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如何确定ige高原因

发布时间: 2022-12-23 08:42:03

⑴ 血液检查IgE偏高是怎么回事

病情分析:IgE是一种分泌型免疫球蛋白,分子量为196,000,由两条轻链和两条重链组成。它是由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠粘膜等处固有层的浆细胞产生,是引起I型变态反应的主要抗体。过敏体质或超敏患者,血清中IgE明显高于正常人,外源性哮喘患者较正常人高数倍。故IgE在血清中含量过高,常提示遗传过敏体质,或I型变态反应的存在。
意见建议:建议查明引起IgE偏高的原因,及时治疗。远离过敏原。

⑵ ige过高是什么原因

IgE、血清型IgA、IgD均是以单分子形式存在 分泌型IgA是以二个单位构成的二聚体 IgG有IgG 1、IgG 2、IgG 3、IgG4,其中IgG1含量最多,均为单体 IgM是以五个单体分子构成的五聚体,是所有Ig中分子量最大的免疫球蛋白包括 IgG IgM IgA IgD IgE5种其中免疫球蛋白E(IgE)在血中含量最低,但在过敏性疾病和某些寄生虫感染的病人IgE显着增高其主要有呼吸道如鼻咽 扁桃体 支气管和胃肠道粘膜固有层中的浆细胞产生,这些部位是变应原入侵和超敏反应的好发部位

⑶ 总IgE极高的原因是什么

分析如下:

1、免疫球蛋白E(IgE)指人体的一种抗体,存在于血中。是正常人血清中含量最少IgE,可以引起I型超敏反应。而且IgE过量的人,我们称之为“过敏体质”。

2、过敏体质(irritable the physique)一般是将容易发生过敏反应和过敏性疾病而又找不到发病原因的人,称之为过敏体质“过敏体质”。具有“过敏体质”的人可发生各种不同的过敏反应及过敏性疾病,如有的患湿疹、荨麻疹、有的患过敏性哮喘,有的则对某些药物特别敏感,可发生药物性皮炎,甚至剥脱性皮炎。

3、“过敏体质”的人常有以下特征:

①免疫球蛋白E(IgE)是介导过敏反应的抗体,正常人血清中IgE含量极微,而某些“过敏体质”者血清IgE比正常人高1.000倍~10.000倍。

②正常人辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)两类细胞有一定的比例,两者协调,使人体免疫保持平衡。某些“过敏体质”者往往Th2细胞占优势。Th2细胞能分泌一种称为白细胞介素-4(IL-4)物质,它能诱导IgE的合成,使血清IgE水平升高。

4、抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应,通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后,对白介素(IL-12)的分泌调控的Th1免疫能力的作用从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏乳酸菌菌株组成的福敏康益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡,进而促进免疫耐受功能。

5、所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证,连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低,这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合,从而不再发生过敏的系列生化反应。

(3)如何确定ige高原因扩展阅读

1、免疫球蛋白(immunoglobulin)指具有抗体活性的动物蛋白。主要存在于血浆中,也见于其他体液、组织和一些分泌液中。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。免疫球蛋白可以分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。

2、免疫球蛋白lgE(人体的一种抗体),存在于血中。是正常人血清中含量最少Ig,可以引起I型超敏反应。

3、球蛋白偏高,与慢性肝病,机体免疫系统有关。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。可分为五类,即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。

4、其中IgG是最主要的免疫球蛋白,约占人血浆丙种球蛋白的70%,分子量约15万,含糖2~3%。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链,称轻链,分子量为5万的肽链,称重链。轻链与重链之间通过二硫键(—S—S—)相连接。

5、免疫球蛋白是机体受抗原(如病原体)刺激后产生的,其主要作用是与抗原起免疫反应,生成抗原-抗体复合物,从而阻断病原体对机体的危害,使病原体失去致病作用。另一方面,免疫球蛋白有时也有致病作用。在慢性乙肝患者,长期白、球比例倒置,警惕有肝硬化迹象。

