A. 硫化氫味道聞多了，會不會中毒
硫酸氫是一種神經毒素。當吸入空氣中的硫化氫濃度達到1000mg時，會產生死亡射線。嚴重中毒可導致神經和精神後遺症。工廠附近的臭味濃度基本上低於0.1mg/m3。臭味有多嚴重？可能有人在你鼻子附近拿走了一盒臭雞蛋。即使聞起來像這樣，硫化氫報警器也無法顯示讀數。
B. 硫化氫對人體的危害
硫化氫是強烈的神經毒素，對粘膜有強烈刺激作用。它能溶於水，0℃時1摩爾水能溶解2.6摩爾左右的硫化氫。
硫化氫的水溶液叫氫硫酸，是一種弱酸，當它受熱時，硫化氫又從水裡逸出。硫化氫是一種急性劇毒，吸入少量高濃度硫化氫可於短時間內致命。低濃度的硫化氫對眼、呼吸系統及中樞神經都有影響。
硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經呼吸道吸收，也可以經皮吸收。入血液後氧化成無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，一部分游離的硫化氫經肺呼出，在體內無蓄積作用。
(2)長時間接觸硫化氫會怎樣擴展閱讀：
硫化氫是具有刺激性和窒息性的無色氣體。低濃度接觸僅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高濃度時全身作用較明顯，表現為中樞神經系統症狀和窒息症狀。硫化氫具有「臭蛋樣」氣味，但極高濃度很快引起嗅覺疲勞而不覺其味。
在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等，煤的低溫焦化，含硫石油的開采和提煉，橡膠、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜製糖等工業中都有硫化氫產生。
開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道和清除垃圾、污物、糞便等作業，以及分析化學實驗室工作者都有接觸硫化氫的機會；天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水，也常伴有硫化氫存在。由於硫化氫可溶於水及油中，有時可隨水或油流至遠離發生源處，而引起意外中毒事故。
參考資料來源：網路-硫化氫
參考資料來源：網路-硫化氫中毒
C. 長期在有硫化氫氣體作業場所下對人體的危害
接觸高濃度硫化氫後以腦病表現為顯蓍，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等；可突然發生昏迷；也可發生呼吸困難或呼吸停止後心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。呼吸系統預防，空氣中濃度超標時，佩帶過渡式防毒面具(半面罩)。緊急事態搶救或撤離時，建議佩帶氧氣呼吸器或空氣呼吸器。眼睛預防，戴化學安全防護眼鏡。身體預防，穿防靜電工作服。手防護：戴防化學品手套。這些都是企業行為，你真有點無能為力，對你而言，盡可能遠離它，逆風而站。
D. 工作的環境有H2S硫化氫,這樣長時間對人體有沒有損傷
當然有！
長期接觸低濃度硫化氫，可致嗅覺減退。暴露於100mg/m3以上濃度時可能引起肺部損害。
E. 長期接觸硫化氫的危害THANKS
硫化氫是強烈的神經毒物，侵入人體的主要途徑是吸入，而且經人體的黏膜吸收比皮膚吸收造成的中毒來的更快。硫化氫對黏膜的局部刺激作用是由接觸濕潤黏膜後分解形成的硫化鈉以及本身的酸性所引起。由於人的中樞神經對缺氧最敏感，因而首先受到損害的就是人的中樞神經。人若吸入硫化氫70～150毫克/立方米/1～2小時,出現呼吸道及眼刺激症狀：流淚、眼痛、畏光、視物模糊和流涕、咳嗽、咽喉灼熱，吸2～5分鍾後嗅覺疲勞,不再聞到臭氣，變得麻木；若吸入毫克/立方米/1小時，6～8分鍾出現眼急性刺激症狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760毫克/立方米/15～60分鍾，發生肺水腫、支氣管炎、肺炎，出現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、暈倒、乏力、意識模糊等症狀；若吸入1000毫克/立方米/數秒之內，很快出現急性中毒，突然昏迷，導致呼吸、心跳驟停，發生閃電型死亡。高濃度接觸眼結膜會發生水腫和角膜潰瘍。而低濃度長期接觸，會引起神經衰弱綜合症和植物神經功能紊亂等。
硫化氫對粘膜的局部刺激作用系由接觸濕潤粘膜後分解形成的硫化鈉以及本身的酸性所引起。對機體的全身作用為硫化氫與機體的細胞色素氧化酶及這類酶中的二硫鍵(-S-S-)作用後，影響細胞色素氧化過程，阻斷細胞內呼吸，導致全身性缺氧，由於中樞神經系統對缺氧最敏感，因而首先受到損害。硫化氫作用於血紅蛋白，產生硫化血紅蛋白而引起化學窒息，是主要的發病機理。急性中毒早期，實驗觀察腦組織細胞色素氧化酶的活性即受到抑制，谷胱甘肽含量增高。
F. 經常接觸硫化氫氣體有什麼害處該怎麼防治
