① 肝硬化病人容易发生凝血障碍主要是由于
肝硬化的病人出现凝血功能障碍实际上是非常常见的,主要原因是由于肝硬化的时候肝功能的合成功能比较差,不能合成足够的凝血因子等相关物质,从而引起的凝血功能障碍,患者的凝血酶原时间会延长,身上会比较容易出血。如果合并有脾功能亢进,血小板也会比较低,这种情况下的治疗主要是通过输入血浆或者及时补充维生素K等相关物质。在饮食上病人要注意清淡饮食、补充营养,避免进食过于坚硬、不容易消化的食物以免引起胃出血而导致死亡。当然不管是什么情况,肝硬化的病人都一定要定期前往医院进行复查、就诊,定期复查肝功能、凝血功能等指标并进行治疗。
肝硬化的病人是会导致凝血功能障碍，主要有三方面的原因：
第一，肝脏合成功能下降，肝硬化的病人肝脏合成功能下降，容易造成低白蛋白血症以及各种凝血因子缺乏。
第二，脾功能亢进，导致血小板下降，也会造成凝血功能障碍。
第三，血管脆性增加，肝硬化的病人往往存在缺乏营养，造成血管通透性以及脆性增加，也会影响凝血功能。
所以，肝硬化的病人容易出现各种出血表现，最常见的就是皮肤黏膜的出血，包括鼻出血，牙龈出血和皮肤的紫癜瘀斑，甚至出现自发性出血。所以一定要引起重视，根据具体原因做出处理，要积极的治疗肝硬化。在这个基础上，如果凝血因子缺乏，需要考虑输注血浆，冷沉淀等血液制品。如果血小板下降过多，必要的时候需要考虑输注血小板。如果身体状况允许，需要考虑进行脾切除术或者部分性脾动脉栓塞术。
② 凝血不好是怎么回事
一、血友病
血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。因子Ⅷ：C及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X?链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子Ⅸ活性减低，但一般无出血症状。约1／3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视，也可能是基因突变所致。
（一）临床表现
主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。出血症状出现越早，病情越重。患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发症状。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度)相关。虽然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性为25%，但有症状者其因子活性往往低于5%。临床上依据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。出血部位以四肢易受伤处最多见，可出现深部组织血肿,血肿大者可压迫附近的神经如：股神经、正中神经、尺神经引起疼痛及麻痹症状；压迫血管可发生坏疸。颈部、喉部软组织出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜后、肠系膜出血可有腹痛。重症者可出现鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、血尿，出血过多者可引起贫血。关节腔反复出血见于重症患者，多发生在轻微损伤后，亦可自发出血。可有局部肿胀、疼痛、压痛、急性症状持续3～5天，出血停止后约经数周积血逐渐吸收可不留痕迹。若日久不吸收可致滑膜炎，反复出血可致关节僵硬，最后导致永久性关节破坏、骨质疏松、关节活动受限、变形、附近肌肉萎缩，致成残疾。最常受累的关节在婴幼儿期为踝关节，儿童及成人为膝关节。
◇血友病甲、乙凝血因子缺乏与出血程度的关系
血友病甲和乙可在新生儿期发病，但大多在2岁时发病。前者出血程度的轻重与其血浆中的Ⅷ:C活性高低有关：活性为0～1%者为重型，患者自幼年起即有自发性出血、反复关节出血或深部组织(肌肉、内脏)出血，并常导致关节畸形；2%～5%者为中型，患者于轻微损伤后严重出血，自发性出血和关节出血较少见；6%～20%者为轻型，患者于轻微损伤或手术后出血时间延长，但无自发性出血或关节出血；20%～50%为亚临床类型，仅于严重外伤或手术后有渗血现象。
血友病乙型的出血症状及轻重分型与血友甲相似，因子Ⅸ活性少于2%者为重型，很罕见；绝大多数患者为轻型。因此，本病的出血症状大多较轻。
（二）实验室检查
本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正试验。测定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以估计其在血浆中的浓度。