⑷ Ige正常值是多少高了怎么办

一、IgE的合成
1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成,为过敏反应的介导因素。1966年,瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE,并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体,正常人血清含量极低,为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显着高于正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性,IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者,称这些过敏易患者过敏体质,与正常人想比,血清IgE明显升高,肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传,但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同;抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成,以相同途径进入人体的抗原,有的引起强速发型过敏反应,有的则不能,虽然确切原因尚不明了,但与抗原本身的特性,特别是被T细胞识别的表位的特性有关,有些药物如青霉素降解物,蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等,能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响,经黏膜进入易激发产生IgE应答,而注射则引起IgG的产生,接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。
3、细胞因子调节IgE的生成
通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同,将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群,TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应,而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节,IL-4促进IgE的合成,而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成,说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。
4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系
肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞,每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层,部分内脏包膜中也有存在。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中,通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。
IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后,无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。一旦接触了相应过敏原,则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合,从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接(桥联)。FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应,胞外钙离子流入胞内。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质,释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官,引起速发的临床症状。?
“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识,根据基因的功能性分析,通过国际最新菌株筛选平台,运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组,找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株,研究证实,抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。
抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE,并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合,直接从免疫根源阻断过敏生物链,超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节;其二,益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素,直击免疫T细胞,加强免疫T细胞的调控能力,以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能(T细胞的平衡与IFN-γ量的比例,是IgE合成的重要决定因素。)。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触,定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应,产生一个串联的免疫T细胞生理反应,最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛,甚至是支气管的收缩,哮喘,鼻炎,结膜炎,皮肤病等各种过敏症状。
IgE与过敏
血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE,IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞,使机体进入对该过敏原特异致敏状态,当过敏原再次接触时,与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应,继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。
过敏是一种免疫疾病,是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者,在临床上调查的时分,往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者,与正常人比较,过敏体质患者血清IgE显着升高,肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明:辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样,将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理,在健康情况下,TH1和TH2会相互平衡,且同时接受辅助性T细胞调控,在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子(如尘螨、花粉或海鲜食物等)后,TH2过度活化,致使TH2细胞激素排泄量过高,促使IgE升高,使血清中IgE浓度上升,从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。
降IgE
研究证实,唾液乳杆菌,格氏乳杆菌,约氏乳杆菌,副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显着的抗过敏功能,其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株,唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中,采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物,通过促进白介素质12(IL-12)和干扰素γ的分泌增加,可有效改善过敏症状,调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合,活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素,属于先天免疫的一个环节,因此,借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等,经先天免疫系统,确实能活化T细胞的发育。

⑸ 总ige高是什么意思 总ige高的解释

1、IgE,又叫免疫球蛋白E,是人体的一种抗体,存在于血液中,在正常人血清中含量极少,可以引起一型的超敏反应。总IgE高,临床上称为过敏体质,指的是容易发生过敏反应和过敏性疾病,但又找不到发病原因。

2、过敏体质的人群可以发生各种不同的过敏反应和过敏性疾病,比如湿疹、荨麻疹、过敏性的哮喘等。患者会表现出不同的症状,建议从日常生活中留意蛛丝马迹,查找过敏原。比如说,有的人在冷热交替刺激时就特别痒,就考虑是物理过敏原,应该尽量避免这种情况。

⑹ 血清总IgE高是什么回事

IgE、血清型IgA、IgD均是以单分子形式存在分泌型IgA是以二个单位构成的二聚体IgG有IgG1、IgG2、IgG3、IgG4,其中IgG1含量最多,均为单体IgM是以五个单体分子构成的五聚体,是所有Ig中分子量最大的免疫球蛋白包括
IgG
IgM
IgA
IgD
IgE5种其中免疫球蛋白E(IgE)在血中含量最低,但在过敏性疾病和某些寄生虫感染的病人IgE显着增高其主要有呼吸道如鼻咽
扁桃体
支气管和胃肠道粘膜固有层中的浆细胞产生,这些部位是变应原入侵和超敏反应的好发部位

