⑴ 引起肝硬化产生的原因是什么
肝硬化的发病原因一、肝炎病毒：肝硬化的诱发因素最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。 肝硬化的发病原因二、代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病等。 肝硬化的发病原因三、药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。 肝硬化的发病原因四、酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
⑵ 肝硬化的诱因都有哪些该如何正确预防
提起肝硬化很多人都非常的恐惧，肝硬化很可怕，严重影响人们的身体健康，甚至会剥夺人的生命。肝硬化分为代偿期和失代偿期，肝硬化所处的发展阶段，以及能否控制住病情，是肝硬化患者存活多久的重要因素。接下来就让我们一起来了解一下，导致肝硬化的原因有哪些。
6、药物
药物是导致肝硬化的一个原因，长期反复接触一些化学毒物或者吃一些伤害肝脏的药物，会导致药物性肝炎，引发药物性肝损伤。长此以往就容易让肝细胞坏死，走上肝硬化的道路。尽量不要在有毒有害环境下工作，并且如果有吃药的必须，要询问医生是否可以更换对肝脏影响小的药物。
7、没有原因
有一种肝硬化查不出病因，通过检查没有办法确诊病因，这种肝硬化的名称叫做隐源性肝硬化。并不是每一个肝硬化患者都有明确的病因的，这一点需要大家去了解。
以上便是肝硬化的几个病因，肝硬化这种疾病是所有肝病当中较为严重的一种。希望大家对肝硬化梦有一个全面的了解，在生活中做好预防，减少肝硬化到来的几率，维护自己的身体健康。
⑶ 肝硬化的形成病因是什么呢
编辑本段发病原因
概述
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病 肝硬化
毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)
指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
图解(7张)病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。 从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显着关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。
酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)
西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。 酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。
寄生虫性肝硬化(parasitic cirrhosis)
如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显着的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显着性肝硬化。
中毒性肝硬化(toxic cirrhosis)
化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。 动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。 氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。
胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。 各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。 胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。 胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。 已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
循环障碍(淤血)性肝硬化
由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。 心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
营养不良性肝硬化
长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
隐源性肝硬化
部分肝硬化患者的病因不明，可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。
⑷ 肝硬化的原因是什么
肝硬化是指一种常见的由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞被破坏的基础上，产生肝脏纤维组织增生，导致肝脏正常结构被破坏的一种病理状态。
肝硬化的临床表现多种多样，主要有：食欲减退，乏力，腹胀，腹痛，腹泻，体重减轻，等消化道症状，还可因肝硬化引起凝血功能障碍而出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜出血等。另外还可出现男性性功能减退、乳房发育，女性闭经不育等。若肝硬化后期出现肝性脑病时可有昼夜颠倒，嗜睡兴奋等症。
⑸ 引起肝硬化的原因有哪些如何治疗预防
肝硬化的病因可分为以下8类：
(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分发展为肝硬化。
(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。
治疗的话去郑州离退休专家医院的宋济民老教授那里治疗，采用中医治疗，他有几十年的治疗经验了，而且为人比较谦和，你可以去一下！
⑹ 肝硬化是是什么原因引起的
肝硬化是一种比较严重的肝病,一旦出现肝硬化就不可逆转,而且病情发展到晚期会严重影响患者的生命长度,所以了解引起肝硬化的病因,在日常生活中多加注意,预防这种疾病的出现是很有必要的,那么,肝硬化是如何引起的呢?一、病毒性肝炎这种疾病是导致肝硬化的最主要的原因,如果患者患有乙肝、丙肝、丁肝这三种病毒性肝炎疾病的时候,没有积极的治疗、治疗方法不得当或者在日常生活中不注意等,导致病情越来越严重,最终就会发展成肝硬化.二、酒精中毒酒精对肝脏的危害很大,有些人特别喜欢喝酒,如果每天摄取的酒精量达到80克,这种情况持续10年以上,就可能会出现酒精性肝炎,如果此时还不注意戒酒,病情进一步发展时就会出现肝硬化.三、胆汁淤积当肝胆出现问题,胆汁分泌和排泄出现障碍的时候,就会引起胆汁淤积,时间长了就会导致肝脏出现纤维化,甚至肝硬化的情况.四、循环障碍有些患者有心血管问题,比如患有心力衰竭,心包炎等疾病,身体的血液循环出现障碍,肝细胞就会有淤血、缺氧、坏死等问题出现,时间长了就会出现淤血性的肝硬化.五、工业毒物和药物影响有些人长时间接触四氯化碳、磷、砷等工业毒物,这些毒素在身体中堆积,严重时就会诱发肝硬化.还有的人长期服用四环素,甲基多巴等药物,也会伤害到肝脏引起中毒性肝炎,病情进一步发展就会出现肝硬化.六、代谢障碍有些人因为遗传或者先天性出现酶变异,有代谢障碍,身体代谢的产物长时间堆积在肝脏中,最终会出现肝硬化.
