1. 左心室肥大心脏跳动快,有时候会痛怎么回事
指导意见：
对于你的情况建议去 医院 完善相关检查后，根据检查结果，按照当地医生的建议进行处理与治疗。
2. 有时左心室有点疼痛全身发麻是什么原因
病情分析:，全身发麻要注意是否有低钾引起的了，另外大脑供血供养不足神经压迫也会出现这样的症状，建议尽快去进行诊治。意见建议:全身发麻受神经支配，所以你的情况需要引起重视，做全面的检查来确诊，最好注意调理心情，不要生气。
3. 心跳痛是什么病
心绞痛
中文名称: 心绞痛
英文名称: anginapectoris
疾病简介
心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
症状
症状详细描述
典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。
根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型，现将心绞痛归纳如下的三大类：
（一）劳累性心绞痛（anginapectorisofeffort）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：
1.稳定型劳累性心绞痛 简称稳定型心绞痛（stableaninapectoris），亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿（3～5分钟），无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。
本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。
病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。
2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initial onset angina pectoris）。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。
本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。
3.恶化型劳累性心绞痛 简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛（progressive angina pectoris）。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。
本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。
（二）自发性心绞痛（angina pectoris at rest）心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：
1.卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。
本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。
2.变异型心绞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高，而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。
3.中间综合征（intermediate syndrome）亦称冠状动脉功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。
（三）混合性心绞痛（mixed type angina pectoris）劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。
近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。
按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。
病因及发病机制
对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显着的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时，冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等）；心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。
在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。
产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
诊断
据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。
在我国，病人心绞痛发作时的表现常不典型，因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时，需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛，病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。
（一）性质 心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。
（二）部位 疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。
（三）时限 1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的（中间综合征除外），疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛。
（四）诱发因素 以体力劳累为主，其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化，都可诱发。晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作；上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛。体力活动再加情绪活动，则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。
（五）硝酸甘油的效应
舌下含有硝酸甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解（也有需5分钟的，要考虑到病人可能对时间的估计不够准确）。对卧位型心绞痛，硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。
鉴别诊断要考虑下列各种情况：
（一）心脏神经官能症 本病病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。
（二）急性心肌梗塞 本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。
（三）X综合征（syndrome X） 本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。
（四）其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴别。
（五）肋间神经痛 本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。
此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。
治疗
（一）发作时的治疗
1.休息 发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。
2.药物治疗 较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。
⑵二硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次1.25mg，1分钟见效。
⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）。
在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。
（二）缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。
使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1.硝酸酯制剂
⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg；服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。
⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服后1～1?小时起作用，持续4～5小时。
⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5～10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。
2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①普萘洛尔（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加剂量，用到100～200mg/d。②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛尔（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛尔（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛尔（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛尔（acebutolol）200～400mg/d。⑨纳多洛尔（nadolol）40～80mg1次/d等。
β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。
3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，缓释剂240～480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；缓释剂30～80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，缓释剂90～360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地尔（bepridil）200～400mg1次/d等。
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。
4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显着，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波罗孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奥昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg3～4次/d。⑦罂粟碱30～60mg3次/d等。
（三）中医中药治疗根据祖国医学辩证论治采用治标和治本两法。治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法；治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。
（四）其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，250～500ml/d，静脉滴注14～30天为一疗程，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。
（五）外科手
预后
大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。
关于心绞痛发病原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致（即机械假说），20年后，LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关（即化学假说）。这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第1－4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域，所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛，主要位于胸骨后或心前区，并向左肩及左前臂放射，以此类推，可以解释心绞痛的众多不同类型。
4. 左侧胸口痛，随着心跳规律得闷痛，还能很明显地感觉到它的跳动，请问是怎么回事
结合你的描述和既往史，应该是病毒性心肌炎导致，建议你去医院就诊，因为心率有时候40来次说实话已经是比较慢了，建议去医院就诊明确心律失常，有没有传导阻滞，是否需要治疗，或者是其他心脏系统疾病，这是个人看法，希望对你有帮助。
5. 心脏隐隐作痛怎么回事
心脏位置的痛，医学上称为胸痛，虽然感觉像心脏的部位，但疼痛可能是心绞痛引起的，也可能是心脏以外的胸壁位置引起的。所以主要的鉴别的是这两个，一个是心绞痛，一个是胸壁肋间神经痛。如果是年轻人，胸痛非常常见，这种痛绝大多数都是一类神经疼痛，因为胸不停地运动，呼吸肌也容易疲劳，特别是年轻人运动量大，可能呼吸肌劳累或者受凉以后出现肋间神经的炎症，也就是肋间神经痛占了绝大部分。如果是中、老年人，持续的、隐隐的痛，也可能是肋间神经痛引起的。如果是发作性的疼痛，发作几分钟或者几十分钟以后才能好起来，要怀疑是否心绞痛。心绞痛有比较大的特点，心前区压榨一样的疼痛，过一段时间自己会好一些，或者含了救心丸能够很快的缓解。所以要结合心电图，结合老年人是否有心脏病的危险因素来综合分析，明确是否有心绞痛，如果没有，一般而言问题不是很大。
6. 左边心脏疼痛一般是什么病症
首先我要纠正您的一个错误说法，心脏只有一个，位于人体胸腔正中偏左的地方，分为左右两个心室和左右两个心房，并没有左边心脏和右边心脏之说，特此纠正。
根据您反映的情况，我估计可能是心肌炎又犯了。
可能与以下几种原因有关联，请参考。
1、最近是不是又感冒了？ 感冒对心肌炎来说可不是什么好事，一定要上心才行。
2、是不是这一段比较劳累？过度的劳累会增加心脏的负担，休息对您来说是个硬道理 。
3、秋冬季节也是疾病的高发起，合理饮食显得非常重要，清淡的、高热量的、高维生素的尽量增加，油炸、熏烤、肥腻之品尽量避而远之，还要有好的心情，好心请对心脏病的恢复有不可忽视的作用。
4、最好教你一个秘法，两个地方要注意
一是按摩涌泉穴，涌泉穴在您的脚部正中心，用您的大拇指用旋转的方法去揉，每天睡前400下。
二是手腕部位内外两侧，两根筋之间 腕横纹上二指处，有内关、外关二穴，对心脏病又很好的治疗作用。您可以忙中抽闲，随时随地的用您的拇指和食指去对掐着两个穴位，不论次数，不论时间，贵 在坚持。
好了，说的再好，也抵不了药物的功能，有病，最好再去医院做个心电图，或者抽血查个心肌酶，这样就会很明了了。不过按照我的说法对您也是有益无害的。
7. 经常心脏有痉挛感疼痛！
虽然我们能帮你,还是建议你去医院复查,注意心脑血管疾病!
年轻人也极有可能得心肌梗塞和冠心病!!年轻不是健康的保证!!
下面是注意事项:
少参加宴请，因为在宴会上食物丰盛，再加上酒类饮料等，在情绪高涨时，住往难以控制，轻则血糖、血脂、血压升高，重则可引起猝死。
减轻体重，减轻体重的主要方法是适当运动，运动一定要循序渐进和适度，切不可性急导致活动过度。一般先从室内走动，再到院子里走动，然后再逐渐增加活动量。
饮食应以清淡为主，以七分饱为度，少吃油腻，特别是应少吃或不吃动物脂肪。高糖类食物也应少吃，以含优质粗纤维和维生素多的红薯(地瓜)、马铃薯(薯仔)、蔬菜、水果等为好；不要吃点心、糖果等零食，吃零食最易使人发胖，升高血脂，原来较胖的病人一定要下决心将体重减下来。
改变不良的生活习惯，必须严禁吸烟，对不愿戒烟的病人，家属可适当采取强制性措施，如将他的烟及烟具收起来等。
按时休息和起床，按时吃饭，按医嘱定时定量服药，并一定要由家人掌握。
