1. 左心室肥大心臟跳動快,有時候會痛怎麼回事
指導意見：
對於你的情況建議去 醫院 完善相關檢查後，根據檢查結果，按照當地醫生的建議進行處理與治療。
2. 有時左心室有點疼痛全身發麻是什麼原因
病情分析:，全身發麻要注意是否有低鉀引起的了，另外大腦供血供養不足神經壓迫也會出現這樣的症狀，建議盡快去進行診治。意見建議:全身發麻受神經支配，所以你的情況需要引起重視，做全面的檢查來確診，最好注意調理心情，不要生氣。
3. 心跳痛是什麼病
心絞痛
中文名稱: 心絞痛
英文名稱: anginapectoris
疾病簡介
心絞痛（anginapectoris）是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他症狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，常發生於勞動或情緒激動時，持續數分鍾，休息或用硝酸酯制劑後消失。本病多見於男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環衰竭等為常見的誘因。
症狀
症狀詳細描述
典型心絞痛發作是突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鍾，很少超過15分鍾；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分鍾內（很少超過5分鍾）消失。常在體力勞累、情緒激動（發怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發生貧血、心動過速或休克亦可誘發。不典型的心絞痛，疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發悶感。
根據世界衛生組織「缺血性心臟病的命名及診斷標准」，將心絞痛分為勞累性和自發性兩大類。結合近年對心絞痛病人深入觀察提出的一些類型，現將心絞痛歸納如下的三大類：
（一）勞累性心絞痛（anginapectorisofeffort）是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發的心絞痛。包括3種類型：
1.穩定型勞累性心絞痛 簡稱穩定型心絞痛（stableaninapectoris），亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發作，其性質在1～3個月內並無改變。即每日和每周疼痛發作次數大致相同，誘發疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發作疼痛的性質和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿（3～5分鍾），無長達10～20分鍾或以上者，用硝酸甘油後也在相同時間內發生療效。
本型心絞痛發作時，病人表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低，心尖區可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調所致）。第二心音可有逆分裂，還可有交替脈或心前區抬舉性搏動等體征。
病人休息時心電圖50%以上屬正常，異常心電圖包括ST段和T波改變、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、左束支前分支或後分支阻滯、左心室肥大或心律失常等，偶有陣舊性心肌梗塞表現。疼痛發作時心電圖可呈典型的缺血性ST段壓低的改變。
2.初發型勞累性心絞痛簡稱初發型心絞痛（initial onset angina pectoris）。指病人過去未發生過心絞痛或心肌梗塞，而現在發生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛，時間尚在1～2個月內。有過穩定型心絞痛但已數月不發生心絞痛的病人再發生心絞痛時，有人也歸入本型。
本型心絞痛的性質、可能出現的體征、心電圖和X線發現等，與穩定型心絞痛相同，但心絞痛發作尚在1～2個月內。以後多數病人顯示為穩定型心絞痛，但也可能發展為惡化型心絞痛，甚至心肌梗塞。
3.惡化型勞累性心絞痛 簡稱惡化型心絞痛，亦稱進行型心絞痛（progressive angina pectoris）。指原有穩定型心絞痛的病人，在3個月內疼痛的頻率、程度、誘發因素經常變動，進行性惡化，病人的痛閾逐步下降，於是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發作，故發作次數增加，疼痛程度較劇，發作的時限延長，可超過10分鍾，用硝酸甘油後不能使疼痛立即或完全消除。發作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置，但發作後又恢復，且不出現心肌梗塞的變化。
本型心絞痛反映冠狀動脈病變有所發展，預後較差。可發展為急性透壁性心肌梗塞，部分病人實際上可能已發生較小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心內膜下心肌梗塞灶，只是在心電圖中未能得到反映而已。也可發生猝死。但也有一部分患穩定型心絞痛多年的病人，可在一個階段中呈現心絞痛的進行性增劇，然後又逐漸恢復穩定。
（二）自發性心絞痛（angina pectoris at rest）心絞痛發作與心肌需氧量無明顯關系，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續時間一般較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩解。包括四種類型：
1.卧位型心絞痛（anginadecubitus）亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發生的心絞痛，其發作時間較長，症狀也較重，發作與體力活動或情緒激動無明顯關系，常發生在半夜，偶爾在午睡或休息時發作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起床走動。體征和心電圖變化均較穩定型心絞痛明顯，硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。