（三）诊断
根据典型的临床表现和实验室的APTT、凝血活酶生成试验及纠正试验、凝血因子活性测定，血友病甲、乙的诊断和鉴别不难。但需与因子Ⅺ缺乏相鉴别，后者是常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，父母均可传递，临床出血症状较轻。依据凝血活酶生成不良，正常吸附血浆及正常血清均能纠正，以及血浆因子Ⅺ活性减低或消失可以鉴别。此外尚需与血管性血友病及循环中有抗凝物质存在(因子Ⅶ、Ⅸ抑制物)加以鉴别，后者出血症状与血友病相同，但无家族史及性别、年龄限制且凝血异常不能被少量正常血浆纠正。
（四）治疗
1．补充凝血因子对血友病的出血原则是补充所缺乏的凝血因子，使其血浆因子浓度提高到止血水平。一般可用新鲜血浆，严重出血必须外科手术，或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白浓缩剂、冷沉淀物或凝血酶原复合物浓缩剂(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。
2．DDAVP是一种人工合成的抗利尿激素的同类物质，有抗利尿及动员体内贮存因子Ⅷ的作用，主要用于轻症血友病甲患者，临床常用0．3～0．5μg／kg加入生理盐水20～30mL内静脉注射，也可用高浓度1μg／kg作滴鼻用，每12小时一次即可。
3．抗纤溶剂能保护已形成的血凝块不溶解，可用于口腔伤口及拔牙时止血，抗纤溶剂往往与补充疗法并用，常用6—氨基己酸4～6g每日4次，日总量20～25g，至拔牙术后72～96小时。也可用对氨甲苯酸(PAM BA)每次100～200mg加入葡萄糖液内静脉推注或滴注。止血环酸。应注意引起血尿，在尿道内形成小血凝块可致尿路阻塞的危险。
4．局部止血深部组织血肿和关节出血应避免活动，卧床休息，将患肢置舒服位置。反复出血者应注意置肢体于功能位置，局部用冰袋或绷带压迫、固定。出血停止局部血肿消失后可适当活动。
二、血管性血友病
血管性血友病(von willebrand disease，vWD)是一种遗传性出血性疾病，其临床特点为自幼即有出血倾向，出血时间延长、血小板粘附性减低，对瑞斯托霉素诱导的血小板凝集功能减弱或不凝集。血浆中von willebrand因子(vWF)缺乏或分子结构异常。
正常人血浆因子Ⅷ由低分子量的因子Ⅶ∶C和高分子量的vWF所组成蛋白复合物。本病患者的基本缺陷是vWF合成有障碍，因而出现血小板粘附性降低、血小板对瑞斯托霉素不发生凝集反应，半数以上患者Ⅷ：C也下降。目前认为vWF为血管内皮细胞产生，故推测本病的病变可能在内皮细胞。本病是常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传，男女均可罹病，双亲均可传递，也有双亲均无症状者。
（一）临床表现为出血，一般以皮肤粘膜出血为多见，有鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、月经过多，严重者可有胃肠道出血、血尿、外科手术后出血不止及产后大出血。关节及肌肉出血甚少见。出血症状最常发生于婴幼儿期，少数病人至成年后才出现出血症状，出血程度随年龄增长逐渐减轻。
本病最有意义的诊断依据为：出血时间延长、血小板粘附功能降低，瑞斯托霉素诱导的血小板凝集减低或不凝集，而对其他诱聚剂反应正常。血浆因子Ⅶ∶C和vWF∶Ag浓度降低或vWF结构异常。若同时伴出血症状及家族史者有助于确诊。依据遗传方式、临床表现及实验室检查可将本病大体上分为三型：①I型：最常见，为常染色体显性遗传，主要表现为vWF量减少，vWF多聚体结构基本正常；②Ⅱ型：通常亦为常染色体显性遗传，vWF多聚体有结构及功能异常，本型又可分为ⅡA、ⅡB、ⅡC等亚型；③Ⅲ型为重型，常染色体隐性遗传，患者vWF抗原及活性均极低或缺如。本病须与血友病甲(因子Ⅶ：C减少而vWF：Ag正常)、血小板无力症(血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa缺乏、血小板对多种诱导的聚集率降低)等相鉴别。
（二）治疗轻症患者可采取局部止血措施和(或)用DDAVP治疗，该药可促使因子Ⅶ释放入血循环，提高正常人或轻型病人血浆因子Ⅷ浓度。出血严重者应补充因子Ⅷ、新鲜血浆或全血；有条件可用冷沉淀物和新型vWF制剂，后者富含vWF，可用于所有遗传性vWD患者。反复月经过多者也可口服避孕药，抑制月经。因子Ⅶ浓缩制剂中缺少vWF多聚体，难能纠正本病的出血，故不作首选。本病禁用阿司匹林、潘生丁、保泰松及低分子右旋糖酐等影响血小板功能的药物。
三、维生素K缺乏症