外出时要有家人或熟知病情的人陪同。天气变化时勤穿、脱衣服，以免发生冷、热感冒。
及时发现微小的变化每天必须定时测量血压，至少在起床前和下午四点各测一次，并做好记录。在测血压的同时，测量脉博，观察呼吸，注意体温等。
若发现病人与平时有不一样的地方，就应提高警惕，若出现血压升高或无原因下降、呼吸困难、心率增快、胸闷，无原因的上半身甚至上腹部作痛等，应及时到医院检查心电图等，以便及时得到诊治。
丹参片:具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。
复方丹参片:由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作,也用于预防心绞痛发作。
麝香保心丸:由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升,减轻血管内皮细胞损害,抑制动脉内膜增生,改善心肌缺血等作用,起效迅速,适用于心绞痛急性发作,或用于预防或减轻心绞痛发作。
地奥心血康:由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。
心可舒:由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。
冠脉宁:由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量,改善心肌缺血、抑制血小板聚集,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。
通心络:由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量,改善心肌缺血,调节血脂,降低血黏度,抑制血小板聚集,并有改善血管内皮细胞功能等作用。
适用于不稳定型心绞痛病人。
诺迪康:为藏药(圣地红景天)。有改善心肌缺血,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。
银杏叶制剂:(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒)为银杏叶中提取的天然活性物质,能改善心肌缺血,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。
概述
急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
病因
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
三、心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
症状
一、梗塞先兆：多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
二、症状：
（一）疼痛：为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
（二）休克：20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
（三）心律失常：约75－95％的病人伴有心律失常，多见于起病1－2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
（四）心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
（五）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右。
检查
一、心电图。
（一）特征性改变：
1．在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。
2．在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。
3．在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。
（二）动态性改变：
1．超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。
2．急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。
3．亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。
4．恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。
（三）判断部位和范围 可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位（表3－8－2）。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。
二、超声心动图 。
三、放射性核素检查。
四、血液检查。
（一）血象：起病24－48小时后白细胞可增至10－20×109／L（10，000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
（二）血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK）在6－8小时开始升高，24小时达最高峰。2－3日下降至正常。
（三）血清心肌特异蛋白的测定 血和尿肌红蛋白增高。
治疗
原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理并发症防止猝死。
一、监护和一般治疗：1、监护。2、休息：卧床休息2周。3、吸氧。
二、对症处理：
（一）解除疼痛：应尽早解除疼痛，一般可肌注杆冷丁50－100mg，或吗啡5－10mg，为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg 肌注。
（二）控制休克：有条件者应进行血流动力学监测，根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因，给予针对性治疗。
（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。
（四）治疗心力衰竭：严格休息、镇痛或吸氧外，可先用利尿剂，常有效而安全。
三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围。
（一）溶血栓治疗：应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。
（二）抗凝疗法：广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大，可考虑应用。
（三）β受体阻滞剂：急性心肌梗塞早期，应用心得安或美多心安可能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注。
（四）钙拮抗剂：异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。
（五）葡萄糖－胰岛素－钾（极化液）：氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10％葡萄糖液500ml中，静脉滴注。每日一次，7－14日为一疗程，可促进游离脂肪酸的脂化过程，并抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。
（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA)。
（七）激素：急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。
四、恢复期处理：可长期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，预防再梗塞作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得有减少血小板的粘附，抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用，可预防心肌梗塞后复发，剂量：250mg，每日1－2次，口服。病情稳定并无症状，3－4月后，体力恢复，可酌情恢复部分轻工作，应避免过重体力劳动或情绪紧张。
我急需五十分,楼主看在我这么辛苦的分上,多给点分吧!