本型心絞痛可由穩定型心絞痛、初發型心絞痛或惡化型心絞痛發展而來，病情加重，預後甚差，可發展為急性心肌梗塞或發生嚴重心律失常而死亡。其發生機理尚有爭論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足；或平卧時靜脈迴流增加，心臟工作量增加，需氧增加等有關。
2.變異型心絞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）本型病人心絞痛的性質與卧位型心絞痛相似，也常在夜間發作，但發作時心電圖表現不同，顯示有關導聯的ST段抬高，而之相對應的導聯中則ST段壓低（其它類型心絞痛則除aVR及V1外各導聯ST段普遍壓低）。目前已有充分資料證明，本型心絞痛是由於在冠狀動脈狹窄的基礎上，該支血管發生痙攣，引起一片心肌缺血所致。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由於該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關，病人遲早會發生心肌梗塞。
3.中間綜合征（intermediate syndrome）亦稱冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心絞痛發作歷時較長，達30min到1小時以上，發作常在休息時或睡眠中發生，但心電圖、放射性核素和血清學檢查無心肌壞死的表現。本型疼痛其性質是介於心絞痛與心肌梗塞之間，常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞後心絞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞後不久或數周後發生的心絞痛。由於供血的冠狀動脈阻塞，發生心肌梗塞，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處於嚴重缺血狀態下又發生疼痛，隨時有再發生梗塞的可能。
（三）混合性心絞痛（mixed type angina pectoris）勞累性和自發性心絞痛混合出現，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流貯備固定地減少，同時又發生短暫的再減損所致，兼有勞累性和自發性心絞痛的臨床表現。有人認為這種心絞痛在臨床上實甚常見。
近年臨床上較為廣泛地應用不穩定型心絞痛（unstable angina pectoris）一詞，指介於穩定型心絞痛與急性心肌梗塞和猝死之間的臨床狀態，包括了初發型、惡化型勞累性心絞痛，和各型自發性心絞痛在內。其病理基礎是在原有病變上發生冠狀動脈內膜下出血、粥樣硬化斑塊破裂、血小板或纖維蛋白凝集、冠狀動脈痙攣等。
按勞累時發生心絞痛的情況，又可將心絞痛的嚴重程度分為四級：①Ⅰ級：日常活動時無症狀。較日常活動重的體力活動，如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛。②Ⅱ級：日常活動稍受限制。一般體力活動，如常速步行1.5～2公里、上三樓、上坡等即引起心絞痛。③Ⅲ級：日常活動明顯受損。較日常活動輕的體力活動，如常速步行0.5～1公里、上二樓、上小坡等即引起心絞痛。④Ⅳ級：輕微體力活動（如在室內緩行）即引起心絞痛，嚴重者休息時亦發生心絞痛。
病因及發病機制
對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。
心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用「心率×收縮壓」（即二重乘積）作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發生痙攣（如吸煙過度或神經體液調節障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。
在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一「心率×收縮壓」值的水平上發生。
產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質；或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，即胸骨後及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛沖動。
診斷
據典型的發作特點和體征，含用硝酸甘油後緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關導聯ST段抬高），發作過後數分鍾內逐漸恢復。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。發作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次復查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態心電圖連續監測，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影。考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。冠狀動脈血管鏡檢查也可考慮。
在我國，病人心絞痛發作時的表現常不典型，因此在判斷胸部不適感或疼痛是否心絞痛時，需謹慎從事。近年國外學者也強調心絞痛是一詞不完全代表痛，病人對心肌缺血缺氧的感覺可能是痛以外的另一些感覺，因而可能否認感覺疼痛。下列幾方面有助於臨床上判別心絞痛。
（一）性質 心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也並非「絞痛」。在少數病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不適感開始時較輕，逐漸增劇，然後逐漸消失，很少為體位改變或深呼吸所影響。
（二）部位 疼痛或不適外常位於胸骨或其鄰近，也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位於左肩或左臂，偶爾也可伴於右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區，然而位於左腋下或左胸下者很少。對於疼痛或不適感分布的范圍，病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。
