❶ 胰腺炎的早期症状及表现
胰腺炎 是胰腺因胰蛋白酶的自身 消化 作用而引起的 疾病 。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现 腹痛 、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。以下是我分享给大家的关于胰腺炎的早期症状及表现，一起来看看吧!
胰腺炎的早期症状及表现
1.急性胰腺炎
发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏死型较少见，但病情严重，死亡率高。
(1)休克患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、 血压 下降等，引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
(2)腹痛 腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻;常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。
(3)恶心、呕吐 多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。
(4)发热 多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。
(5)水电解质及酸碱失衡 患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、 血糖 升高、低血钾、低血镁。
2.慢性胰腺炎
(1)腹痛 多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。
(2)胰腺功能不全 不同程度的 消化不良 症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等;半数患者因为 内分泌 功能障碍发生 糖尿病 。
(3)体征 轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度压痛;晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有 营养 不良的表现;若急性发作，则可出现中至重度的上腹压痛。
胰腺炎的病因
在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。
当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如 结石 、 肿瘤 阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为 溶血 卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
1.急性胰腺炎
是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：
(1)胆道系统疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。
(2)酗酒和暴饮暴食 酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。
(3)手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。
(4)感染 很多 传染 病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。
(5)高脂血症及高钙血症高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难;结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。
2.慢性胰腺炎
❷ 急性胰腺炎引起休克的原因是什么
引起休克的胰腺炎一般是重症胰腺炎，
主要是有效血容量不足，还有周围血管扩张（缓激肽类物质造成的），还有消化道出血，低血压；患者会出现烦躁，皮肤苍白；
❸ 胰腺炎能导致死亡吗
严重的会胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。 胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重胰腺炎
要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。 在正常情况下，族管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
编辑本段病因和发病机制
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液胰腺示意图
中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。胰腺炎
3. 腺泡细胞直接受损?(可能原因) 创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
编辑本段急性胰腺炎
简介
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病因
(1)胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。 (2)酗酒和暴饮暴食。 (3)十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 (4)其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
病变
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1．急性水肿性（间质性）胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 2．急性出血性胰腺炎较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
分型
急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
临床病理联系
1．休克患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 2．腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。 3．酶的改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。 4．血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
救护措施
(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。 (2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 (3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。 (4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。 (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。 (6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。
❹ 急性胰腺炎引起休克的原因是什么
性胰腺炎易发生休克可能与下列因素有关：1、系统性炎病反应所致之血管扩张、血液外渗及多器官功能损害；2、胰蛋白酶激活胰舍血管素原，活化的胰舒血管素催化激肽原成为源肽和缓激肽，后者可起强烈的扩血管作用；3、胰床周围及腹腔炎症，大量血浆成份外渗，使得有效循环血量降低；4、严重呕吐或腹泻造成脱水，有效循环血量减低；5、急性胰腺炎时产生的心肌抑制因子抑制心脏收缩力，导致血压下降；6、内毒素血症造成全身中毒性损害、血管内皮操作、血管扩张、血管通透性增加以及dic等均促进休克的发生。
❺ 引起急性胰腺炎病人发生休克的主要原因是什么
性胰腺炎易发生休克可能与下列因素有关：
1、系统性炎病反应所致之血管扩张、血液外渗及多器官功能损害；
2、胰蛋白酶激活胰舍血管素原，活化的胰舒血管素催化激肽原成为源肽和缓激肽，后者可起强烈的扩血管作用；
3、胰床周围及腹腔炎症，大量血浆成份外渗，使得有效循环血量降低；
4、严重呕吐或腹泻造成脱水，有效循环血量减低；
5、急性胰腺炎时产生的心肌抑制因子抑制心脏收缩力，导致血压下降；
6、内毒素血症造成全身中毒性损害、血管内皮操作、血管扩张、血管通透性增加以及DIC等均促进休克的发生。
❻ 急性胰腺炎是怎么引起的你有哪些了解
引言：急性胰腺炎是一种很常见的消化系统的疾病，目前发病原因是大量饮酒或者吃很多食物，特别是高脂肪的饮食，还有一些是因为患者患有胆道结石，这些都会影响体内产生大量胰液与胆汁进行分泌，从而引起急性胰腺炎。目前急性胰腺炎一旦出现最明显的特征就是上腹部会出现急性的疼痛，同时也会伴随着恶心呕吐，严重的情况下会发生休克。
最后现在很多人都有类似的症状，也是因为平时没有注意饮食习惯和控制体质所导致的，所以一定要控制血糖，血脂，增强体育运动，将体重控制在合理的水平，这样才能够预防疾病的发生。