A. 凝血障碍的原因有哪些
常见凝血障碍，主要是白血病和血小板减少，引起的凝血机质不好。
B. 凝血功能不好可能是什么病,
您好，您是缺少血小板。
血小板减少性紫癜是一种常见的出血性疾病，病因复杂，治疗起来也比较困难，首都医科大学中医药学院附属鼓楼中医医院京城名医馆原发性血小板减少性紫癜专科是专业从事原发性血小板减少性紫癜治疗与研究的机构，许多四处求医无效的血小板减少性紫癜患者在这里找到了康复的希望。
血小板减少性紫癜其特点是血小板显着减少， 伴有皮肤粘膜紫癜，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。过敏性紫癜的特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等，严重者可发展为紫癜性肾炎。血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显着不同。
急性型多为10岁以下儿童，两性 target=_blank>两性无差异。多在冬、春季节发病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接种后，感染与紫癜间的潜伏期多在1~3周内。成人急性型少见，常与药物有关，病情比小儿严重。起病急骤，可有发热。
主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。
慢性型较为常见，占原发性血小板减少性紫癜的80％，多为10~40岁，女性为男性的3~4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。颅内出血较少见，但在急性发作时仍可发生。脾脏在深吸气时偶可触及。
原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机理，迄今尚未被阐明。多认为是一种与免疫有关的疾病。
目前西医治疗血小板减少性紫癜及过敏性紫癜首选药物是激素，服用后血小板一般可升高，但激素的副作用非常很大，在升高血小板的同时又会增添许多新的疾病，如向心性肥胖、高血压、糖尿病、骨质疏松等，而且激素减量后，血小板又会降低，停药后仍会反复发作。脾切除手术危险性大，患者本身难以接受。脾是人体免疫器官，切脾后造成患者免疫功能低下，容易引起严重感染，给患者身体和精神上带来巨大痛苦，切脾后的复发率在58％左右。有没有一种方法既能升高血小板，控制病情，又能替代激素，还不会对人体产生副作用？全国免疫性疾病专家、北京鼓楼中医医院京城名医馆原发性血小板减少性紫癜专科创立人兰金初教授为主的专家组根据多年的临床经验，潜心研究，利用兰金初免疫原理模型首次建立了完整的中医免疫学概念。这一成果阐明了血小板减少性紫癜的发病机理。
兰金初教授1952年出生于福建畲族中医世家，毕业于江西中医学院。从事免疫性疾病的治疗和研究工作近30年，热衷于医，业精于勤。现为首都医科大学附属鼓楼中医医院(京城名医舘)专家，并出任大连红斑狼疮研究所所长，威海双峰中医药研究所所长、中华中医药学会理事、中华中医药学会艾滋病防治分会副主任委员、中国国际医疗保健促进会免疫性疾病专业委员会主任委员、《首都医药》杂志编委。
兰金初教授认为，血小板减少性紫癜的发病机理是以髓开始，在发病诱因（这个诱因可以来自内外两方面）的刺激下，奇恒之腑的“髓”做出反应，产生一个整体观念的脏腑模式，以应付变化。这一模式以整体的方式投影到全身各个脏腑器官。迅速发生作用，并形成新的身体状态，当这一状态进一步强化了对“髓”的刺激，就形成了恶性循环。这一恶性循环在全身的持续作用，使机体发生病理变化，从而表现为全身症状，皮肤瘀斑或瘀点，鼻衄，齿龈出血，血尿，月经过多，便血，脑出血等，还可表现出贫血的症状。也就是我们所说的血小板减少性紫癜。
根据这个原理，兰教授研制开发的益髓养血颗粒为治疗血小板减少性紫癜立下了汗马功劳，这种药的治疗原理是首先做用于“奇恒之腑”的髓，由髓扩散到全身各器官，同时修复已造成的器官损害，使病症开始好转，形成新的人体状态。由于器官损害的多样性，在辩证的基础上还随时调整辅助药物治疗，使治疗效果达到最佳。对前来治疗的数以万计的患者进行统计分析，总有效率93.3%，临床治愈率36.6%。
首都医科大学附属鼓楼中医医院京城名医馆兰金初教授和孙秀梅主任多年从事免疫性疾病的研究与治疗，使许多走投无路的血小板减少性紫癜患者获得了新生。
