‘壹’ 胆道梗阻的诊断
在肝外阻塞性黄疸的病例中，90%以上是由胆管结石、胆管癌以及壶腹周围癌等病变所致。一般结石回声较强，与胆管壁分解清楚，有移动性，多数有明显的声影;而胆管癌、胰头癌等软组织肿块多无声影，与胆管分界不清，无移动性;癌肿引起的胆管扩张程度较结石显着。
对胆管结石、上段胆管癌、胰头癌等，超声诊断能获得满意的效果。但对于小结石、小肿瘤及一些炎症性病变，特别是位于胆管下段时，诊断较为困难。此外，过度肥胖、肝脏位置较高、肠腔气体较多，以及一些胆道手术后的病人，超声显像常不满意，难以确定诊断，须借助于其他影像学检查。
引起梗阻性黄疸的疾病大体分两类即良性疾病和恶性疾病。良性疾病以胆道结石为最常见，其次还有胆道炎症性狭窄(如十二指肠乳头狭窄，急慢性胆管炎等)，胆道良性肿瘤(如胆总管囊肿等)。这些良性病变黄疸的出现，其突出的伴随症状为上腹隐痛，发冷发热，腹疼性质一般为胀痛绞疼为主，有时绞疼为显着症状，既往有反复发作的病史，一般都呈急性和亚急性的症状出现。恶性疾病包括各种发生于胆总管部位的原发和转移癌，常见的有胆管癌、胰头癌、十二指肠乳头癌等。恶性肿瘤的病变一般都呈慢性过程，为无痛性黄疸，不引起患者重视，往往就医很晚，大都在1～2个月左右，伴随症状一般不典型，胰头癌往往以右上腹痛为突出的症状，但疼痛较轻，一般都是以隐痛、钝痛为主，而胆管癌则以腹胀、消化不良、食欲下降为主要症状，十二指肠乳头癌早期可以黑便、贫血等上消化道出血症状为主。这些非特异性症状不引起患者重视，同时也误导医生的诊断，从而延误病情，应当引以为戒。另外还有少见的胆囊管结石压迫胆总管引起梗阻性黄疸(Mirizzi综合征)。
①注意肝脏功能变化：AFC往往引起肝脏功能的严重损害，目前监测方法尚不能及早发现肝功能衰竭，多在出现精神症状、肝性脑病后作出诊断，因此必须高度重视各种临床性状，准确地记录每天胆汁量以及颜色、浓度等的变化。AFC时，由于肝细胞、毛细胆管受损害，胆汁分泌与重吸收都受影响，有时胆汁量多，每天可多达4000～7000ml，颜色淡，可引起大量水与电解质丢失，进一步加重肝脏负担。使用生长抑素可明显减少胆汁分泌量。胆管外引流后，肠道内胆盐明显减少，不能有效地抑制细菌繁殖和内毒素，而大量内毒素经门静脉至肝内，可进一步加重肝脏的损害，口服胆盐可明显减少肠道内细菌及内毒素。加强肠道灭菌和清洁也十分重要，卡那霉素可抑制肠道细菌，使肝内的内毒素量明显减少。
②防止肾功能衰竭：由于感染、中毒、脱水、电解质失调以及高胆红素血症常导致肾脏的损害。肾功能衰竭的临床判定指标虽然明确，多能及早发现，但肾脏不像肝脏那样具有较大储备力，一旦发生衰竭，救治亦比较困难，因此应注意预防肾功能衰竭和对肾脏的监护。应在充分补足液体量的同时间断应用利尿药，以利于排除毒性物质、“冲洗”沉积于肾小管内的胆栓。当少尿或无尿时，应给予大剂量呋塞米(速尿)(400～500mg/d)以及酚妥拉明(苄胺唑啉)、普萘洛尔(心得安)，也可用微量泵持续静脉泵入多巴胺。多尿期更应注意利尿药的合理使用，应逐渐减少药量，并及时补充水及电解质的丢失。
③预防呼吸功能衰竭：呼吸功能衰竭早期临床上也无简便易行的观察指标，一旦症状明显，肺功能障碍处于不可逆状态，往往缺乏有效治疗措施。必要时可用呼吸道持续正压呼吸(PEEP)，以提高组织的氧供应。
中西医结合治疗：祖国医学认为急性梗阻性化脓性胆管炎属黄疸范畴，病因为湿热。按其临床症状可归纳为“痛、热、黄、厥”四大症征。其发病机制为湿热瘀结，瘀久化热，久热成脓，热毒炽盛，热极而易转为热厥。因胆为六腑之一，宜泻而不藏，性喜疏达，以通为用。故治疗原则应标本兼治，以通为用。可将其治法归纳为3个方面：①扶正养阴、回阳救逆：适用于休克期。常与西医的各种抗休克措施配合应用，可选用生脉散、复方丹参注射液、参附汤。②清热解毒、凉血散血：在于抗感染和减轻各种毒血症状和出血倾向，常与西医的抗菌药物和激素等配合应用;③通里攻下、利胆排石：主要采用泻药和利胆的中药，可选用清胆汤、胆道排石汤。