8. 我女朋友说她心脏跳动有痛！急啊！！！！！！
这没什么的，只是长时间缺乏运动，突然剧烈的运动，五脏有些受不了。
如果严重的话就是心肌梗塞，由于冠状动脉内血栓堵在心口上而引起刺痛，供血障碍使全身无力。 要确诊心梗，心电图，心脏彩超看不出来，需住院，做3000元创伤性冠状动脉造影，既麻烦又痛； 心肌梗塞，九成是血栓引起的，小生上网搜索发现一报告称：80%-90%的心肌梗塞死者尸体解剖均发现冠状动脉内血栓堵塞，可以吃些降脂，溶栓的中药（丹参，三七，山楂片等）； 油脂是得戒除了，也不能大量食盐（高盐会引起高血压，高血压可使左心室肥大），，常食米粥+杏仁露，榨水果汁（这样利于消化，） 康师傅酸梅汤，荔枝汁等； 药可以吃同仁堂的丹七片（丹参+三七），江中牌消食片； 最好去检查。
9. 心脏难受心率快有时感觉痛是怎么回事需
心悸（ palpitation ）是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心率加快时感到心脏跳动不适，心率缓慢时则感到搏动有力。心悸时，心率可快、可慢，也可有心律失常，心率和心律正常者亦可有心悸。 [ 病因 ] 1 ．心脏搏动增强 心脏收缩力增强的心悸，可为生理性或病理性，生理性者见于：①健康人在剧烈运动或精神过度紧张时；②饮酒、喝浓茶或咖啡后；③应用某些药物，如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。病理性者见于下列情况： （ 1 ）心室肥大：高血压性心脏病，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管未闭，室间隔缺损回流量增多，增加心脏的负荷量，导致心室肥大，也可引起心悸。 （ 2 ）其他引起心脏搏动增强的疾病：①甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快。②贫血，以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少。器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排出量来代偿，心率加快导致心悸。③发热，此时基础代谢率增高，心率加快，心排血量增加，也可引起心悸。④低血糖症，嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素释放增多，心率加快，也可发生心悸。 2 ．心律失常 心动过速、过缓或其他心律失常时，均可出现心悸。 （ 1 ）心动过速：各种原因引起的窦性心动过速，阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。 （ 2 ）心动过缓：高度房室传导阻滞（ II,III 房室传导阻滞），窦性心动过缓或病态窦房结综合症，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。 （ 3 ）其他心律失常：期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸，甚至有停跳感觉。 3 ．心脏神经症 由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性。临床表现除心悸外尚常有心率加快，心前区或心尖部隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑，情绪激动等情况下更易发生。β- 肾上腺素能受体反应亢进综合症也与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过速，轻度 ST 段下移及 T 波平坦或倒置，易与心脏器质性病变相混淆。本病进行心得安试验可以鉴别，β- 肾上腺素能受体反应亢进综合症，在应用心得安后心电图改变可恢复正常，显示其改变为功能性。 [ 发生机制 ] 心及发生机制尚未完全清楚，一般认为心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心搏出量改变有关。在心动过速时，舒张期缩短，心室充盈不足，当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸；心律失常如过早搏动，在一个较长的代偿期之后的心室收缩，往往强而有力，会出现心悸。心悸出现与心律失常及存在时间长短有关，如突然发生的阵发性心动过速，心悸往往较明显，而在慢性心律失常，如心房颤动可因逐渐适应而无明显心悸。心悸的发生常与精神因素及注意力有关，焦虑，紧张及注意力集中时易于出现。心悸可见于心脏病者，但与心脏病不能完全等同，心悸不一定有心脏病，反之心脏病患者也可不发生心悸，如无症状的冠状动脉粥样硬化心脏病，就无心悸发生。 [ 伴随症状 ] 1 ．伴心前区疼痛 见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（如心绞痛、心肌梗死）、心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经症等。 2 ．伴发热 见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。 3 ．伴晕厥或抽搐 见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合症等。 4 ．伴贫血 见于各种原因引起的急性失血，此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克。慢性贫血、心悸多在劳累后较明显。 5 ．伴呼吸困难 见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等。 6 ．伴消瘦及出汗 见于甲状腺功能亢进。 [ 问诊要点 ] 1 ．发作诱因、时间、频率、病程。 2 ．有无心前区疼痛、发热、头晕、头痛、晕厥、抽搐、呼吸困难、消瘦及多汗、失眠、焦虑等相关症状。 3 ．有无心脏病、内分泌疾病、贫血性疾病、神经症等病史。 4 ．有无嗜好浓茶、咖啡、烟酒情况，有无精神刺激史。