⑺ 抗ssa弱阳性,同时免疫球蛋白ige高是怎么回事

什么是总IgE?IgE即免疫球蛋白E,是I型变态反应病如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、异位性皮炎、湿疹、急慢性荨麻疹发病机制中起主要作用的免疫分子,因而在过敏反应的免疫学实验诊断中是首选的检测项目。总IgE是过敏性疾病的特异性检查项目,IgE水平增高提示I型变态反应病的可能性大,但不能用于判断过敏原。
IgE的特点:IgE是血清浓度最低的免疫球蛋白 ,只有血清中IgG浓度的万分之一。IgE对热不稳定,是半衰期最短一的免疫球蛋白 ,只有2.8天,与细胞表面结合的IgE半衰期稍长,8~14天,IgE由变应原入侵部位(鼻咽、支气管、胃肠道)的黏膜固有层中的浆细胞合成。在各类免疫球蛋白中,IgE是合成率最低、分解率最高的。属于亲细胞抗体,过敏体质者的胎儿脐带血中IgE浓度可能升高,检测脐血中IgE浓度可用于评估胎儿过敏体质的可能性。
IgE检测方法:通常用ELISA方法检测总IgE。由于血清IgE浓度很低,一般酶免疫试验方法的敏感性不足以检出血清IgE,现在常规实验室检测血清IgE的试剂盒采用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。试剂盒中所含用于制定标准曲线的IgE标准品和检测结果的IgE浓度单位与其它免疫球蛋白 不同,不是用mg/L表示,而是用u/ml或ku/l表示。
IgE的正常值(参考范围):血清IgE水平在正常人群中呈偏态分布,即多数人为0或接近于0,IgE水平越高的人数越少。因此计算平均值时应计算几何平均值才能反映其真实情况,即用对数转换后其分布才能近似正态分布。
健康人群血清IgE水平与年龄关系较大,小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低,接近于零。随年龄增长,IgE水平也不断升高,5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围,1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.
过敏性疾病患者的血清IgE水平可达2000~8000KU/L,当IgE水平高于2000KU/L时应考虑寄生虫感染.
有时血清总IgE水平检测结果为0或参考范围内低值,并不能排除过敏性疾病的可能,须结合临床表现和血清特异性IgE检测结果进行判断.
什么是特异性IgE检测(sIgE)?
通常所称的过敏原检测,并非真正检测血液样本中的过敏原分子,而是间接地检测其中针对某种过敏原的特异性IgE分子,特异性IgE检测实际上是检测过敏原特异性IgE,即检测样本中针对某种变应原的特异性IgE,从而间接地判断患者是否对某种过敏原过敏。
环境中常见的过敏原包括以下类别:
寄生虫和微生物:各种螨类(屋尘螨和粉尘螨等)、各种真菌(点青霉、烟曲霉、分枝孢霉、交连孢霉等)、蟑螂。
植物花粉:各种草花粉(豚草、葎草、蒿草)、各种树花粉(桑树、柏树、悬铃木、桦树、榆树、柳树、杨树等)。
动物皮毛:猫、狗、马、鸽子等动物的毛和皮屑。
过敏性疾病治疗的一场新革命
早在17世纪末,18世纪初,最早的显微镜被发明时,人们就已经知道人体内寄生着许许多的微生物,但是,那时的人们还没有意识到这些微生物在各种疾病的发生中扮演着怎样的角色。
直到19世纪末,一些科学家们提出了微生物致病学说,他们认为许多疾病是体内微生物造成的。这个革命性的理论提出后,医学家们开始努力识别那些能引起致死性疾病的微生物,如引起细菌性肺炎和结核病的微生物。医学家们还发明了许多药物试图杀灭这些可怕的致病微生物。
在这场人类与微生物进行的持久战争中,抗生素的发明可以说是人类取得伟大胜利的标志。从第二次世界大战末期开始,抗生素逐渐在世界范围内得到了广泛的应用,然而,从20世纪60年代开始,许多并非由病原微生物引发的慢性病或其它疾病的发病率急剧升高。过敏性哮喘就是一个典型的例子:没有任何证据证明感染某种病原微生物会引发哮喘,它也不具有传染性,但是在过去的40年间,其发病率却直线上升,成为儿童除呼吸道感染性疾病之后的发病率最高的常见病慢性病。