四川省甘孜的陈先生，患血原发性小板减少性紫癜已经9年多，他经常肚子疼，贫血，皮肤紫癜，去过多家大小医院检查，查过抗体，做过骨穿，受了很大的折磨，但就是没有能确诊。他每天都是愁眉苦脸的，笑不起来。后来他听一个朋友介绍说北京鼓楼中医医院原发性血小板减少性紫癜专科治疗免疫性疾病有独到之处，朋友的病就是在那里治好的，但是他还是不相信，所以就抱着试试看的心情写了一封求医信，信中把自己的病情做了详细介绍，并附上检查结果。希望专家能给予帮助。收到信后，该科的专家教授认真地看了他的病情介绍和相关检查结果，发现他的血小板只有1.5万，而正常的血小板值应该在10万－30万之间，初步诊断为血小板减少性紫癜。不久后陈先生收到了回信，并给他开了益髓养血颗粒。陈先生吃了2个多月的药，发现自己病情有明显好转，于是继续写信说明病情发展，并邮购药物。2004年1月，他终于踏上来京的列车，到医院亲自面诊。
经过几个月的治疗，目前陈先生的病情已经基本恢复，血小板上升到19.9万，身体的其他症状已经消失。陈先生又恢复了往日的笑容。
浙江省仙居县16岁的女孩张宇，2002年确诊为原发性血小板减少性紫癜，在当地医院治疗，主要用激素维持，病情一直时好时坏，看着原来活泼可爱的女儿在病痛中煎熬，孩子的父母也痛苦万分。他们希望能找一种药代替激素，又能治好女儿的病，于是托人到处打听。后来听说北京鼓楼中医医院京城名医馆原发性血小板减少性紫癜专科可不用激素治疗，于是张先生和爱人请假后带着孩子来到北京。在该专科得到主诊医生孙秀梅和兰金初教授的精心治疗，由凉血消斑颗粒配合中药，逐渐减少激素用量，最后完全替代了激素。现在张宇的血小板数已经升至11.6万，达到正常值。
C. 凝血功能差怎么回事
正凡人的鼻、口腔、胃肠道黏膜等处是不会自行出血的,主要是体内有良好的凝血因子在起作用.这些凝血因子都是由肝脏天生.凝血因子的寿命短,凋亡快,需要肝脏及时合成新的,源源不断的供给补充.\x0d当肝硬化（liver时肝细胞充血、水肿、纤维组织增生,有时候伴有肝细胞的缺血坏死,肝细胞坏死得越多、面积越大,合成凝血因子的功能就越差,从而使凝血因子的合成水平速度降低.门静脉高压时脾脏充血、肿大、功能亢进,使血小板的完整性遭到了严重的破坏,不仅数目上大大减少,凝血作用也明显降低,使血小板丧失了应有的凝血功能.全身毛细血管脆性增加,肝功能减退,对合成凝血因子的原料消化不良,吸收不足,反过来又抑制了凝血因子的生长与合成.具体来说凝血功能差主要是由以下三方面原因引起的：血管因素异常：\x0d包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病.过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致.老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致.\x0d血小板异常：\x0d血小板数目改变和粘附、聚集、开释反应等功能障碍均可引起出血.特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等,均为血小板数目异常所致的出血性疾病.血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病.\x0d凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面.如血友病甲(缺少Ⅷ因子)和血友病乙(缺少Ⅸ因子)均为染色体隐性遗传性出血性疾病.维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的
D. 凝血功能偏低应该怎么办
首先要明确引起凝血功能差的病因，根据病因进行针对性治疗，才能够改善凝血功能。
凝血功能是指血液由流动状态变成不能流动的凝胶状态的过程，实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变为不溶性的纤维蛋白的能力。
凝血功能差就是指凝血因子缺乏或功能的异常，根据病因可以分为遗传性和获得性两类。
遗传性凝血功能差，一般是单一的凝血因子缺乏，常有家族史，比如血友病，这种情况的处理要补充所缺乏的凝血因子，比如甲型血友病需要补充八因子。
获得性凝血功能差，往往有多种凝血因子的缺乏，多发生在成年人，原因可以是严重的感染、外伤、手术、药物因素、中毒等。治疗首先要针对原发病治疗，比如积极抗感染、止血、解毒等等，再积极的补充凝血因子，比如输注血浆等血制品。
E. 凝血不好是怎么回事