根据中医辨证原则，扶正祛邪，清热解毒，舒肝利胆，活血化瘀，健胃健脾等，调理和改善机体脏器功能，提高抗病能力，增强免疫和清除内毒素，防治并发症，提高治愈率。
‘贰’ 胆总管梗塞是什么原因
急性梗阻性化脓性胆管炎是由什么原因引起的?
(一)发病原因
本病的特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓，胆道高压，大量细菌内毒素进入血液，导致多菌种，强毒力，厌氧与需氧菌混合性败血症，内毒素血症，氮质血症，高胆红素血症，中毒性肝炎，感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列严重并发症，其中感染性休克，胆源性肝脓肿，脓毒败血症及多器官功能衰竭为导致病人死亡的三大主要原因，病因和发病机制尚未完全清楚，主要与以下环节有关。
1.胆管内细菌感染
正常人胆管远端Oddi括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道，胆流与血流之间的解剖屏障;生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上;生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长;肝脏Kupffer细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人胆汁中无细菌，当胆道系统发生病变时(如结石，蛔虫，狭窄，肿瘤和胆道造影等)，可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症，目前认为，细菌也可通过淋巴管，门静脉或肝动脉进入胆道，AOSC术中胆汁细菌培养阳性率可高达95.64%～100%，当胆道急性化脓性感染经手术去除梗阻因素，确认临床治愈后，较长时期胆汁内细菌仍然存在，目前对胆汁难以净化的原因和机制尚不十分清楚，细菌的种类绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌阳性率最高，其中以大肠埃希杆菌最多见，也可见大肠埃希杆菌，副大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，变形杆菌和克雷白杆菌属等，革兰阳性球菌则以粪链球菌，肺炎球菌及葡萄球菌较多见，随着培养，分离技术的改进，胆汁中厌氧菌检出率明显增高，阳性率可达40%～82%，菌种也与肠道菌组一致，主要为类杆菌属，其中以脆弱拟杆菌，梭状杆菌常见，需氧和厌氧多菌种混合感染是AFC细菌学特点，细菌产生大量强毒性毒素是引起本病全身严重感染症候，休克和多器官衰竭的重要原因，细菌是急性胆管炎发病的必要因素，但并非有菌胆症的病人均发病，近来,不少临床和实验研究结果表明，脓毒症的严重程度及病死率并不完全依赖于侵入微生物的种类和毒力。
2.胆道梗阻和胆压升高
导致胆道梗阻的原因有多种，我国常见的病因依次为：结石，寄生虫感染(蛔虫，中华分支睾吸虫)，纤维性狭窄，其他较少见的梗阻病因有：胆肠吻合术后吻合口狭窄，医源性胆管损伤狭窄，先天性肝内外胆管囊性扩张症，先天性胰胆管汇合畸形，十二指肠乳头旁憩室，原发性硬化性胆管炎，各种胆道器械检查操作等，西方国家则以胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见，胆道梗阻所致的管内高压是AFC发生，发展和恶化的首要因素，动物实验证明，结扎狗的胆总管，向胆管内注入大肠埃希杆菌，狗在24h内出现高热，2天内死亡，如果向未结扎胆总管的胆管内注入等量的大肠埃希杆菌，动物则不发生症状，实验还证明，当胆管内压>2.9kPa(30cmH2O)时，细菌及其毒素即可反流入血而出现临床感染症候，梗阻愈完全，管内压愈高，菌血症和内毒素血症发生率愈显着，在胆管持续高压下，胆-血屏障损坏是胆道内细菌反流入血形成菌血症的前提，通过向胆道内逆行注入各种示踪物质，借助光镜，电镜和核素等技术已经显示，在胆道高压状态下胆道循环系统反流的可能途径：