维生素K在凝血过程中起重要作用，缺乏时可引起维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X)缺乏，这些因子，需由维生素K参与，在肝合成，通过细胞膜释放至细胞外。严重缺乏时常出现自发性出血。
维生素K可分为K1(天然产物，来源于绿叶蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细菌合成)和K3(人工合成)。人体对维生素K的需要量每日约1μg／kg，婴儿每日仅需1μg。维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助，吸收后的维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下转化为活化的环氧化物(环氧化叶绿醌)，又在微粒体还原酶作用下还原为维生素K；此氧化还原过程有助于微粒体内羧基化酶将维生素K依赖因子前体中的谷氨酸转化为γ?羧基谷氨酸，促使依赖维生素K凝血因子的生成。故当维生素K缺乏时将影响维生素K依赖因子的合成。
维生素K缺乏有三个主要原因：①食物摄入不足；②胆盐缺乏所致吸收不良见于完全阻塞性黄疸，胆道手术后引流或瘘管及长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制等；③口服与维生素K有拮抗作用的抗凝剂如：香豆素类可使环氧化叶绿醌积聚，不能还原为维生素K。或长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制致维生素K合成减少。
临床常表现为皮肤瘀点、瘀斑、粘膜出血，程度一般较轻。此外，外伤、手术后渗血、血尿、月经过多及胃肠道出血亦常发生。未见深部组织出血及关节出血者。
实验室特点为PT延长，APTT延长，TT正常。因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性测定对确诊帮助较大。
治疗首先应解除引起维生素K缺乏的各种原因或治疗原发疾病，积极补充维生素K。但口服维生素K25～100mg吸收不佳。肌注可使严重维生素K缺乏者，产生血肿，故对有出血倾向者可缓慢静注维生素K10～15mg，如病因不能除去，可能需每月注射一次。
四.严重肝病所致的凝血异常
肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作用，除组织因子和因子Ⅳ(Ca2+)外其它凝血因子几均在肝内合成。已知的有纤维蛋白原、凝血酶原，因子Ⅶ、X、Ⅸ、V及部分因子Ⅷ等；因子Ⅺ、Ⅻ，Ⅷ合成部位尚未肯定，在严重肝病时大多数凝血因子在血浆水平有所下降。同时肝还可以合成纤溶酶原及纤溶酶原激活物的抑制物。产生抗凝血因子(抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S)。肝尚清除纤溶酶、活化的凝血因子及纤维蛋白(原)降解产物。当肝脏疾病时这些凝血物质尤其是维生素K依赖性凝血因子及纤维蛋白原合成减少，清除功能障碍，抗凝血酶Ⅲ及纤溶酶原合成减少，严重肝病及肝功能衰竭时可发生DIC和原发性纤溶亢进；门脉高压、充血性脾大时，血小板减少等均可导致凝血异常。
临床表现除肝病的原有症状外，常有皮肤、粘膜出血如鼻衄、牙龈出血、瘀点、月经过多、严重者可有呕血及黑便。实验室检查PT、APTT、TT均可延长，可有血小板减少。进行性血小板减少，PT延长，纤维蛋白原降低和3P试验阳性，均提示并发DIC，需进一步检查。
治疗时应以治疗肝病为基础。出血明显，PT延长时可输新鲜血浆、全血或新鲜冷冻血浆及凝血酶原复合物制剂，以补充凝血因子。类肝素物质增多时可用鱼精蛋白硫酸盐中和治疗，当肝病合并DIC时，需按DIC处理，但肝素的应用需慎重。
③ 获得性凝血功能障碍，是什么引起的
获得性凝血功能障碍，是什么引起的？血管内凝血引起的疾病，如严重感染、病理性产科、严重创伤等凝血障碍，主要由其他疾病引起。患者通常缺乏多种凝血因子，主要是成人。除了出血症状外，还会有主要症状。最常见的血液功能障碍是凝血因子浓度或由既定因子引起的活性降低。一般来说，会有出血症状。凝血功能障碍是由于人类凝血因子a的浓度或活性降低所致。由于K缺乏引起的调节功能障碍是一种获得性的典型凝血障碍。通常是单一凝血因子缺乏。大多数DelEs TEM出血症状发生在儿童期，常有家族史，获得性凝血功能障碍更为常见。
友好型疾病和低纤维蛋白原疾病可分为遗传性疾病和后天性疾病。遗传性凝血功能障碍通常需要单一凝血因子，大多数DelEs在儿童时期有出血症状，通常有家族史。获得性凝血障碍，凝血酶原缺弥散性血管内凝血等引起的原发性或继发性纤溶存在所以。