⑺ 肝硬化是怎样引起的
引起肝硬化的原因很多，主要有以下方面：
1.病毒性肝炎：乙型、丙型、丁型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，我国最常见的是乙型病毒性肝炎。从病毒性肝炎发展到肝硬化的时间可以从数月到数十年，病毒的持续存在是演变为肝硬化的重要原因。
2.慢性酒精中毒：主要是酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害导致，常见于长期饮酒的人群。
3.药物或毒物：长期服用某些药物，比如甲基多巴、四环素，以及接触砷、四氯化碳等毒物，可导致肝硬化。
4.胆汁淤积：主要见于胰腺及胆道疾病，长期胆汁淤积可到肝细胞变性、坏死。
5.遗传和代谢疾病：最常见的是肝豆状核变性导致的肝硬化，多见于青少年，是先天性铜代谢异常，沉积于肝脏导致的疾病。
⑻ 肝硬化是什么原因引起的
肝硬化是如何引起的？
香港肝癌医生竺兆豪表示，肝硬化发病原因是很多的，其中最主要的是病毒性肝炎所致，比如乙肝、丙肝等。同时还有慢性酒精性中毒、胆汁淤积、寄生虫感染、药物、营养，还有一些其他因素等。在我国常见于病毒性肝炎，欧美国家多发于慢性酒精性中毒。
肝硬化早期症状有哪些？
1、食欲下降
很多人出现了食欲下降情况时，都误以为是肠胃出问题了，这个时候会服用一些治疗肠胃药物来缓解胃的不舒适感。如果人体出现肝硬化后，也会很容易引起食欲不振，患者经常会不想吃任何东西，甚至看见油腻食物都会呕吐，主要是因为肝硬化后引起肠胃充血，导致我们肠胃分泌功能出现紊乱，肠胃无法正常工作所致。
3、积极戒酒
肝硬化患者是绝对禁止喝酒的，喝酒可导致蛋白质与维生素B族缺乏，另外酒精进入人体后会直接刺激到肝脏，原本就不好的肝脏带来更大负担。
以上内容就是关于肝硬化初期症状和如何调理的分享，如果不幸患上肝硬化，一定要积极配合医生治疗，才能使病情得到最好控制。
⑼ 肝硬化是如何形成的得了肝硬化应该如何治疗
肝硬化是如何形成的？得了肝硬化应该如何治疗？
一、肝硬化是如何形成的？
肝硬化是一种慢性肝病，这种疾病主要的表现就是对人体的肝脏部位的一种损伤，肝硬化这种疾病的出现主要是由于肝细胞的坏死不断的演变，最终导致肝脏部位出现变形变硬，最终肝硬化就出现了肝硬化，这种疾病的主要症状在晚期的时候比较明显，可能会出现上消化道的出血或者是呼吸系统异常的情况，很多的病人在患病的初期很少有症状，有的病人会出现浑身乏力。以及消瘦的这些症状，但是并不是很明显，而这种疾病一旦发展到后期，对人的生命来说有着极大的威胁。
⑽ 肝硬化是什么原因引起的要怎么预防
肝硬化病因很多，国内最常见的原因是长期的慢性乙肝，长期饮酒也可以导致肝硬化。但是，肝硬化与肝癌很多时候有密切关系，国内90%以上的肝癌就是在乙肝、肝硬化基础上发生的病变。正常肝脏发生肝癌的机会很少。在日常生活中一定要注意保肝养肝：戒酒当先，早期肝硬化患者应当立即戒酒，否则会加重病情的恶化。饮食上多样化、适量食用些新鲜的瓜果蔬菜，补充充足的维生素，这样有助于机体免疫力的提高、疾病的预防。低脂、低胆固醇饮食，早期肝硬化患者严格控制脂肪的摄入量，以免诱发脂肪肝。摄入适量的蛋白质，对肝脏的恢复有好处，但是不可以过量。