硫化氫是一種既具刺激性又具窒息性的有毒氣體。預防硫化氫中毒，首先對作業場所要加強通風，產生硫化氫的生產設備應盡量密閉；進人可能存在高濃度硫化氫的作業場所應首先測定該場所空氣中的硫化氫濃度，採取強制通風措施。要在佩戴防毒面具以及有人監護的條件下作業。對含有硫化氫的廢水、廢氣、廢渣，要進行凈化處理，達到排放標准後方可排放。患有肝炎、腎病、氣管炎的人員不得從事接觸硫化氫的作用
答案補充
一.毒性
硫化氫進入體內後主要引起細胞內窒息，導致以中樞神經為主的多臟器損傷，同時對眼和上呼吸道黏膜有刺激作用。
二.臨床表現
1．刺激反應
表現為眼刺痛、畏光、流淚、流涕、咽部灼熱感等。脫離有毒場所，短期內即可恢復。
2．輕度中毒
表現為眼脹痛、畏光、咽干、咳嗽、頭痛、頭暈、乏力、惡心等症狀，檢查見眼瞼浮腫、眼結膜充血、水腫、兩肺可聞干羅音等。
3．中度中毒
表現為明顯頭痛、頭昏、出現意識輕度障礙、咳嗽、胸悶、肺部可聞較多干濕羅音、胸部X片顯示間質性肺水腫或支氣管炎表現等。
4．重度中毒
表現有昏迷、肺泡性肺水腫、呼吸循環衰竭或猝死。
G. 硫化氫對人體的危害有哪些
健康危害
侵入途徑:吸入
硫化氫氣體 健康危害:本品是強烈的神經毒素，對粘膜有強烈刺激作用。
毒理學資料及環境行為
急性毒性:LC50618毫克/立方米(大鼠吸入)
亞急性和慢性毒性:家兔吸入0.01mg/L，2小時/天，3個月，引起中樞神經系統的機能改變，氣管、支氣管粘膜刺激症狀，大腦皮層出現病理改變。小鼠長期接觸低濃度硫化氫，有小氣道損害。
污染源:硫化氫很少用於工業生產中，多為化工過程的副產品。一般作為某些化學反應和蛋白質自然分解過程的產物以及某些天然物的成分和雜質，而經常存在於多種生產過程中以及自然界中。如采礦和有色金屬冶煉。煤的低溫焦化，含硫石油開采、提煉，橡膠、製革、染料、製糖等工業中都有硫化氫產生。開挖和整治沼澤地、溝渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、糞便等作業。另外天然氣、火山噴氣、礦泉中也常伴有硫化氫存在。
危險特性:易燃，與空氣混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高熱能引起燃燒爆炸。與濃硝酸、發煙硫酸或其它強氧化劑劇烈反應，發生爆炸。氣體比空氣重，能在較低處擴散到相當遠的地方，遇明火會引起回燃。
燃燒(分解)產物:二氧化硫。
燃燒的化學方程式:2H2S+3O2=點燃=2H2O+2SO2(O2過量)
2H2S+O2=點燃=2H2O+2S(O2不足)
氧化還原反應(歸中反應)
方程式: 2H2S+SO2=2H2O+3S
現場應急監測方法
①攜帶型氣體檢測儀器:硫化氫庫侖檢測儀、硫化氫氣敏電極檢測儀;
②常用快速化學分析方法:醋酸鉛檢測管法、醋酸鉛指示紙法《突發性環境污染事故應急監測與處理處置技術》萬本太主編
③用快速氣體檢測管(氣體速測管)
中毒臨床表現
急性硫化氫中毒一般發病迅速，出現以腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。
中樞神經系統損害最為常見
(1)接觸較高濃度硫化氫後可出現頭痛、頭暈、乏力、共濟失調，可發生輕度意識障礙。常先出現眼和上呼吸道刺激症狀。
(2)接觸高濃度硫化氫後以腦病表現為顯蓍，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等;可突然發生昏迷;也可發生呼吸困難或呼吸停止後心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。
腦病症狀常較呼吸道症狀的出現為早。可能因發生粘膜刺激作用需要一定時間。
(3)接觸極高濃度硫化氫後可發生電擊樣死亡，即在接觸後數秒或數分鍾內呼吸驟停，數分鍾後可發生心跳停止;也可立即或數分鍾內昏迷，並呼吸驟停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發生，當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆症狀，可先出現呼吸深而快，隨之呼吸聚停。
急性中毒時多在事故現場發生昏迷，其程度因接觸硫化氫的濃度和時間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現場或轉送醫院途中即可復甦。到達醫院時仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復較快。昏迷時間較長者在復甦後可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟失調或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復。曾有報道2例發生遲發性腦病，均在深昏迷2天後復甦，分別於1.5天和3天後再次昏迷，又分別於2周和1月後復甦。