（三）時限 1～15分鍾，多數3～5分鍾，偶有達30分鍾的（中間綜合征除外），疼痛持續僅數秒鍾或不適感（多為悶感）持續整天或數天者均不似心絞痛。
（四）誘發因素 以體力勞累為主，其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐後步行、逆風行走，甚至用力大便或將臂舉過頭部的輕微動作，暴露於寒冷環境、進冷飲、身體其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化，都可誘發。晨間痛閾低，輕微勞力如刷牙、剃須、步行即可引起發作；上午及下午痛閾提高，則較重的勞力亦可不誘發。在體力活動後而不是在體力活動的當時發生的不適感，不似心絞痛。體力活動再加情緒活動，則更易誘發。自發性心絞痛可在無任何明顯誘因下發生。
（五）硝酸甘油的效應
舌下含有硝酸甘油片如有效，心絞痛應於1～2分鍾內緩解（也有需5分鍾的，要考慮到病人可能對時間的估計不夠准確）。對卧位型心絞痛，硝酸甘油可能無效。在評定硝酸甘油的效應時，還要注意病人所用的葯物是否已經失效或接近失效。
鑒別診斷要考慮下列各種情況：
（一）心臟神經官能症 本病病人常訴胸痛，但為短暫（幾秒鍾）的刺痛或較持久（幾小時）的隱痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經常變動。症狀多在疲勞之後出現，而不在疲勞的當時，作輕度活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鍾後才「見效」，常伴有心悸、疲乏及其他神經衰竭的症狀。
（二）急性心肌梗塞 本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，並有發熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯ST段抬高，並有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。
（三）X綜合征（syndrome X） 本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反復發作勞累性心絞痛為主要表現，疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷後心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見於女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛症狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現，麥角新鹼試驗陰性，治療反應不穩定而預後良好，則與冠心病心絞痛不同。
（四）其他疾病引起的心絞痛 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據其它臨床表現來進行鑒別。
（五）肋間神經痛 本病疼痛常累及1～2個肋間，但並不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。
此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。
治療
（一）發作時的治療
1.休息 發作時立刻休息，一般病人在停止活動後症狀即可消除。
2.葯物治療 較重的發作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類葯物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。
⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片劑，置於舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鍾即開始起作用，約半小時後作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3分鍾內見效。延遲見效或完全無效時提示病人並非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的葯物已失效或未溶解，如屬後者可囑病人輕輕嚼碎之繼續含化。長期反復應用可由於產生耐葯性而效力減低，停用10天以上，可恢復有效。近年還有噴霧劑和膠囊制劑可用。不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用葯時，病人宜取平卧位，必要時吸氧。
⑵二硝酸異山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鍾見效，作用維持2～3小時。或用噴霧劑噴入口腔，每次1.25mg，1分鍾見效。
⑶亞硝酸異戊酯（anylnitrite）：為極易氣化的液體，盛於小安瓿內，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋於鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內開始，幾分鍾即消失。本葯作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類制劑還有亞硝酸辛酯（octylnitrite）。
在應用上述葯物的同時，可考慮用鎮靜葯。
（二）緩解期的治療 宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發生疼痛症狀為度；一般不需卧床休息。在初次發作（初發型）或發作加多、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗塞後心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應予休息一段時間。
使用作用持久的抗心絞痛葯物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的葯物。1.硝酸酯制劑
⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d，每次5～10mg；服後半小時起作用，持續3～5小時。單硝酸異山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。
⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服後1～1?小時起作用，持續4～5小時。
⑶長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放，口服後半小時起作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油軟膏或膜片制劑（含5～10mg）塗或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24h。
2.β受體阻滯劑（β阻滯劑）具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用制劑有：①普萘洛爾（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加劑量，用到100～200mg/d。②氧烯洛爾（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛爾（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛爾（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛爾（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛爾（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛爾（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛爾（acebutolol）200～400mg/d。⑨納多洛爾（nadolol）40～80mg1次/d等。
β阻滯劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻滯劑與硝酸酯有協同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應；②停用β阻滯劑時應逐步減量，如突然停用誘發心肌梗塞的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。
3.鈣通道阻滯劑本類葯物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。常用制劑有：①維拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，緩釋劑240～480mg1次/d不良作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；緩釋劑30～80mg1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。③地爾硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，緩釋劑90～360mg1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的制劑有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地爾（bepridil）200～400mg1次/d等。
治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類葯可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類葯時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。
4.冠狀動脈擴張劑能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由於冠心病時冠狀動脈病變情況復雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支循環的血流量，引起所謂「冠狀動脈竊血」，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用於治療心絞痛。目前仍用的有：①嗎多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不適等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用於治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、葯疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。③乙氧黃酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波羅孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奧昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶鹼100～200mg3～4次/d。⑦罌粟鹼30～60mg3次/d等。
（三）中醫中葯治療根據祖國醫學辯證論治採用治標和治本兩法。治標，主要在疼痛期應用，以「通」為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法；治本，一般在緩解期應用，以調整陰陽、臟腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調理臟腑等法。其中以「活血化瘀」法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、鬱金等）和「芳香溫通」法（常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。
（四）其他治療低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓葯和抗血小板葯可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。
（五）外科手
預後