科学家们早在上世纪80年代末就开始注意这种奇怪的现象,有许多文献都提到了哮喘和过敏发病率上升的情况,但是直到最近,新的发现和新的理论才让人们意识到抗生素的滥用与这些疾病之间有着密切的关系,而且不是所有的微生物都会致病,许多事实表明,有些微生物有助于增强免疫力,可以预防或控制传统微生物致病学说无法解释的疾病。
益生菌对维持我们的健康至关重要。我们甚至认为可以把肠道内的一些微生物看做人体不可或缺的“器官”之一,无论它们所起的作用还是重要性,这些微生物完全可以和心脏、肺、肾脏等相提并论。这种器官最重要的功能 是使我们与日常生活中接触到的潜在有害微生物和平共处。如果这些微生物不能有效地发挥作用,人类也就无法保持健康,甚至无法生存。
对于儿童过敏性鼻炎、过敏性哮喘、儿童湿疹、儿童荨麻疹这些常见慢性过敏性疾病,非常困扰孩子的成长,值得我们提出的是,对于儿童过敏性疾病,除了药物治疗外,益生菌抗过敏免疫疗法,强调人体微生态平衡,认为过敏时应当将身体作为一个有机的整体看待,而不仅仅关注出现症状的那一部分,对于儿童过敏性哮喘发病率增高的病因中,医生们已经意识到“婴儿出生后过早使用抗生素,成为诱发过敏性哮喘发病的重要原因之一”,近十年,激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段,虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小,起效快,但是,我们仍然发现吸入激素的弊端,长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部,得不到全面整个过敏反应系统的治疗,许多科学家不仅坚定地认同益生菌可以促进健康的观点,而且还发现了抗过敏益生菌菌种如唾液乳杆菌PM-A0006、格氏乳杆菌PM-A0005、约氏乳杆菌PM-A0009能有效平衡过敏免疫反应从而影响整个过敏性疾病的治疗进程。
由于这些安全、自然的抗过敏益生菌组合物康敏元抗过敏益生菌能够帮助我们应对过敏这种常见而又难以对付的过敏性咳嗽,过敏性哮喘等疾病。
呼吸道过敏症不完全是由过敏原引起的,真正的罪魁祸首是免疫系统本身。过敏体质患者的免疫系统不能正确识别花粉或真菌,它把这些无害物质识别成有害的微生物,进而发生了不应有的免疫应答:与哮喘发作一样,这些症状严重时可能会引发致命的后果。
抗过敏益生菌和过敏免疫系统的相关性研究
近年来,抗过敏益生菌调节免疫功能,平衡因TH2过度反应而引起的过敏反应这一机理在过敏性疾病免疫学领域产生了一个新理论,为这场关于抗过敏益生菌的革命铺平了道路。
康敏元抗过敏益生菌抗特异性IgE的非药物抗过敏免疫疗法
适合反复过敏或对多种物质过敏者以及有过敏体质者,对过敏性鼻炎,过敏性哮喘,过敏性咳嗽,荨麻疹,湿疹,异位性皮炎等过敏症状通过非药物抗过敏免疫疗法康敏元加强型益生菌对于湿疹(奶癣)的免疫调节改善一般是1-3个月,对于过敏性鼻炎过敏性咳嗽和过敏性哮喘的改善一般是40-60天会有自觉性过敏症状明显减轻的改善。
已有研究证实一些特定的益生菌如唾液乳杆菌和格氏乳杆菌经过完整临床测试:可定殖肠道刺激肠道内的免疫细胞进行免疫调节,对于过敏体质的调整发挥最佳功效。“益生菌调整过敏体质”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识,根据基因的功能性分析,通过国际最新菌株筛选平台(SINT),运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组,找到了具有抗过敏基因的益生菌菌株,研究证实,唾液乳杆菌LS,格氏乳杆菌,约氏乳杆菌,副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显着的抗过敏功能,其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株,唾液乳杆菌与格氏乳杆菌,约氏乳杆菌,副干酪乳杆菌等组成五种菌体复方抗过敏菌株群康敏元益生菌,明显缩小了抗过敏功能个体差异化,相比单一抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力更加全面。