中樞神經症狀極嚴重，而粘膜刺激症狀不明顯，可能因接觸時間短，尚未發生刺激症狀;或因全身症狀嚴重而易引起注意之故。
急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態學改變者，對腦電圖和腦解剖結構成像術如電子計算機斷層掃描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性較差，而單光子發射電子計算機腦掃描(SPECT)/正電子發射掃描(PET)異常與臨床表現和神經電生理檢查的相關性好。如1例中毒深昏迷後呈去皮質狀態，CT示雙側蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常;於事故後3年檢查PET示雙側顳葉、頂葉下、左側丘腦、紋狀體代謝異常;半年後SPECT示雙側豆狀核流量減少，大腦皮質無異常。患者有嗅覺減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現。
國外報道15例有反復急性硫化氫中毒史者後遺疲乏、嗜睡、頭痛、激動、焦慮、記憶減退等症狀。
呼吸系統損害
可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數中毒病例可以肺水腫的臨床表現為主，而神經系統症狀較輕。可伴有眼結膜炎。角膜炎。
心肌損害
在中毒病程中，部分病例可發生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣症狀;少數病例在昏迷恢復、中毒症狀好轉1周後發生心肌梗死樣表現。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預後良好，診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。
急性硫化氫中毒診斷主要依據
1、有明確的硫化氫接觸史患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標。事故現場可產生或測得硫化氫。患者在發病前聞到臭蛋氣味可作參考。
2、臨床特點:出現上述腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現。
3、實驗室檢查:目前尚無特異性實驗室檢查指標。
(1)血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標，但與中毒嚴重程度不一致，且其半衰期短，故需在停止接觸後短時間內采血。
(2)尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。
(3)血液中硫血紅蛋白(Sulfhemoglobin, SHb)不能作為診斷指標，因硫化氫不與正常血紅蛋白結合形成硫血紅蛋白，後者與中毒機制無關;許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。
(4)屍體血液和組織中含硫量可受屍體腐化等因素干擾，影響其參考價值。
4、鑒別診斷:事故現場發生電擊樣死亡應與其他化學物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑒別，也需與進入含高濃度甲烷或氮氣等化學物造成空氣缺氧的環境而致窒息相鑒別。其他症狀亦應與其他病因所致的類似疾病或昏迷後跌倒所致的外傷相鑒別。
救援人員在發生硫化氫中毒
1.現場搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫濃度時常在現場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率，減少轉院人數減輕病情。應立即使患者脫離現場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧。現場搶救人員應有自救互救知識，以防搶救者進入現場後自身中毒。
硫化氫中毒 2.維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應立即施行心肺腦復甦術。對在事故現場發生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸，則可避免隨之而發生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫，以免發生二次中毒。
3.以對症、支持治療為主。高壓氧治療對加速昏迷的復甦和防治腦水腫有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復甦，均應盡快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對中毒症狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質激素，有利於防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。控制抽搐及防治腦水腫和肺水腫，參見和。較重患者需進行心電監護及心肌酶譜測定，以便及時發現病情變化，及時處理。對有眼刺激症狀者，立即用清水沖洗，對症處理。