凝血是复杂的生理过程，中间任何环节出现问题都会导致凝血功能异常。
F. 血液不容易凝固是怎么回事
血液凝固就是血液由液体状态转为固体状态的过程，它是通过一系列的凝血反应来实现的。人体的凝血过程有外源性凝血途径和内源性凝血途径两种过程，每种凝血途径都需要一系列凝血因子参与。血液凝固对人体的正常止血具有非常重要的意义，如果血液凝固不能正常完成，就会出现一系列出血的症状，比如临床上常见的血友病A、血友病B、血管性血友病等，就是由于凝血因子缺乏而引起的。同时，这些疾病是一种遗传性的疾病，目前没有根治的办法，只能补充血浆或其他凝血因子来代替。所以，一旦出现血液不容易凝固的情况或者术后不容易止血的情况，就需要警惕是否有凝血功能有障碍，需要检查各种凝血因子的活性。
G. 凝血不好是怎么回事
一、血友病
血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。因子Ⅷ：C及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X?链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子Ⅸ活性减低，但一般无出血症状。约1／3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视，也可能是基因突变所致。
（一）临床表现
主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。出血症状出现越早，病情越重。患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发症状。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度)相关。虽然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性为25%，但有症状者其因子活性往往低于5%。临床上依据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。出血部位以四肢易受伤处最多见，可出现深部组织血肿,血肿大者可压迫附近的神经如：股神经、正中神经、尺神经引起疼痛及麻痹症状；压迫血管可发生坏疸。颈部、喉部软组织出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜后、肠系膜出血可有腹痛。重症者可出现鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、血尿，出血过多者可引起贫血。关节腔反复出血见于重症患者，多发生在轻微损伤后，亦可自发出血。可有局部肿胀、疼痛、压痛、急性症状持续3～5天，出血停止后约经数周积血逐渐吸收可不留痕迹。若日久不吸收可致滑膜炎，反复出血可致关节僵硬，最后导致永久性关节破坏、骨质疏松、关节活动受限、变形、附近肌肉萎缩，致成残疾。最常受累的关节在婴幼儿期为踝关节，儿童及成人为膝关节。
◇血友病甲、乙凝血因子缺乏与出血程度的关系
血友病甲和乙可在新生儿期发病，但大多在2岁时发病。前者出血程度的轻重与其血浆中的Ⅷ:C活性高低有关：活性为0～1%者为重型，患者自幼年起即有自发性出血、反复关节出血或深部组织(肌肉、内脏)出血，并常导致关节畸形；2%～5%者为中型，患者于轻微损伤后严重出血，自发性出血和关节出血较少见；6%～20%者为轻型，患者于轻微损伤或手术后出血时间延长，但无自发性出血或关节出血；20%～50%为亚临床类型，仅于严重外伤或手术后有渗血现象。
血友病乙型的出血症状及轻重分型与血友甲相似，因子Ⅸ活性少于2%者为重型，很罕见；绝大多数患者为轻型。因此，本病的出血症状大多较轻。
（二）实验室检查
本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正试验。测定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以估计其在血浆中的浓度。
（三）诊断
根据典型的临床表现和实验室的APTT、凝血活酶生成试验及纠正试验、凝血因子活性测定，血友病甲、乙的诊断和鉴别不难。但需与因子Ⅺ缺乏相鉴别，后者是常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，父母均可传递，临床出血症状较轻。依据凝血活酶生成不良，正常吸附血浆及正常血清均能纠正，以及血浆因子Ⅺ活性减低或消失可以鉴别。此外尚需与血管性血友病及循环中有抗凝物质存在(因子Ⅶ、Ⅸ抑制物)加以鉴别，后者出血症状与血友病相同，但无家族史及性别、年龄限制且凝血异常不能被少量正常血浆纠正。