①经肝细胞反流：当胆道梗阻和胆汁淤滞时，肝细胞可通过吞噬的方式将胆汁中成分吸入肝细胞胞质内，并转送到Disse间隙。
②经肝细胞旁路反流，临床观察也发现，不少AFC病人作胆管减压术，当排出高压胆汁后，血压迅速回升和脉率减慢，显然难用单纯感染性休克合理解释，表明有神经因素的参与。
3.内毒素血症和细胞因子的作用
内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，其毒性存在于类脂A中，内毒素具有复杂的生理活性，在AOSC的发病机制中发挥重要作用。
(1)内毒素直接损害细胞，使白细胞和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制发生严重阻碍，血小板被破坏后可释放血栓素，它可强化儿茶酚胺等血管活性物质，引起外周血管的收缩以及肺循环改变，血小板凝集导致微循环中血栓形成，堵塞微血管，使毛细血管的通透性增加，这种微血管障碍可遍及全身各重要器官，引起肺，肾和肝等局灶性坏死和功能紊乱。
(2)内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种多肽物质即肿瘤坏死因子(TNF)，在TNF作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：
①TNF激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥漫性血管内凝血(DIC)。
②被激活的多核白细胞释放大量氧自由基和多种蛋白酶，前者加重损害中性粒细胞和血管内皮细胞而增加血管内凝血，还损害组织细胞膜，线粒体膜和溶解溶酶体，严重破坏细胞结构和生物功能，后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放缓激肽，增加血管扩张和通透性，使组织水肿和降低血容量。
③TNF通过环氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，前者使血管收缩和血小板凝集，后者使血管扩张和通透性增加。
④TNF还经脂氧化酶作用，使花生四烯酸产生具有组胺效应的白细胞三烯，加重血管通透性，在休克进展中，组织严重缺血缺氧，结构破坏，又可释放出多种毒性体液因子，如组胺，五羟色胺，氧自由基，多种蛋白水解酶，心肌抑制因子，前列腺素和内腓肽等，进一步加重组织损害，形成了以细菌毒素为主，启动并激活体内多种体液介质参与的相互促进的恶性循环，由肠道阳性球菌所产生外毒素，也参与了收缩血管，溶解血细胞和凝集血小板等作用。
(3)内毒素激活补体反应：补体过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化，调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和扩散，补体降解产物刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，加重血管壁的损伤。
(4)产生免疫复合物：一些细菌产生的内毒素具有抗原性，它与抗体作用所形成的免疫复合物，沉积在各脏器的内皮细胞上，可发生强烈免疫反应，引起细胞发生蜕变，坏死，加重多器官损害。