4.關於應用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用於治療硫化氫造成的細胞內窒息，而對神經系統反射性抑制呼吸作用則無效。適量應用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等，使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，後者可與游離的硫氫基結合形成硫高鐵血紅蛋白(Sulfmethemoglobin, SMHb)而解毒;並可奪取與細胞色素氧化酶結合的硫氫基，使酶復能，以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細胞內窒息的各項指標，且硫化物在體內很快氧化而失活，使用上述葯物反而加重組織缺氧。亞甲藍(美藍)不宜使用，因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴重副作用。目前使用此類葯物只能由醫師臨床經驗來決定。
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煤礦瓦斯中硫化氫的成因危害與防治
硫化氫極毒，人吸入濃度為1g/m?;的H2S在數秒鍾內即可死亡。此外，硫化氫的化學活動性極大，電化學失重腐蝕、「氫脆」和硫化物應力腐蝕、破裂等對金屬管線的腐蝕作用強烈。
煤炭資源生產過程中瓦斯內的硫化氫氣體異常(瓦斯中H2S氣體的濃度0.01%)也時有顯現。在煤巷掘進過程中，因巷道開拓的煤量有限，且熱化學分解、硫酸鹽熱化學還原作用導致煤礦瓦斯中H2S氣體異常的濃度一般小於1%，當聞到強烈的臭雞蛋氣味時，掘進面、H2S氣體異常工作面封閉，目前暫不開采。因此，煤礦生產中未出現重大傷亡事故。但若存在岩漿成因帶來的無機H2S氣體，將會對煤礦安全生產構成極大危害。
硫化氫毒性極大，但硫化氫比空氣重(相對密度為1.17)，且極易溶於水而形成氫硫酸。故地勢低處危險性比高處大;下風向硫化氫濃度大，上風向則濃度低等;在突發事故中用濕毛巾等捂嘴鼻、向高處避毒、向上風向撤離等，均可避免或減輕傷亡。
目前在天然氣工業中普遍應用的在井口引出H2S用火燃燒，使極毒H2S迅速轉化為有慢性污染的SO2，此種方法在礦井下無法實施，井下H2S危害的防治方法有:
(1)建立獨立的通風系統。對於H2S氣體異常濃度不超過1%掘進面或工作面，改變通風方式，增加異常區的供風量，掘進回風石門與總回風下山溝通，使乏風直接進入總回風系統不影響其它工作面。與此同時調節通風系統，採用對旋風機，使H2S異常區供風量增加以稀釋H2S，使其濃度達到安全生產的要求。
(2)改變採煤方法。改走向長壁採煤法為傾向短壁採煤法，從而形成全負壓通風系統，使乏風直接進入采空區。有條件的礦井改炮采為水力採煤，炮采或機采時增加噴水量，使H2S氣體溶於水，降低其濃度。
(3)設專職瓦斯檢測員，配備攜帶型H2S檢測儀、攜帶型CO檢測儀以及CH4鑒定器，確保經常檢查三種氣體濃度，嚴禁在任何時間、任何有害氣體情況下超限作業。
(4)安裝風電沼氣閉鎖裝置，實現沼氣自動檢測報警。
(5)放炮時、必須用濕泥填滿炮眼及工作面端頭有可能儲氣的洞穴，嚴禁局部瓦斯聚積。放炮後，用大量水沖刷煤壁.盡量稀釋溶解H2S，降低其濃度。
硫化氫安全防護七大注意事項
危險區域
1、極度危險區域
硫化氫在空氣中的最高容許濃度是10mg/m3。
當濃度≥760mg/m3(502ppm)時，人會很快出現急性中毒，呼吸麻痹而死亡，此區域屬於極度危險區域，可能出現在以下裝置附近:
硫磺回收裝置，污水汽提裝置，火炬裝置，酸性氣管線沿途區域，氣體、氣分脫硫火炬罐，一、二氣分脫硫部分。
進入上述區域要得到車間許可，並須有監護人員陪同，佩戴正壓自給式空氣呼吸器，使用攜帶型硫化氫檢測報警儀。
2、高度危險區域
當硫化氫濃度介於300~760mg/m3(198~502ppm)時，可引發肺水腫、支氣管炎及肺炎、頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、排尿困難。此區域屬於高度危險區域，可能出現在以下裝置附近:
蒸餾裝置蒸、常頂、減頂切水及輕烴回收迴流罐切水，脫硫罐切液，輕烴回收脫丁烷塔頂酸性水，輕烴回收單元干氣管線，火炬線沿途區域，瓦斯罐，瓦斯管網沿途2米之內，催化、加氫酸性水罐，催化分餾部分、穩定部分、脫硫部分、壓縮機，641、642廢汽油罐等。
進入上述區域要得到車間許可，並須有監護人員陪同，佩戴正壓自給式空氣呼吸器，使用攜帶型硫化氫檢測報警儀。
3、中度危險區域