⑻ IgE什高是什么意思

一、IgE的合成
1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成,为过敏反应的介导因素。1966年,瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE,并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体,正常人血清含量极低,为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显着高于正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性,IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者,称这些过敏易患者过敏体质,与正常人想比,血清IgE明显升高,肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传,但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同;抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成,以相同途径进入人体的抗原,有的引起强速发型过敏反应,有的则不能,虽然确切原因尚不明了,但与抗原本身的特性,特别是被T细胞识别的表位的特性有关,有些药物如青霉素降解物,蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等,能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响,经黏膜进入易激发产生IgE应答,而注射则引起IgG的产生,接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。
3、细胞因子调节IgE的生成
通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同,将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群,TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应,而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节,IL-4促进IgE的合成,而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成,说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。
4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系
肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞,每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层,部分内脏包膜中也有存在。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中,通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。
IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后,无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。一旦接触了相应过敏原,则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合,从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接(桥联)。FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应,胞外钙离子流入胞内。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质,释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官,引起速发的临床症状。?
“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识,根据基因的功能性分析,通过国际最新菌株筛选平台,运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组,找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株,研究证实,抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。
抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE,并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合,直接从免疫根源阻断过敏生物链,超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节;其二,益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素,直击免疫T细胞,加强免疫T细胞的调控能力,以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能(T细胞的平衡与IFN-γ量的比例,是IgE合成的重要决定因素。)。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触,定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应,产生一个串联的免疫T细胞生理反应,最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛,甚至是支气管的收缩,哮喘,鼻炎,结膜炎,皮肤病等各种过敏症状。
IgE与过敏
血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE,IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞,使机体进入对该过敏原特异致敏状态,当过敏原再次接触时,与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应,继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。
过敏是一种免疫疾病,是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者,在临床上调查的时分,往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者,与正常人比较,过敏体质患者血清IgE显着升高,肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明:辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样,将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理,在健康情况下,TH1和TH2会相互平衡,且同时接受辅助性T细胞调控,在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子(如尘螨、花粉或海鲜食物等)后,TH2过度活化,致使TH2细胞激素排泄量过高,促使IgE升高,使血清中IgE浓度上升,从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。
降IgE
研究证实,唾液乳杆菌,格氏乳杆菌,约氏乳杆菌,副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显着的抗过敏功能,其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株,唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中,采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物,通过促进白介素质12(IL-12)和干扰素γ的分泌增加,可有效改善过敏症状,调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合,活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素,属于先天免疫的一个环节,因此,借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等,经先天免疫系统,确实能活化T细胞的发育。
过敏
过敏遗传因素
过敏会由父母遗传给子女,父母皆无过敏遗传机率占5-20%;父母其中一方过敏遗传机率占20-50%;父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变,各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用,使各种过敏疾病在近十年翻了几倍,已成社会流行病,发病人群每年都在成倍的增加。
过敏环境因素
有关过敏疾病的增加,认为与环境的变化有密切关系,特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用,但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话,都会导致肠道内的益生菌降低,因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1(Th1)的生成,而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2(Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此,如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统,激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应,将可达到改善过敏体质的效果。
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ucrxxxqlmf55000416782016-12-23 16:16:45

⑼ “IGE”指标高是怎么回事

免疫球蛋白lgE(是指人体的一种抗体),存在于血中。是正常人血清中含量最少IgE,可以引起I型超敏反应。也就是我们所说的"过敏体质"。

血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE,IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞,使机体进入对该过敏原特异致敏状态,当过敏原再次接触时,与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应,继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。
过敏是一种免疫疾病,是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者,在临床上调查的时分,往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者,与正常人比较,过敏体质患者血清IgE显着升高,肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明:辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样,将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理,在健康情况下,TH1和TH2会相互平衡,且同时接受辅助性T细胞调控,在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子(如尘螨、花粉或海鲜食物等)后,TH2过度活化,致使TH2细胞激素排泄量过高,促使IgE升高,使血清中IgE浓度上升,从而引发过敏。

研究证实,唾液乳杆菌,加氏乳杆菌都具有显着的抗过敏功能,其中福敏康益生菌中的唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株,唾液乳杆菌集中存在益生菌当中,采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物,通过促进白介素质12(IL-12)和干扰素γ的分泌增加,可有效改善过敏症状,调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合,活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素,属于先天免疫的一个环节,因此,借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等,经先天免疫系统,确实能活化T细胞的发育。