(5)氧自由基对机体的损害：AFC的基本病理过程(胆道梗阻，感染，内毒素休克和器官功能衰竭，组织缺血/再灌注)均可引起氧自由基与过氧化物的产生，氧自由基的脂质过氧化作用，改变生物膜的流动液态性，影响镶嵌在生物膜上的各种酶的活性，改变生物膜的离子通道，致使大量细胞外钙离子内流，造成线粒体及溶酶体的破坏，氧自由基还可通过激活磷脂酶，催化膜磷脂释放对白细胞具有趋化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，从而使白细胞大量积聚，加重炎症反应，这些白细胞又产生大量氧自由基，形成恶性循环，对机体组织和肝胆系统造成严重损害。
4.高胆红素血症
正常肝脏分泌胆汁的压力为3.1kPa(32cmH2O)，当胆管压力超过约3.43kPa(35cmH2O)时，肝毛细胆管上皮细胞坏死，破裂，胆汁经肝窦或淋巴管逆流入血，即胆小管静脉反流，胆汁内结合和非结合胆红素大量进入血循环，引起以结合胆红素升高为主的高胆红素血症，如果胆管高压和严重化脓性感染未及时控制，肝组织遭到的损害更为严重，肝细胞摄取与结合非结合胆红素的能力急剧下降，非结合胆红素才明显增高，高胆红素血症是加重AFC不可忽视的因素，其危害尚不完全清楚，较肯定的有：
①胆红素进行性增高，可导致各脏器胆红素沉着，形成胆栓，影响各主要脏器的功能。
②胆汁酸有抑制肠腔内大肠埃希杆菌生长和清除内毒素的作用，当梗阻性黄疸时，肠内缺乏胆酸，大肠埃希杆菌大量繁殖及释放大量内毒素，AFC的胃肠黏膜受损加重，导致细菌和内毒素吸收移位至门静脉，另外，梗阻性黄疸及胆管感染时肝脏网状内皮系统清除细菌和毒素的功能减弱，门静脉内的细菌和毒素易进入体循环，更加重了胆源性内毒素血症的程度。
③肠内缺少胆酸使脂溶性维生素不能吸收，其中维生素K是肝内合成凝血酶原的必需成分，因而可导致凝血机制障碍。
5.机体应答反应
(1)机体应答反应异常：临床常注意到，手术中所见病人的胆道化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致，仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒症而改善病人预后，上述现象提示必有致病微生物以外的因素在脓毒症发病中起着支配作用，近年来，在细胞和分子水平上逐渐积累的临床和动物实验研究资料正在越来越清楚地揭示，脓毒症的临床病理表现是宿主对各种感染和非感染性损伤因素异常反应而导致体内急性生理紊乱的结果，原有严重疾病所致器官组织的损害和继发感染固然是重要的启动因素，但由各种损伤动因所触发的体内多种内源性介质反应在脓毒症和多器官功能障碍的发病中所起的介导作用也非常重要。
(2)免疫防御功能减弱：本病所造成的全身和局部免疫防御系统的损害是感染恶化的重要影响因素，吞噬作用是人体内最重要的防御功能，肝窦壁上的库普弗细胞占全身巨噬细胞系统即网状内皮系统的70%，它具有很强的清除微生物，毒素，免疫复合物及其他巨分子化学物质的功能，是阻止这些异物从胆管入血或从血液入胆管的重要屏障，胆管梗阻，高压和感染均可削弱库普弗细胞的吞噬功能，AFC的肝组织可发生肝窦严重炎变，坏死，加上过去反复急，慢性交替感染所致的肝纤维化，萎缩或胆汁性肝硬化，库普弗细胞结构和功能受损更甚，血浆中的调理素和纤维连结素是促进巨噬细胞系统吞噬功能的体液介质，感染过程中，它们在血中含量减少，也间接反映出免疫功能下降，阻塞性黄疸病人的细胞和体液免疫机制均受抑制，黄疸加深时间越长免疫受损越重，有实验还证明，梗阻性黄疸动物的细胞免疫功能受损，主要表现为T淋巴细胞识别抗原的能力受到抑制，可能与细胞介导免疫缺陷或产生某种抑制因子有关。
(二)发病机制
病变部位和程度与梗阻部位，范围，完全与否，持续时间，细菌毒力，病人体质，营养状况，有无并发症，治疗是否及时等多因素相关。
胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展，引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进而因发生多处局灶性坏死，液化而形成多数性微小肝脓肿，各级肝胆管还可因管壁严重变性，坏疽或穿孔，高压脓性胆汁直接进入肝组织，加速肝炎发展和脓肿形成。
微脓肿继续发展扩大或融合成为肝内大小不等的脓肿，较表浅者常可自溃而破入邻近的体腔或组织内，形成肝外的化脓性感染或脓肿，常见的有膈下脓肿，局限性或弥漫性化脓性腹膜炎，还可穿破膈肌而发生心包积脓，脓胸，胸膜肺支气管脓瘘和腹壁脓肿等，胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽，穿孔致胆汁性腹膜炎也较常见，乏特壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型急性胰腺炎。
肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁(多为门静脉或肝静脉分支)，若脓肿又与胆管相通时，则出现胆道出血，胆管壁糜烂，溃疡，损害伴行血管也是胆道出血的原因之一。
细菌，毒素，胆管内感染物质如胆砂石，蛔虫或虫卵，可经胆管-肝窦瘘，胆管-肝脓肿-血管瘘或胆管-血管瘘直接进入血液循环，产生严重的内毒素血症，多菌种败血症及脓毒败血症，并造成多系统器官急性化脓性损害，较常发现的有急性化脓性肺炎，肺脓肿，间质性肺炎，肺水肿，肾炎，肾皮质及肾小管上皮变性坏死，心肌炎，心包炎，脾炎，脑炎，胃肠道黏膜充血，糜烂和出血等，这些严重全身感染性损害是导致病情重笃，休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础。
应该指出，急性胆管炎和胆源性脓毒症时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的，但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致，在胆管树内有或无脓性胆汁的胆道梗阻病人之间，临床表现上并无恒定的差异，肝脏病理组织学改变与胆道梗阻的病因，临床表现和实验室检查结果之间均未发现有显着相关性。
AOSC尚没有统一的分型，为了医疗的实际需要，可根据病理特点，疾病过程与临床表现相结合进行分型。
1.病理分型
(1)胆总管梗阻型胆管炎：主要由于胆总管的梗阻而发生的AFC，此型占80%以上，病理范围波及整个胆道系统，较早出现胆道高压和梗阻性黄疸，病情发展迅速，很快成为全胆道胆管炎。
(2)肝内胆管梗阻型胆管炎：主要是肝内胆管结石合并胆管狭窄发生的胆管炎，因病变常局限于肝内的一叶或一段，虽然有严重感染存在，可无明显腹部疼痛，黄疸也往往较少发生，此型胆管炎的临床症状比较隐蔽，同时由于肝内感染灶因胆管梗阻，得不到通畅引流，局部胆管扩张，很快出现胆道高压，胆血屏障被破坏，大量细菌内毒素进入血内，发生败血症。
(3)胰源性胆管炎：胆道急性感染时，可发生急性胰腺炎，反之，胰腺炎时，胰液反流入胆管引起胰源性胆管炎或胆囊炎，此型病人往往是胰腺炎与胆管炎同时存在，增加了病理的复杂性与严重性。
(4)胆道反流性胆管炎：在胆道肠道瘘或胆肠内引流术后，特别是胆总管十二指肠吻合术后，由于肠道内容物和细菌进入胆道，尤其当胆道有梗阻时，可引起复发性反流性胆管炎。
(5)寄生虫性胆管炎：临床上常见的寄生虫性胆管炎，多由胆道蛔虫所引起，约占胆道疾病的8%～12%，蛔虫进入胆道后，虫体刺激胆总管末端括约肌，病人发生阵发性疼痛，由于蛔虫带入细菌感染和阻塞，可发生急性化脓性胆管炎，中华分支睾吸虫通过第一宿主淡水螺和第二宿主淡水鱼虾，发育过程中被人体摄入，寄生于肝胆管和胆囊内，如引起胆道梗阻和感染，可发生急性胆管炎，严重病例可出现梗阻性黄疸和肝脓肿，肝包囊虫破入胆道后，也可发生急性胆管炎，严重的胆道感染可引起中毒性休克。
