① 慢阻肺可以治好吗慢阻肺是什么原因造成的
慢阻肺全称是慢性阻塞性肺疾病，英文简写COPD，形成与气道慢性炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激增加等有关。慢阻肺不能根治，但早期发现和干预可延缓其发展。
慢阻肺形成的主要机制是炎症与非炎症因素导致小气道粘膜慢性炎症改变、气道高反应引起支气管痉挛等使气道阻力增加，呼气流量受限，肺泡过度膨胀，肺泡弹性纤维断裂，弹性回缩力下降等，肺内残气增加引起一系列临床症状与体征。
长期吸烟、接触粉尘、大气污染或感染病原微生物，都可导致气道慢性炎症，并可通过氧化应激、降低抗蛋白酶活性等途径导致气道损伤。戒烟是治疗慢性阻塞性肺疾病最重要的方法。
可应用支气管扩张剂（沙丁胺醇、沙美特罗、异丙托溴铵）、糖皮质激素（如泼尼松、氟替卡松等）治疗慢阻肺，但只可延缓其发展，不能根治。对于急性加重期患者需明确感染病原体，积极抗感染治疗。
慢阻肺病人应早期戒烟，防止气道感染，并在医生指导下正确、规律地使用药物，避免自行用药。
② 慢阻肺的造成原因
引起慢阻肺的病因有:
1、吸烟:
我们最常见的慢阻肺病因就是吸烟,长期吸烟的病人的话,特别是男性朋友在55岁到60岁以后,他往往会有一个慢阻肺症状的一个逐渐显现出来。
2、大气污染:
还有其他的一些常见的原因,比如说像大气污染,还有像一些生物燃料,燃烧以后烟雾的一个吸入。
3、化学剂的吸入:
还有一些跟我们的职业环境因素相关系,比如像一些化工企业的员工,一些化学剂的吸入等等这些也会引起慢阻肺。
4、哮喘:
除开这些之外,还有一些原因,比如说像哮喘,哮喘的患者他最终也可以发展为慢阻肺
③ 慢阻肺的致病因素是什么
慢阻肺的致病因素主要有两方面。一方面是遗传因素，有研究表明，有慢阻肺家史人群的患病几率是普通人群的2倍多；另一方面是环境因素，包括性别、年龄、空气污染、体重指数等，其中最重要的因素是吸烟，目前大部分资料显示吸烟者患患慢阻肺的概率，远大于不吸烟群体。而慢阻肺又是一种逐步削弱患者的呼吸能力的破坏性疾病，是不完全可逆的，这个病无法完全治愈但可以维持病情，只要坚持锻炼、增强自身抵抗力，并且在医生的指导下好好用药就可以稳定维持。而且在秋冬季节是人们抵抗力低、最容易发作的时候，所以这时候一定要用一些扩张气管类的药物，比如天晴速乐等噻托溴铵类药物来改善呼吸，但这一类药物因为成分的不同导致有些会有副作用有些就不会，请根据自身实际情况来选择。祝你健康，望采纳。
④ 慢阻肺的发病原因有哪些发病机理是什么
慢阻肺的发病原因主要就是长期吸烟导致肺部劳累过度所致。慢阻肺作为如今除了艾滋病和癌症死亡率和发病率最高的一种疾病，最大的特点就是不完全可逆的气流受限。这一种疾病在如今生活当中是越来越常见，就是如今的二手烟还有空气的污染，都有可能形成这一种疾病。由于有着极高的死亡率，所以一旦发现的话，要尽早治疗，以阻碍疾病的蔓延。
2，远离污染环境区域。
想要预防该病也应该要注意，不要长期生活在一些污染相对严重的地区，在众多工作岗位当中最容易患上慢阻肺的主要是清洁工人和老师，这些人应该要在平时注意肺部的保养。
3，早发现早治疗。
预防一种疾病最好的方法就是早发现，早诊断和早治疗，一定要听取医生的意见，在平时的时候也要注意好，身体的养护，只有越早发现，越早去治疗才能彻底的预防这种疾病的产生。
⑤ 慢阻肺的发病和哪些外界因素有关
第一、经常抽烟也可能是导致慢阻肺的一大诱因。
很多中年男性都是烟草的忠实爱好者，其实抽烟对人的身体伤害还是很大的，部分年轻人不懂得抽烟对身体有害。烟草含有多种有害成分，尤其是焦油和尼古丁以及一氧化碳，这对人体的肺部伤害是非常大的，经常性的吸烟最终可形成慢阻肺。
第二、严重的空气污染将会导致人体的呼吸系统受到伤害，可能会形成慢阻肺。
空气质量对人的身体影响是非常大的，虽然现在很多人可能会感觉自己生活在污染比较严重的环境下，也没有得任何疾病，但其实人的身体各个器官已经在悄然发生着变化。当空气污染的指数不断的加深的时候，有部分人就会开始形成慢阻肺病，尤其北方天气比较寒冷，慢阻肺高发的季节都在冬季、秋季，开始变天的情况，由于冷空气对慢阻肺的影响比较大，所以生在北部地区的人发病率可能会高一些，因为寒冷的空气对气道的影响，对气道的损伤，是显而易见的。
第三、机体的衰老以及平时职业当中对肺部的伤害，都可能会导致慢阻肺的形成。
由于机体的衰老，所以有些人的肺部会开始出现严重的慢性疾病，当慢性疾病进一步加重之后，就可能会最终形成慢阻肺，而还有的人则是因为自己平时工作的原因，所以不得不吸收到一些对身体有害的灰尘，或者是其他的污染物，导致了慢阻肺。
⑥ 慢阻肺是由什么原因引起的
引起慢肺阻的原因有：
1、吸烟
吸烟为重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，吸烟者死于这种病的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及病情的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2、职业性粉尘和化学物质
当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3、空气污染
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，急性发作显着增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
⑦ 慢阻肺是怎么样形成的
慢阻肺，称慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺(COPD)，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。下面由我为你详细介绍慢阻肺的相关知识。
慢阻肺是怎么形成的：引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国 α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
环境因素
1.吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显着增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与 COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4.感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。 儿童 期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5.社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
慢阻肺的症状
1.症状：
(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显着。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2.病史特征：COPD患病过程应有以下特征：
(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。
(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
3.体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：
(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。
(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。
(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
⑧ 慢阻肺是怎么得的
慢性支气管炎合并肺气肿的患者，若存在持续性气流受限，则在临床上可诊断为慢性阻塞性肺疾病，也就是慢阻肺病，其病因包括以下几种。第一，炎症机制。长期的气道和肺组织慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，这些中性粒细胞的活化和聚集，释放中性粒细胞弹性蛋白酶等，均可引起黏液高分泌状态，最终破坏肺实质。第二，蛋白酶抗蛋白酶失衡机制。蛋白水解酶可损伤破坏组织。第三，氧化应激机制以及自主神经功能失调，营养不良等均可产生小气道病变和肺气肿病变。由于这些因素的共同作用可造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。