當硫化氫濃度10mg/m3~300mg/m3(6.6~198ppm)時，可出現眼急性刺激症狀，稍長時間接觸引起肺水腫。此區域屬於高度危險區域，可能出現在以下裝置附近:
硫磺聯合裝置的液硫儲存及成型單元，污水場，蒸餾裝置電脫鹽切水、污水池。
進入上述區域要得到車間許可，並須有監護人員陪同，佩戴正壓自給式空氣呼吸器，使用攜帶型硫化氫檢測報警儀。
中毒症狀
1.輕度中毒:表現為畏光、流淚、眼刺痛、異物感、流涕、鼻及咽喉灼熱感等症狀，並伴有頭昏、頭痛、乏力。 硫化氫中毒症狀2.中度中毒:立即出現頭昏、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、走路不穩、咳嗽、呼吸困難、喉部發癢、胸部壓迫惑、意識障礙等症狀，眼刺激症狀強烈，有流淚、畏光、眼刺痛。
3.重度中毒:表現為頭暈、心悸、呼吸困難、行動遲鈍，繼而出現煩躁、
H. 硫化氫有那些危害
短期過量暴露的影響
吸入：鼻煙部灼熱感，咳 、胸悶、頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、意識模糊或出現昏迷。暴露於1000mg/m3以上時，可發生「電擊樣」中毒，瞬間內呼吸停止但心臟可仍搏動數分鍾。
眼睛接觸：出現畏光、流淚、眼刺疼（濃度為16-32mg/m3以上時）。暴露於200-300mg/m3時，還可有眼瞼痙攣、視力模糊等症狀。
（2）長期暴露的影響
長期接觸低濃度硫化氫，可致嗅覺減退。暴露於100mg/m3以上濃度時可能引起肺部損害。
I. 硫化氫對人的主要危害
硫化氫是一種有毒、有害的不良氣體，是一種有臭雞蛋氣味，但是無色的氣體。通常在硫化氫中毒時會對身體造成很多的危害，主要以中樞神經系統、呼吸神經系統和其他多臟器受損的全身系統疾病為主。如果在短時間內大量的吸入硫化氫會導致中樞神經系統的損害，此時會出現頭暈、頭疼、意識模糊，甚至會出現昏迷、譫妄、一過性昏厥等臨床症狀。對於呼吸系統會出現肺水腫、肺炎、喉頭痙攣、呼吸麻痹、嚴重呼吸困難，如果大量吸入硫化氫還會造成呼吸衰竭而迅速的死亡。另外吸入過量的硫化氫導致心動過速、心律失常造成患者胸悶、氣短、心悸等一系列循環系統的危害。
硫化氫的發病機制
1.血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2.硫化氫可直接作用於腦，低濃度起興奮作用;高濃度起抑製作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3.繼發性缺氧是由於硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統症狀持久及發生多器官功能衰竭。
4.硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份後分解，並與組織中的鹼性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎症反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5.心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由於硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。
J. 長期吸入低濃度硫化氫會有什麼後遺症
硫化氫具有刺激作用和細胞窒息作用，但由於全身毒性作用劇烈而發病迅速，故在吸入硫化氫濃度較低時，可見到較明顯的刺激作用，吸入濃度較高時，嗅神經末梢麻痹，可使硫化氫臭味「消失」，繼則發生昏迷，甚至死亡。 輕度中毒：接觸較低濃度(70～150mg/m3)硫化氫時，表現為明顯的眼及上呼吸道刺激症狀，如眼痛、流淚、羞明、眼瞼痙攣、視力模糊或有彩環出現，流涕、嗆咳、胸痛、胸悶、惡心等；並有逐漸加重的全身症狀，如頭暈、頭痛、乏力、心悸、呼吸困難、冷汗淋漓，甚至發生暈厥。 此時如將患者移至空氣新鮮處，可自行緩解，但頭痛、乏力等全身症狀，要延續數日方漸消失 中度中毒：在接觸較高濃度(300～600mg/m3)硫化氫時，可出現化學性肺炎和化學性肺水腫，患者呼吸困難，胸悶、氣短、心悸、頭痛、頭暈、惡心等明顯加重，並很快由意識模糊陷入昏迷：吠態。查體可見患者面色灰白或發紺，皮膚濕冷，意識喪失，呼吸淺快，脈搏頻弱，心音低鈍，肺內可聞及乾性或濕性羅音；血壓初可正常或偏高，繼則下降；瞳孔常散大，各種生理反射減弱或消失；體溫升高 重度中毒：因吸入高濃度的(700mg/m3以上)硫化氫引起．重者可在吸入後數秒鍾內昏迷倒地，似電擊樣，甚至造成呼吸中樞麻痹、死亡。病人常表現為深度昏迷，全身痙攣或強直，大小便失禁，皮膚濕冷發紺。瞳孔散大或縮小，生理反射全部消失呼吸淺快而不規則，肺內可聞及散在的濕羅音心音低鈍，心律快而不齊；肌張力多增高。此期病人往往有多種合並症存在，如肺炎、肺水腫、腦水腫、酸中毒、休克、心肌損傷、肝腎損害等。治療難度大，愈後可留後遺症，如神經衰弱、植物神經功能紊亂、性功能障礙等