Ⅰ 肺气肿什么原因引起的
肺气肿什么原因引起的？答：引起肺气肿的主要原因有慢性支气管炎.支气管哮喘.支气管扩张.尘肺.肺间质纤维化等。主要症状：呼吸困难.早期仅在活动时出现，晚期活动也气喘，甚至影响进食与说话；咳嗽.咳痰.通常为白色，继发感染时为黄浓痰；全身症状：疲乏.无力.食欲下降.体重减轻等。
Ⅱ 肺气肿是什么原因导致的患了肺气肿应该怎么治疗
肺气肿是什么原因导致的？
抽烟，抽烟是最主要的缘故，抽烟能使自由基形成太多，诱发单核细胞释放出来胰蛋白酶，毁坏肺弹力纤维，引起肺气肿产生。职业类型烟尘和物质的触碰，长期触碰岗位烟尘和化合物，如浓烟、有机废气、室内装修污染。假如接触时间太长，能够造成慢性气管炎及其肺气肿的病发。环境污染，很多的有害物质，如二氧化硫、二氧化氮、氢气，均能够损害气管粘膜，造成肺气肿产生。感柒要素，病毒感染、衣原体、细菌性感染等是慢性气管炎产生、发展趋势的关键因素，长期性的慢性支气管炎会毁坏支气管、肺泡壁，造成支气管结合，产生肺气肿。
第四种方法是什么毛细血管扩张剂医治。肺气肿病人是由于长期性氧气不足造成的肺动脉血管收拢、摩擦阻力提高的情况，亚急性发病的过程中会造成风湿性心脏病，为此能够开展毛细血管扩张剂医治。
Ⅲ 肺气肿病因_得肺气肿的原因有什么
患了 肺气肿 的患者，犹如肺部被人为的塞进去了很多皮球一样，而正是那些看起来并不起眼的皮球，导致了患者不能正常 呼吸 ，患者非常痛苦。下面由我给大家介绍肺气肿的引发原因吧，仅供大家参考。
肺气肿的引发原因
1.慢性肺部 疾病 ，如大叶性 肺炎 ，小叶性肺炎，等。
2.慢性气管疾病，如， 气管炎 ，支气管 哮喘 等。
3.胸廓疾病。如，胸廓畸形，以及其他胸廓疾病。
4.肺部本身先天发育不良。肺部本身先天发育不良，再加上后天的保养工作不到位，就可以演变为肺气肿。
5.吸烟。吸烟本身，对于粘膜和粘膜壁都是一种很严重的额损伤，而粘膜受损后，直接导致肺部的严重损害，长期就会演变为肺气肿。
6.呼吸道感染。呼吸道一旦感染，如不及时控制，便可直接导致肺气肿。
7.环境污染，如长期在极易导致肺气肿的地方居住，如经常在某 化学 厂居住或者上班
肺气肿的症状表现
1.有多年的 咳嗽 、咯痰史，症状多在冬季加重。随着病情发展，逐渐出现气短、气促、胸闷，劳累后加重。
2.合并急性呼吸道感染时，咳嗽、咯痰、气急明显迅速加重，并可出现呼吸困难、紫绀及肺动脉高压症。
3.病情进展至后期，可导致呼呼衰竭和右心衰竭。
肺气肿的诊断标准
1.进行 体育 锻炼及呼吸训练。
2.避免受凉 感冒 及情志刺激。
3.忌烟酒肥厚饮食及接触刺激性气体。
Ⅳ 肺气肿是怎么回事
肺气肿是各种原因引起的细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气膨胀造成肺组织弹性减弱，容积增大的疾病。
据发病原因可将肺气肿分为老年性、代偿性、间质性和阻塞性四种。老年性肺气肿是由于肺泡组织弹性减退引起。代偿性肺气肿是由于部分肺组织损坏或手术切除，余下部分肺膨胀所致。间质性肺气肿则是因肺泡破裂后气体逸入肺间质所致。阻塞性肺气肿最常见，故以下主要为这一类型进行解释。
《灵枢·胀论》说：“肺胀者，虚满而喘咳”，肺气肿临床表现喘咳上气，痰多，胸部膨满，胀闷如塞等特征，日久则见面色晦暗，唇甲紫绀，心慌心悸，脘腹胀满，肢体浮肿。
本病的致病原因为久病肺虚，易感外邪，痰浊储留致使病情逐渐加重演变而成，故其发生与发展有内因与外因两方面因素。
1．内因为久病肺虚，如内伤久咳、哮证、支饮、肺痨等慢性肺系疾病迁延失治，经久不愈，痰浊壅肺，气还肺间，致使肺脏虚损，成为发病的基础。
2.外因为感受外邪，肺气虚，卫外不固，外邪六淫易反复乘虚入侵，诱发本病发作。
病变首先在肺，可影响脾、肾，后期及于心。肺主气、司呼吸，开窃于鼻，主表卫外。故外邪每易从口鼻，皮毛入侵，首先犯肺，病邪壅滞于肺，气道不利，气机升降出入失常则见喘促，咳嗽，咯痰。另肺为五脏华盖，朝百脉而通他脏，肺为娇脏，不耐邪侵，他脏之病气上犯亦可使肺失宣降，肺气胀满，壅阻气道，呼吸不利，发为喘促。由于内外合邪，经久不愈，反复发作，终致肺脏虚损。肺虚则气失所主，短气，喘促日益加重。肺虚日久及肾致肺不主气，肾不纳气，动则喘甚，吸入困难，呼吸短促难续。由于肺气虚，治节失职，不能辅佐心脏运行血脉。又心阳根于命门之火，肾虚，心气，心阳亦亏虚，不能鼓动血脉运行，则血行瘀滞，出现面、唇、舌、甲床青紫，喘促加重，胸满不得卧，屡屡频作，肺肾虚损日趋严重形成恶性循环，病势愈深。
中医治疗则根据患者的体质情况、病情的轻重缓急，采用抚正祛邪，或以扶正为主，祛邪为辅，或以祛邪为主，抚正为辅，总的原则是急则治其标，缓则治其本。待病情稳定，咯、痰、喘症状缓解后则以固本治疗为主，即所谓治本。通过滋补肺肾，补气养生等内部调理，逐渐提高患者机体的免疫功能，增强体质，从而可使病情得到有效控制，逐渐减轻、减少疾病的复发，达到完全治愈、恢复正常工作和生活能力。
Ⅳ 肺气肿是什么原因形成
肺气肿病况介绍
肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。间质性肺气肿，由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在国内少见；阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。
[病因和发病机制]
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。
