy认为，当T细胞免疫功能正常，受病毒感染的肝细胞不多时，乙肝病毒很快被细胞免疫配合体液免疫予以清除，这时，由细胞免疫所造成的急性肝细胞损伤可完全恢复。如T细胞免疫功能低下，免疫反应不足以完全破坏被病毒感染的肝细胞，或亦不能产生有效的抗HBs，或即使抗HBs却无法作用于细胞内的病毒，持续在肝细胞内的病毒可引起免疫病理反应而导致慢性持续性肝炎。如机体对病毒完全缺乏细胞免疫反应，既不能有效地清除病毒，亦不导致免疫病理反应，结果出现HBsAg 无症状携带症状。如果T细胞免疫功能过强，病毒感染的细胞又过多，细胞免疫反应可迅速引起大量肝细胞坏死，临床上表现为暴发性肝炎。但上述学说尚未被完全证实，通过进一步的研究，多数人认为细胞免疫和体液免疫相互配合发挥免疫作用。因此，抗体介导的K细胞作用已日益受到重视，并认为是杀伤靶细胞的重要免疫机制。除上述T细胞作用低下外，还有人认为慢性活动性肝炎的发生与T细胞抑制性功能低下，Tc细胞或K细胞的杀伤功能过强有关，从而造成肝细胞持续损伤。
4．自身免疫反应：HBV感染肝细胞后，一方面可引起肝细胞表面抗原的改变，暴露出膜上的肝特异蛋白抗原（Liver specific protein：；LSP），另一方面可能因HBsAg含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原，从而诱导机体产生对肝细胞膜抗原成份的自身免疫反应。通过研究，发现确有部分乙肝病人存在对LSP的特异抗体或细胞免疫反应。一般认为，如病人在病程中出现自身免疫反应，则可加强对肝细胞的损伤而发展成为慢性活动性肝炎。
5．乙型肝炎与原发性肝癌：近年来，关于乙型肺炎病毒感染与原发性肝癌的发生之间的关系，日益受到重视。国内外资料均提示肝炎患者的肝癌发病率比自然人群高。肝癌病人有HBV感染指示者也比自然人群高。Maupas等就HBV与原发性肝癌的密切关系作了以下论证：①乙型肝炎传染形成高度地方性的区域与原发性肝癌流行率高的地区，在地理上有相关性；②在地方性与非地方性区域，男性HBsAg慢性携带者中发生原发性肝癌的危险是相对恒定的。在此种人群中，原发性肝癌的年死亡率在250-500/10万人。粗略估计全世界HBsAg慢性携带者约1.75亿，原发性肝癌的年发生率为35万例。这就指出与HBV相关的原发性肝癌是在全世界人口中较为流行的癌症之一；③HBV感染可先于并经常伴随原发性肝癌的发生；④原发性肝癌常发生于与乙型肝炎病毒有关的慢性腩炎或肝硬化的肝；⑤在原发性肝癌患者取出的组织中存在HBV的特异性DNA及抗原；⑥有些原发性肝癌细胞系已能在培养中产生HBsAg ，并已证明HBV的DNA已能整合到这些细胞的基因组中。此外，含有HBV相似的生物化学、生物物理特性，它在其宿主可诱发肝硬化及原发性肝癌。在中国和美国的北京鸭（Anas domesticus）中已分离出一种相似的病毒。但对上述资料解释仍有不同观点：①HBV能引起致癌或促癌作用，须配合其它如遗传、内分泌、免疫与环境因素而导致肝癌；②肝癌是与HBV无关的因素引起，但这些癌细胞可能对HBV特别易感，以致持续携带病毒。
三、微生物学诊断
（一）乙肝抗原与抗体的检查法
目前已建立对HBsAg 、HBcAg 及HBeAg及其抗体系统的检测法。以放射免疫法及酶联免疫法及酶联免疫法最为敏感，其次为反向被动血凝及免疫粘附血凝法。免疫扩散与对流电泳法虽不甚敏感，但仍为我国广泛采用。三种抗原体系统中以检测HBsAg最为常用。
（二）检测乙肝抗原抗体的实际意义
1．HBsAg：血清中检测到HBsAg ，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（大多短期阳性）；②HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。③无症状携带者。
2．抗HBs：表示曾感染过HBV，不论临床上有无肝炎症状表现，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。
3．HBcAg与抗HBc：由于 HBcAg主要存在于肝细胞核内，并仅存在于Dane颗粒中。因此，对病人血清不能检测HBcAg，而测抗HBc。血清内抗HBc阳性反映：①新近有过HBV感染；②体内有HBV增殖；③有助于诊断急性或慢性乙型肝炎，特别是少数病例就诊时已处于急性恢复期早期，HBsAg已从血中消失，此时血中仅有抗HBc存在，因此，对恢复期患者可作病因追索。
4．HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。 HBcAg阳性揭示病人肝脏可能有慢性损害，对预后判断有一定帮助。抗HBe阳性对病人可能有一定的保护力。
（二）检测乙肝抗原与抗体的实际用途
1．筛选供血员：通过检测 HBsAg ，筛选去除HBsAg 阳性的供血者，可使输血后乙肝发生率大幅度降低。
2．可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断。
3．对乙肝病人预后和转归提供参考。一般认为急性乙肝患者，如HBsAg持续2个月以上者，约2/3病例可转为慢性肝炎。HBeAg阳性者病后发展成为慢性肝炎和肝硬化的可能性较大。
4．研究乙肝的流行病学，了解各地人群对乙肝的感染情况。
5．判断人群对乙肝的免疫水平，了解注射疫苗后抗体阳转与效价升高情况等。
四、防治原则
目前，乙型肝炎治疗上比较肯定的药物为α干扰素。国内外均有报道，经连续大剂量注射α干扰素半年后HBsAg转阴的例子。但最近发现，一些转阴后病人在停用干扰素后又转为阳性。其他如胸腺肽、转移因子治疗慢性肝炎虽有报道，但效果欠佳。
近来，对乙肝疫苗的研究及应用十分活跃。乙肝基因工程（酵母重组HBsAg）疫苗已大规模投入应用并取得可喜的结果。多肽疫苗、融合蛋白疫苗和基因疫苗的研制方兴未艾，相信经过多方努力，控制乙肝的愿望会成为现实。
‘拾’ 乙肝病毒是怎样传染的
�浯��拿耷┙哟サ侥�奶灞恚�灰�笔蹦�哟サ牟课幻挥写纯诤统鲅��飧鼍筒淮嬖诓≡�褰�肽�迥谝�⒏腥镜目赡艿摹� 1.肝病科不一定只是看传染性的肝病，一些肝纤维化，肝硬化，腹水，脂肪肝等也是肝病科负责的。 2.注射抗乙肝免疫球蛋白的作用就是机体被动的接受乙肝抗体，跟注射乙肝疫苗后产生的抗体的作用是一样的，这个是具有抵抗乙肝病毒侵蚀的能力的。 3.这个注射抗乙肝免疫球蛋白后，其体内的抗体滴度可以维持半年左右，故这个抗乙肝病毒侵蚀的能力是存在的，乙肝病毒的生存能力较强，在干爽的空气中可以存活一个星期左右。 3.由于乙肝病毒不能通过消化道而传播的，故即使您手上粘有活的乙肝病毒，这个也不会通过吃东西而从消化道而传播的。 故综上所述，你的这种情况是不会感染上乙肝病毒的，这点上大可以放心好了。