（四）治疗
1．补充凝血因子对血友病的出血原则是补充所缺乏的凝血因子，使其血浆因子浓度提高到止血水平。一般可用新鲜血浆，严重出血必须外科手术，或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白浓缩剂、冷沉淀物或凝血酶原复合物浓缩剂(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。
2．DDAVP是一种人工合成的抗利尿激素的同类物质，有抗利尿及动员体内贮存因子Ⅷ的作用，主要用于轻症血友病甲患者，临床常用0．3～0．5μg／kg加入生理盐水20～30mL内静脉注射，也可用高浓度1μg／kg作滴鼻用，每12小时一次即可。
3．抗纤溶剂能保护已形成的血凝块不溶解，可用于口腔伤口及拔牙时止血，抗纤溶剂往往与补充疗法并用，常用6—氨基己酸4～6g每日4次，日总量20～25g，至拔牙术后72～96小时。也可用对氨甲苯酸(PAM BA)每次100～200mg加入葡萄糖液内静脉推注或滴注。止血环酸。应注意引起血尿，在尿道内形成小血凝块可致尿路阻塞的危险。
4．局部止血深部组织血肿和关节出血应避免活动，卧床休息，将患肢置舒服位置。反复出血者应注意置肢体于功能位置，局部用冰袋或绷带压迫、固定。出血停止局部血肿消失后可适当活动。
二、血管性血友病
血管性血友病(von willebrand disease，vWD)是一种遗传性出血性疾病，其临床特点为自幼即有出血倾向，出血时间延长、血小板粘附性减低，对瑞斯托霉素诱导的血小板凝集功能减弱或不凝集。血浆中von willebrand因子(vWF)缺乏或分子结构异常。
正常人血浆因子Ⅷ由低分子量的因子Ⅶ∶C和高分子量的vWF所组成蛋白复合物。本病患者的基本缺陷是vWF合成有障碍，因而出现血小板粘附性降低、血小板对瑞斯托霉素不发生凝集反应，半数以上患者Ⅷ：C也下降。目前认为vWF为血管内皮细胞产生，故推测本病的病变可能在内皮细胞。本病是常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传，男女均可罹病，双亲均可传递，也有双亲均无症状者。
（一）临床表现为出血，一般以皮肤粘膜出血为多见，有鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、月经过多，严重者可有胃肠道出血、血尿、外科手术后出血不止及产后大出血。关节及肌肉出血甚少见。出血症状最常发生于婴幼儿期，少数病人至成年后才出现出血症状，出血程度随年龄增长逐渐减轻。
本病最有意义的诊断依据为：出血时间延长、血小板粘附功能降低，瑞斯托霉素诱导的血小板凝集减低或不凝集，而对其他诱聚剂反应正常。血浆因子Ⅶ∶C和vWF∶Ag浓度降低或vWF结构异常。若同时伴出血症状及家族史者有助于确诊。依据遗传方式、临床表现及实验室检查可将本病大体上分为三型：①I型：最常见，为常染色体显性遗传，主要表现为vWF量减少，vWF多聚体结构基本正常；②Ⅱ型：通常亦为常染色体显性遗传，vWF多聚体有结构及功能异常，本型又可分为ⅡA、ⅡB、ⅡC等亚型；③Ⅲ型为重型，常染色体隐性遗传，患者vWF抗原及活性均极低或缺如。本病须与血友病甲(因子Ⅶ：C减少而vWF：Ag正常)、血小板无力症(血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa缺乏、血小板对多种诱导的聚集率降低)等相鉴别。
（二）治疗轻症患者可采取局部止血措施和(或)用DDAVP治疗，该药可促使因子Ⅶ释放入血循环，提高正常人或轻型病人血浆因子Ⅷ浓度。出血严重者应补充因子Ⅷ、新鲜血浆或全血；有条件可用冷沉淀物和新型vWF制剂，后者富含vWF，可用于所有遗传性vWD患者。反复月经过多者也可口服避孕药，抑制月经。因子Ⅶ浓缩制剂中缺少vWF多聚体，难能纠正本病的出血，故不作首选。本病禁用阿司匹林、潘生丁、保泰松及低分子右旋糖酐等影响血小板功能的药物。
三、维生素K缺乏症
维生素K在凝血过程中起重要作用，缺乏时可引起维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X)缺乏，这些因子，需由维生素K参与，在肝合成，通过细胞膜释放至细胞外。严重缺乏时常出现自发性出血。