(6)医源性胆管炎：内镜技术和介入治疗的发展，相应一些操作如PTC，PTCD，ERCP，EST，经T管进行胆道造影，经T管窦道胆道镜取石等，术后发生急性胆管炎的几率越来越多，特别是在胆道梗阻或感染的情况下更易发生。
2.临床分型
(1)暴发型：有些AFC可迅速发展为感染性休克和胆源性败血症，进而转变为弥漫性血管内凝血(DIC)或多器官系统衰竭(MODS)，肝胆系统的病理改变呈急性蜂窝织炎，病人很快发展为致命的并发症。
(2)复发型：若胆管由结石或蛔虫形成活塞样梗阻或不完全梗阻，感染胆汁引流不畅，肝胆系统的急性，亚急性和慢性病理改变可交替出现并持续发展，胆道高压使毛细胆管和胆管周围发生炎症，局灶性坏死和弥漫性胆源性肝脓肿，感染也可扩散到较大的肝内，外胆管壁，引起胆管壁溃疡以及全层坏死穿孔，形成膈下或肝周脓肿，肝内或肝周脓肿可能是化脓性细菌的潜在病灶，使急性胆管炎呈多次复发的病理过程，感染灶内血管胆管瘘，可导致胆道感染和周期性大出血。
(3)迁延型：在胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下，胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而发展为瘢痕性胆管狭窄，胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变，这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，在肝功能逐渐失代偿情况下，致使急性化脓性胆管炎的临床经过呈迁延性，最终发展为整个肝胆系统多种不可逆性病理损害，预后不良。
(4)弥漫型：AOSC的感染成为全身性脓毒血症，由于感染的血液播散，引起肝，肺，肾，脾，脑膜等器官的急性化脓性炎症或脓肿形成，在急性化脓性胆管炎反复发作下，出现多器官和系统功能衰竭。
以上各型在个别患者发病时，可交替或组合出现，每次发作又可因缓急，轻重和病理特征的不同而出现个体差异，因此患者每次就诊时，都应根据当时的具体情况进行个体化处理。
‘叁’ 胆道梗阻怎么治疗
看你梗阻的情况了，条件允许的话，一般手术治疗。
‘肆’ 胆囊为什么那么疼
胆囊和胆道有炎症、结石、蛔虫症等原因时，会导致胆囊和胆道平滑肌的强烈痉挛，引起剧烈疼痛，尤其在发生胆道梗阻时。
‘伍’ 胆总管阻塞
首先要看胆道梗阻的原因，因为没有核磁诊断，我将多见的两种病因说一下，1、胆道结石；2、胆管癌。胆道结石和内胆管癌主要是阻塞胆管，导致胆汁不能排出，胆红素入血引起黄疸。
如不方便行核磁，也可考虑行超声和腹部平片进一步判断性质。
如果是结石的我们不考虑植入支架，因为病情是可逆的。如果是肿瘤可考虑放支架（放入后支架不取出，因为病情绝大多数是不可逆转的），将受压的胆管支撑开，保持胆道通畅。
是否做保守治疗取决于疾病的诊断，目前患者黄疸症状明显缓解，考虑肿瘤可能性不大，建议超声或腹部平片进一步明确病情状况，也可筛查肿瘤标记物CA19-9 CEA CA724（先查这三项吧，毕竟肿瘤标记物较贵，你经济也不富裕,这三项也是相对特异些的） 进一步除外肿瘤可能。
做完相应的检查我们再来分析病情，决定下一步的治疗。
‘陆’ 胆管炎的症状是什么，如何治疗
胆管炎临床表现多以持续性高热，伴有寒战、腹痛，肝区不适、隐痛、放射到胸背部、肩胛部，酸、胀等不适，上腹部剑下疼痛。疼痛位置多数不准确，但疼痛呈持续性的、夜间加重。肝外胆管结石梗阻时可有黄疸或黄疸加重。
可行方法“清胆消痛方”，清热解毒、消痈排脓、利胆退黄，增强抵抗病邪之力，既治标又治本，从而治好胆管炎症，有效抑制复发。
‘柒’ 胆道阻塞怎么办