关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的学说不能解释所有实验性和人体肺气肿中所观察的现象。如实验性酶诱导的肺气肿是全小叶型而不是小叶中央型，而后者在慢性气道阻塞的患者中是比较常见的类型。a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-AT所致。发病年龄较轻、进展较快。国外报道较多，而国内鲜见，多由慢性炎症致中性粒细胞的释放蛋白酶相对增加，而形成肺气肿。
[病理]
肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔呈纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。在细支气管周围血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
[病理生理]
慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺区虽有通气，但肺壁无血液灌流
严重的肺气肿可导致肺动脉及右竭。患上肺动脉，肺血管狭窄多瘢痕，血液很难通过，这种情况常常导致。慢性肺病也可以引起所谓继发性红血球增多症，即携氧的红血球数目过多。肺气肿患者面临的另?个危险，就是细支气管一旦受到轻微感染，即迅速演变为严重炎症，而且这种炎症甚难治愈。血液内氧太少，二氧化碱过多，会影响神经系统，尤其是脑部，引起各种反应，如头痛、失眠、精神迟钝等。肺气肿常伴有气管炎、慢性，使病情更为复杂。
希望对您有所帮助，祝您健康快乐！
Ⅵ 肺气肿是什么原因引起的
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。
与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。
发病机制与下列因素有关：阻塞性通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。
此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。
慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。
同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。
α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。
遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。
但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。
而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
Ⅶ 肺气肿形成的原因有什么哪
导致肺气肿的发生的原因主要有两个：痰液堵塞和二氧化碳潴留。
肺气肿患者，远远地看他们，胸部像个桶一样，你知道吗？里面装的全是二氧化碳！
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肺气肿患者，他们最大的困难，是能吸气却很难呼出气！你知道为什么会有这样的痛苦吗？
我们用通俗的、最容易理解的话来再现一下肺气肿发生前、发生后肺部的变化！因为我们都知道“知己知彼百战百胜”，我们只有知道了疾病是如何发生的，才能真正地“对症下药”，把疾病治好。
肺气肿发生前
老慢支：
患者一般会有长期、反复、不断加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不当回事，他可能会认为抽烟的人哪有不咳嗽的，或者是年纪大了咳嗽几声很正常。其实这是老慢支的信号，正是因为这样的忽略，疾病悄悄加重了。
演变过程：
老慢支患者因为长期吸入烟雾、粉尘等物质越来越多，堆积在气管内；或者是受感染影响引起了一系列炎症。这些颗粒物或者是炎症长期不断地刺激细支气管管壁的黏膜，使得黏膜充血水肿，黏膜就会分泌出更多的黏液，试图自我修复，管壁也变得越来越厚。但是黏膜上皮的纤毛因为粘连、倒伏，没有办法将所有的黏液摆送出去，越来越多的黏液堆积起来，使得官腔越来越窄或者完全被堵住！
炎症还会导致肺小血管内膜增厚，血流减少，肺泡壁因供血减少，弹性也跟着变弱。
炎症时，肺组织内α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺组织的破坏。这样，在吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时细支气管管腔缩小塌陷，妨碍气体呼出，致使空气滞留于肺泡内，压力不断增高，久而久之，导致肺泡过度充气、膨胀或者破裂。最终形成肺气肿。
重点来了：
由老慢支发展到肺气肿的阶段，最主要的是细支气管的炎症。炎症是哪里来的？颗粒物、粉尘或有毒气体的刺激，以及滞留在气道内的黏液堵塞。
解决办法：
及时将这些有害物质排出去，就能够控制病情的进一部分发展。
肺气肿发生后
什么是肺气肿：
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