维生素K可分为K1(天然产物，来源于绿叶蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细菌合成)和K3(人工合成)。人体对维生素K的需要量每日约1μg／kg，婴儿每日仅需1μg。维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助，吸收后的维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下转化为活化的环氧化物(环氧化叶绿醌)，又在微粒体还原酶作用下还原为维生素K；此氧化还原过程有助于微粒体内羧基化酶将维生素K依赖因子前体中的谷氨酸转化为γ?羧基谷氨酸，促使依赖维生素K凝血因子的生成。故当维生素K缺乏时将影响维生素K依赖因子的合成。
维生素K缺乏有三个主要原因：①食物摄入不足；②胆盐缺乏所致吸收不良见于完全阻塞性黄疸，胆道手术后引流或瘘管及长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制等；③口服与维生素K有拮抗作用的抗凝剂如：香豆素类可使环氧化叶绿醌积聚，不能还原为维生素K。或长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制致维生素K合成减少。
临床常表现为皮肤瘀点、瘀斑、粘膜出血，程度一般较轻。此外，外伤、手术后渗血、血尿、月经过多及胃肠道出血亦常发生。未见深部组织出血及关节出血者。
实验室特点为PT延长，APTT延长，TT正常。因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性测定对确诊帮助较大。
治疗首先应解除引起维生素K缺乏的各种原因或治疗原发疾病，积极补充维生素K。但口服维生素K25～100mg吸收不佳。肌注可使严重维生素K缺乏者，产生血肿，故对有出血倾向者可缓慢静注维生素K10～15mg，如病因不能除去，可能需每月注射一次。
四.严重肝病所致的凝血异常
肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作用，除组织因子和因子Ⅳ(Ca2+)外其它凝血因子几均在肝内合成。已知的有纤维蛋白原、凝血酶原，因子Ⅶ、X、Ⅸ、V及部分因子Ⅷ等；因子Ⅺ、Ⅻ，Ⅷ合成部位尚未肯定，在严重肝病时大多数凝血因子在血浆水平有所下降。同时肝还可以合成纤溶酶原及纤溶酶原激活物的抑制物。产生抗凝血因子(抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S)。肝尚清除纤溶酶、活化的凝血因子及纤维蛋白(原)降解产物。当肝脏疾病时这些凝血物质尤其是维生素K依赖性凝血因子及纤维蛋白原合成减少，清除功能障碍，抗凝血酶Ⅲ及纤溶酶原合成减少，严重肝病及肝功能衰竭时可发生DIC和原发性纤溶亢进；门脉高压、充血性脾大时，血小板减少等均可导致凝血异常。
临床表现除肝病的原有症状外，常有皮肤、粘膜出血如鼻衄、牙龈出血、瘀点、月经过多、严重者可有呕血及黑便。实验室检查PT、APTT、TT均可延长，可有血小板减少。进行性血小板减少，PT延长，纤维蛋白原降低和3P试验阳性，均提示并发DIC，需进一步检查。
治疗时应以治疗肝病为基础。出血明显，PT延长时可输新鲜血浆、全血或新鲜冷冻血浆及凝血酶原复合物制剂，以补充凝血因子。类肝素物质增多时可用鱼精蛋白硫酸盐中和治疗，当肝病合并DIC时，需按DIC处理，但肝素的应用需慎重。
H. 凝血功能不好是由于什么原因引起的
病情分析： 你好,凝血功能不好建议首先检查是否是有血小板减少的可能和注意如果蔬菜水果吃得少缺乏维生素c也可能的。还要注意是否是有肝功有异常缺乏维生素k也会导致这个现象的。
意见建议：建议你平时多吃牛肝、鱼肝油、蛋黄、奶酪、优酪乳、优格、海藻、紫花苜蓿、菠菜、甘蓝菜、莴苣、花椰菜,豌豆、香菜、大豆油,螺旋藻等食物。
I. 凝血机制差怎么回事
病情分析:凝血机制差就是血小板质量不好，这主要与凝血因子缺乏或者维生素k4缺乏有关系的。意见建议:具体是哪一方面的问题这个需要到医院做个详细的针对性检查。
J. 凝血功能不好怎么办
凝血功能障碍原因一般是血小板或凝血因子的原因，因此可做血小板和凝血因子的相关检查，明确病因，针对病因进行治疗。建议您行血常规检查，存在血小板明显较少的话积极的行书学治疗。确诊是凝血因子缺乏的话可以适当应用凝血药物治疗。