新的手术方式是“经皮胆道成形术”，是以磁振胆胰管造影来定位，医师将气球导管从病人肚子穿进腹腔，横跨胆道狭窄处，用压力枪把气球胀大，直到胆道狭窄处全被撑开为止。由于胆道阻塞复发率相当高，二至三年会复发，病人无法承受太多次的开刀，新的手术可使病人胆道“通乐”，未来胆管若再阻塞，可不限次数重复治疗，没有开刀沾黏问题。这项新手术的气球部分有健保给付，病人只要负担新台币三千元的压力枪费用，伤口只有一公分，术后复原压力比传统手术小。
良性胆道狭窄的病症是右上腹疼痛、发烧、黄胆等，如果再次开刀，易使腹腔再次沾黏，如果以腹腔镜治疗则易发生感染，以后胆管再次阻塞，变得更难治，但若不治疗，会因胆管炎并发败血症，死亡率可达三到五成。新的手术方式是“经皮胆道成形术”，是以磁振胆胰管造影来定位，医师将气球导管从病人肚子穿进腹腔，横跨胆道狭窄处，用压力枪把气球胀大，直到胆道狭窄处全被撑开为止。由于胆道阻塞复发率相当高，二至三年会复发，病人无法承受太多次的开刀，新的手术可使病人胆道“通乐”，未来胆管若再阻塞，可不限次数重复治疗，没有开刀沾黏问题。这项新手术的气球部分有健保给付，病人只要负担新台币三千元的压力枪费用，伤口只有一公分，术后复原压力比传统手术小。
‘捌’ 胆道梗阻怎么引起的
你好；这种情况应该复查肝管的情况再决定是否可以再次手术治疗。 你好；这种情况就是胆总管下端的梗阻。 胰头区占位 考虑胰头CA并胆道梗阻 双肾多发囊肿回答者：xingzhonglin 你好；这种情况应该是胰头癌。建议尽量手术治疗。 低位胆道梗阻如何治疗回答者：lijink你好,刚才看完你的描述之后,经过我的思考,感觉低位胆道梗阻的原因应该是胆管Ca,之所以会出现水肿,是因为侵犯或者压迫了门静脉,使门静脉压力升高,进而引起十二指肠水肿.之所以会出现高热,一方面与胆管Ca有关,更重要的是可能合并感染.所以上边的抗炎治疗是正确的、如果我上述猜测正确的话建议去医院行腹部CT检查,判断现在侵犯范围,是否还可以手术治疗,或者是先化疗后手术治疗.再就是查一下肝功,让医生给你评价一下肝功能属于哪个级,已评价肝功能,是否可以手术.祝早日康复 低位胆道梗阻哪里治疗好呢回答者：kuaixq患者黄疸,皮肤,眼睛黄疸厉害,肝功能提示转氨酶增高,黄胆指数明显增高,肿瘤标志物数值增高,肝胆CT:低位胆道梗阻,核磁也见低位胆道梗阻,胆管扩张.未见占位性病变这样的情况怀疑还是恶性的东西,在胆总管开口处肯定有梗阻!虽然没有看到东西,但是检查肿瘤标志物升高.癌性可能性比较大!这样的情况肯定要手术治疗.剖腹探查,看看原因到底在哪?壶腹恶性病变的可能性非常大!引起梗阻胆汁无法排除,影响肝功能!有点肝性脑病的可能!抗炎治疗是肯定不行的!赶快手术! 壶腹恶性病变的可能性非常大!引起梗阻胆汁无法排除,影响肝功能!有点肝性脑病的可能!抗炎治疗是肯定不行的!赶快手术!
‘玖’ 胆囊炎是怎么引起的
胆囊炎主要因胆道梗阻、胆汁淤积引起继发感染所致，导致梗阻的主要原因是胆道结石，而反复发生的感染可促进结石形成，从而进一步加重胆道梗阻，形成恶性循环。
‘拾’ 胆管炎有什么症状，危险吗怎么治疗
肝胆管炎症状：临床表现多以持续性高热，伴有寒战、腹痛，肝区不适、隐痛、放射到胸背部、肩胛部，酸、胀等不适，上腹部剑下疼痛。疼痛位置多数不准确，但疼痛呈持续性的、夜间加重，一般抗生素治疗效果不佳。肝外胆管结石梗阻时可有黄疸或黄疸加重。形成支气管瘘时可有胆汁样痰液。
肝胆管炎最常见的原因是胆石堵住了胆道，使胆汁排放受阻，胆汁滞留而发生炎症，炎症分泌物再堵住总胆管正常人胆管内虽然都有细菌，由于胆汁流出通畅，细菌被胆汁冲洗稀释而不会引起炎症。旦胆管不通，胆汁就像池中的死水一样，细菌就趁机活动起来，最后感染、发臭、化脓。总胆管越堵越严重，胆管内的压力也越来越高，引起扩张、充血、水肿。毒性强的细菌会向肝内扩散，使肝细胞发生坏死，量的毒素跑到血液中，人就会中毒、休克，严重者就会死亡。所以要马上手术，把有脓有毒的胆汁引流到体外。