肺气肿演变过程：
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺气肿患者出现的症状
1、缺氧
黏液堆积，气道炎症反复感染改变了肺脏的结构和功能，使得气管变形、阻塞、管腔狭窄，氧气进入困难。
二氧化碳潴留，残气占位，肺泡内压力增高，氧气更加难以进入，造成机体缺氧。
肺泡不断膨胀扩张，肺泡壁的弹力纤维网破坏，毛细血管床减少，致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换，加剧机体缺氧和二氧化碳潴留现象，造成低氧血症和高碳酸血症。
2、肺血管重建
长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装，但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管，不能满足日常所需，从而导致进一步缺氧和缺血。
3、肺动脉高压
肺部血管重建后，血管变硬、管腔变狭窄，阻力增加，肺动脉高压形成。肺动脉压力增大传导至右心房，右心房负荷过重，发生肥厚，长此以往，右心房不断扩张，引发肺心病。
重点来了：
肺气肿发展到肺心病的过程中，最主要的原因缺氧和二氧化碳潴留。缺氧是怎么造成的呢？一是因为黏液堵塞气道、通气不畅，二是因为二氧化碳残气占位，肺泡内压力太高，氧气难以进入。
解决办法：
排出黏液！排出二氧化碳！
有人说，机体缺氧我直接吸氧不就可以了吗？可以，但是没有解决疾病问题。氧疗增加了进入肺内的氧气，使得身体暂时不缺氧了。但是，支气管、细支气管阻塞问题仍然存在、二氧化碳潴留问题也没有减轻，反而是随着时间的推迟越来越严重。氧疗一日，生命维持一天，脱离氧疗，呼吸就有可能衰竭。
试想：如果可以将体内的黏液全部抽出去，气管支气管的管道被打通，吸气时会不会更加顺畅？如果能够将肺泡内的二氧化碳抽出来，肺泡内压力变小，氧气会不会更加容易进入？同时也不必再担心肺泡被撑破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血症？
实际上，这个方法在20年前已经被很多肺气肿患者应用了，并且取得了很好的疗效。清肺仪就是这样一个医疗器械。它通过一根导管连接一侧鼻孔，像脉搏一样有规律地向外抽气，并且这股气流可以反复震荡、按摩气道壁，使得痰液松动，随着气流来到咽喉部，经由患者咳嗽，排出体外。同时，气流向外抽动的同时，也把肺泡内滞留的二氧化碳带了出来，缓解了肺内高压。
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1/痰液堵塞通气不足
向左转|向右转
2、震荡按摩痰液松动，二氧化碳被带出。
向左转|向右转
3、排出痰液正常换气
纯物理治疗方式，借助一股气流，就能让气道变得通畅。黏痰被清除了，倒伏粘连的上皮纤毛也得以脱身，恢复了自由摆动，患者的呼吸会变得更加舒畅。很多患者说，之前每天都吸氧，一刻也离不开，后来可以不吸氧了，自己的呼吸完全用够。这就说明了排痰排气是从疾病根源出发的治疗方法，是真正的“对症下药”。
Ⅷ 肺气肿是什么原因引起的
引起肺气肿的原因有很多，常见于以下几种:一、长期吸烟患者，由于烟草中的有害物质会损伤气道上皮细胞，从而引起肺气肿的症状。二、大气污染，空气中的有害气体损伤气道粘膜，造成纤毛清除功能下降，黏液分泌增多。三、化学物质和职业性粉尘也会损伤肺部，引起肺气肿。四、感染性因素引起肺气肿的主要原因，多是由于细菌病毒支原体的反复感染导致肺气肿情况。
Ⅸ 引起肺气肿的原因是什么
肺气肿是病理学诊断，常见于以下几种原因：
三、空气污染，大量的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气，均可以损伤气道黏膜，导致肺气肿形成。
四、感染因素，病毒、支原体、细菌感染等是慢性支气管炎发生、发展的重要因素，长期的慢性气管炎会破坏肺泡、肺泡壁，导致肺泡融合，形成肺气肿。
在临床上，还有一种肺气肿是气腔均匀、规则的扩大，不伴有肺泡壁破坏，虽然不符合严格意义的肺气肿的定义，但临床上也习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿等，临床表现也可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿的体征。
给肺气肿患者的建议：
是病都有最佳的治疗时机，做为医生来讲建议您不要错过了最佳治疗阶段，早发现，早治疗，患者可以根据以下问题，根据自己情况选择在评论区进行回答，我会第一时间结合自身临床经验和医学大概了解你的病情并为你解答，希望可以帮助到您！
①.目前有哪些症状？
②.今年多大年龄了？
③.之前有没有气管炎或者是哮喘的病情呢？
④.有没有咳嗽，咳痰，胸闷气短，呼吸困难？
⑤.天气冷了病情加重，感冒了就复发，一年下来发作几次？与之前相比发作的次数有没有增多？药量是否有增加？
⑥.你做过什么检查？确诊了吗？
⑦.目前怎么治疗？效果怎么样？
以上内容仅供参考
Ⅹ 为什么会得肺气肿呢
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理改变
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的co弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。