⑽ IGE高了怎么回事

IgE是确诊过敏的唯一临床指标,人体的免疫细胞目前区分为三类,分别是TH1、TH2和Treg。在健康状态下,TH1和TH2会互相平衡,且共同受到Treg调控。当Treg调控能力不足时或接触到某些蛋白质或细小分子(尘螨花粉或海鲜等食物后,使TH2过度活化,导致 TH2细胞激素分泌量过高,就会帮助B细胞制造较多的过敏抗体IGE,因而出现过敏症状,康敏元抗过敏益生菌主要可调控因过敏而反应过高的TH2型细胞激素分泌量,进而调节免疫细胞活性平衡,可通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法。
【过敏性咳嗽血清学IGE检查】
以过敏患者血清作为实验材料的本外试验方法称为血清学试验。其它体液如炎症部位分泌物、渗出物、灌洗液也可采用相同的实验方法进行检测。主要检测项目有总IgE和特异性IgE,即过敏原特异性IgE。
【什么是总IgE?】
IgE即免疫球蛋白E,是I型变态反应病如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、异位性皮炎、湿疹、急慢性荨麻疹发病机制中起主要作用的免疫分子,因而在过敏反应的免疫学实验诊断中是首选的检测项目。总IgE是过敏性疾病的特异性检查项目,IgE水平增高提示I型变态反应病的可能性大,但不能用于判断过敏原。
【IgE的特点】
IgE是血清浓度最低的免疫球蛋白 ,只有血清中IgG浓度的万分之一。IgE对热不稳定,是半衰期最短一的免疫球蛋白 ,只有2.8天,与细胞表面结合的IgE半衰期稍长,8~14天,IgE由变应原入侵部位(鼻咽、支气管、胃肠道)的黏膜固有层中的浆细胞合成。在各类免疫球蛋白中,IgE是合成率最低、分解率最高的。属于亲细胞抗体,过敏体质者的胎儿脐带血中IgE浓度可能升高,检测脐血中IgE浓度可用于评估胎儿过敏体质的可能性。
【IgE检测方法】
通常用ELISA方法检测总IgE。由于血清IgE浓度很低,一般酶免疫试验方法的敏感性不足以检出血清IgE,现在常规实验室检测血清IgE的试剂盒采用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。试剂盒中所含用于制定标准曲线的IgE标准品和检测结果的IgE浓度单位与其它免疫球蛋白 不同,不是用mg/L表示,而是用u/ml或ku/l表示。
【IgE的正常值(参考范围)】:
血清IgE水平在正常人群中呈偏态分布,即多数人为0或接近于0,IgE水平越高的人数越少。因此计算平均值时应计算几何平均值才能反映其真实情况,即用对数转换后其分布才能近似正态分布。
健康人群血清IgE水平与年龄关系较大,小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低,接近于零。随年龄增长,IgE水平也不断升高,5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围,1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.
康敏元益生菌的主要成分为功能性益生菌。作用机制如下 :1)可抑制特异性 IgE抗体的合成,缓解过敏反应。2)可刺激脾脏细胞 γ 干扰素的分泌,调节 TH1 和 TH2 的平衡,从而可起到提高免疫力、改善过敏症状的作用。临床研究发现,使用康敏元益生菌对过敏性疾病患者进行治疗可有效地提高其免疫力,改善其过敏症状 [4]。本次研究的结果显示,康敏元组患治疗的总有效(95.2%)
【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究,并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表,一个论文是:康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究,结论摘要:康敏元益生菌【加强型】可以改善气道过敏性炎症,减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞,中性粒细胞,淋巴细胞明显减少,减轻气道慢性炎症,抑制抗原引起的过敏性炎症,对气道炎症具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成,进而调控免疫细胞T淋巴细胞(Treg)的生成,促进免疫平衡,降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子,更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘,所以,过敏体质又反复肺炎的孩子,更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。
许多自身免疫性疾病 患 者面临着一个进退两难的问题:这种疾病大多是慢性的,需要长期接受治疗,而最有效的治疗方法通常都有一定的危险性或者不良的副作用。2002年,美国自身免疫性疾病联合委员会提出了一个宏大的研究自身免疫性疾病 的计划,这项研究的计划书中有这样一句话:调节性T细胞调控免疫反应的机制十分复杂,如果能够对这种机制进行调控,就可以预防或治疗自身免疫性疾病。我们知道新的抗过敏的乳酸菌菌株组合物康敏元益生菌通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法来增进抗过敏的能力,并调整过敏体质。用抗过敏益生菌可以刺激调节性T细胞的生成,进而对免疫反应进行调控,科学家们已经在动物实验中成功地利用益生菌预防自身免疫性疾病的发生。