④ 凝血功能较差是哪些病因导致的，严重吗
凝血功能较差的病因：
（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。
（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。
（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均为染色体隐性遗传性出血性疾病。维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的。
从以上病因可以看出有些引起凝血功能差的疾病还是比较严重的。凝血功能差会导致血液不易凝固，产生出血性疾病，引起贫血等，严重会导致死亡。需要去医院进行详细检查，确定病因，根据病因进行治疗。
⑤ 凝血障碍的原因有哪些
常见凝血障碍，主要是白血病和血小板减少，引起的凝血机质不好。
⑥ 凝血功能障碍性疾病的病因是什么
你好，遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，主要常有家族史;获得性凝血功能障碍较为常见，康复患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
⑦ 什么是凝血功能障碍
血小板数量，浓度低，说白了就是血太稀，划个口子止不住血。还有问题欢迎追问。
⑧ 凝血功能差怎么回事
正凡人的鼻、口腔、胃肠道黏膜等处是不会自行出血的,主要是体内有良好的凝血因子在起作用.这些凝血因子都是由肝脏天生.凝血因子的寿命短,凋亡快,需要肝脏及时合成新的,源源不断的供给补充.\x0d当肝硬化（liver时肝细胞充血、水肿、纤维组织增生,有时候伴有肝细胞的缺血坏死,肝细胞坏死得越多、面积越大,合成凝血因子的功能就越差,从而使凝血因子的合成水平速度降低.门静脉高压时脾脏充血、肿大、功能亢进,使血小板的完整性遭到了严重的破坏,不仅数目上大大减少,凝血作用也明显降低,使血小板丧失了应有的凝血功能.全身毛细血管脆性增加,肝功能减退,对合成凝血因子的原料消化不良,吸收不足,反过来又抑制了凝血因子的生长与合成.具体来说凝血功能差主要是由以下三方面原因引起的：血管因素异常：\x0d包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病.过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致.老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致.\x0d血小板异常：\x0d血小板数目改变和粘附、聚集、开释反应等功能障碍均可引起出血.特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等,均为血小板数目异常所致的出血性疾病.血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病.\x0d凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面.如血友病甲(缺少Ⅷ因子)和血友病乙(缺少Ⅸ因子)均为染色体隐性遗传性出血性疾病.维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的
⑨ 凝血功能异常的病因是什么
(1)凝血因子缺乏。如先天性的有血友病甲、乙、丙，其出血倾向的严重程度视其凝血因子缺损的程度而定，严重时会有黏膜、关节腔、泌尿道、消化道及颅内反复出血。后天性的有严重肝病、阻塞性黄疸，使纤维蛋白形成障碍而无法制造凝血因子等。另外，维生素缺乏也会导致凝血因子II、Ⅶ、Ⅸ、X的合成不足。 (2)凝血因子消耗增多。如外伤、恶性肿瘤、烧伤性休克、胎盘破裂、败血症等使组织受损，造成广泛的凝血平衡被破坏，血管内到处产生凝血做用，消耗大量的血小板及凝血因子，最后反而造成多处流血的现象，RPDIC。 (3)血液循环中的抗凝物质增多，如肝素。出血倾向轻重不一，轻者对身心健康的影响不大，而重者则可有危险。慢性血液流失会造成机体贫血：急性出血，则在贫血尚未出现前便因血容量不足而出现休克，如面色苍白、心率加快、血压下降、冷汗等，接着昏迷，甚至死亡；关节出血则有关节肿胀，日久还会有关节畸形、运动障碍等后遗症。在心理上，会造成患者恐慌、焦虑、不安的情绪。 摘自 http://www.sd1861.com/xianghealth335.htm 引自 http://www.sd1861.com/
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