大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後症狀可緩解或消失，充分的側支循環建立後可長時間不發作疼痛。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、卧位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之為「梗塞前心絞痛」。
關於心絞痛發病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初。COLBECK於80多年前提出心肌缺血的疼痛是由於心室壁的牽張所致（即機械假說），20年後，LEWIS則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關（即化學假說）。這兩派學說爭論了數十年，現在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧所產生的致痛物質有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等。心臟的感受器主要是交感神經末梢，這些神經末梢在內臟器官上的分布數量遠不如軀體感受器，主要分布在小冠狀動脈的近端。當心肌發生缺血缺氧時，局部產生的代謝致痛物質刺激這些感受器，引發痛覺的神經沖動，通過第1－4胸交感神經節傳導到相應的脊髓節段，經傳入神經傳至大腦皮層而產生疼痛。因內臟產生的痛覺常反映在脊髓相應節段的脊神經所分布的皮膚區域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區疼痛，主要位於胸骨後或心前區，並向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的眾多不同類型。
4. 左側胸口痛，隨著心跳規律得悶痛，還能很明顯地感覺到它的跳動，請問是怎麼回事
結合你的描述和既往史，應該是病毒性心肌炎導致，建議你去醫院就診，因為心率有時候40來次說實話已經是比較慢了，建議去醫院就診明確心律失常，有沒有傳導阻滯，是否需要治療，或者是其他心臟系統疾病，這是個人看法，希望對你有幫助。
5. 心臟隱隱作痛怎麼回事
心臟位置的痛，醫學上稱為胸痛，雖然感覺像心臟的部位，但疼痛可能是心絞痛引起的，也可能是心臟以外的胸壁位置引起的。所以主要的鑒別的是這兩個，一個是心絞痛，一個是胸壁肋間神經痛。如果是年輕人，胸痛非常常見，這種痛絕大多數都是一類神經疼痛，因為胸不停地運動，呼吸肌也容易疲勞，特別是年輕人運動量大，可能呼吸肌勞累或者受涼以後出現肋間神經的炎症，也就是肋間神經痛佔了絕大部分。如果是中、老年人，持續的、隱隱的痛，也可能是肋間神經痛引起的。如果是發作性的疼痛，發作幾分鍾或者幾十分鍾以後才能好起來，要懷疑是否心絞痛。心絞痛有比較大的特點，心前區壓榨一樣的疼痛，過一段時間自己會好一些，或者含了救心丸能夠很快的緩解。所以要結合心電圖，結合老年人是否有心臟病的危險因素來綜合分析，明確是否有心絞痛，如果沒有，一般而言問題不是很大。
6. 左邊心臟疼痛一般是什麼病症
首先我要糾正您的一個錯誤說法，心臟只有一個，位於人體胸腔正中偏左的地方，分為左右兩個心室和左右兩個心房，並沒有左邊心臟和右邊心臟之說，特此糾正。
根據您反映的情況，我估計可能是心肌炎又犯了。
可能與以下幾種原因有關聯，請參考。
1、最近是不是又感冒了？ 感冒對心肌炎來說可不是什麼好事，一定要上心才行。
2、是不是這一段比較勞累？過度的勞累會增加心臟的負擔，休息對您來說是個硬道理 。
3、秋冬季節也是疾病的高發起，合理飲食顯得非常重要，清淡的、高熱量的、高維生素的盡量增加，油炸、熏烤、肥膩之品盡量避而遠之，還要有好的心情，好心請對心臟病的恢復有不可忽視的作用。
4、最好教你一個秘法，兩個地方要注意
一是按摩湧泉穴，湧泉穴在您的腳部正中心，用您的大拇指用旋轉的方法去揉，每天睡前400下。
二是手腕部位內外兩側，兩根筋之間 腕橫紋上二指處，有內關、外關二穴，對心臟病又很好的治療作用。您可以忙中抽閑，隨時隨地的用您的拇指和食指去對掐著兩個穴位，不論次數，不論時間，貴 在堅持。
好了，說的再好，也抵不了葯物的功能，有病，最好再去醫院做個心電圖，或者抽血查個心肌酶，這樣就會很明了了。不過按照我的說法對您也是有益無害的。
7. 經常心臟有痙攣感疼痛！
雖然我們能幫你,還是建議你去醫院復查,注意心腦血管疾病!
年輕人也極有可能得心肌梗塞和冠心病!!年輕不是健康的保證!!
下面是注意事項:
少參加宴請，因為在宴會上食物豐盛，再加上酒類飲料等，在情緒高漲時，住往難以控制，輕則血糖、血脂、血壓升高，重則可引起猝死。
減輕體重，減輕體重的主要方法是適當運動，運動一定要循序漸進和適度，切不可性急導致活動過度。一般先從室內走動，再到院子里走動，然後再逐漸增加活動量。
飲食應以清淡為主，以七分飽為度，少吃油膩，特別是應少吃或不吃動物脂肪。高糖類食物也應少吃，以含優質粗纖維和維生素多的紅薯(地瓜)、馬鈴薯(土豆)、蔬菜、水果等為好；不要吃點心、糖果等零食，吃零食最易使人發胖，升高血脂，原來較胖的病人一定要下決心將體重減下來。
改變不良的生活習慣，必須嚴禁吸煙，對不願戒煙的病人，家屬可適當採取強制性措施，如將他的煙及煙具收起來等。
按時休息和起床，按時吃飯，按醫囑定時定量服葯，並一定要由家人掌握。
外出時要有家人或熟知病情的人陪同。天氣變化時勤穿、脫衣服，以免發生冷、熱感冒。
及時發現微小的變化每天必須定時測量血壓，至少在起床前和下午四點各測一次，並做好記錄。在測血壓的同時，測量脈博，觀察呼吸，注意體溫等。
若發現病人與平時有不一樣的地方，就應提高警惕，若出現血壓升高或無原因下降、呼吸困難、心率增快、胸悶，無原因的上半身甚至上腹部作痛等，應及時到醫院檢查心電圖等，以便及時得到診治。
丹參片:具有擴張冠狀動脈、增加冠脈流量、降低血黏度和血凝等作用。適用於血瘀症的胸痹病人。
復方丹參片:由丹參、三七、冰片等組成。有擴張冠狀動脈、增加冠脈流量、抑制血小板聚集、保護缺血心肌和改善微循環等作用。有片劑和滴丸兩種。適用於心絞痛急性發作,也用於預防心絞痛發作。
麝香保心丸:由麝香、蘇合香酯、牛黃、肉桂、蟾酥、冰片、人參提取物等組成。具有抑制血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平的上升,減輕血管內皮細胞損害,抑制動脈內膜增生,改善心肌缺血等作用,起效迅速,適用於心絞痛急性發作,或用於預防或減輕心絞痛發作。
地奧心血康:由特有的葯用植物中提取的甾體總皂甙精製而成。具有增加冠脈流量和心肌營養血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤適用於胸悶為主的病人或氣滯血瘀型胸痹患者。心動過緩者慎用。
心可舒:由丹參、葛根、三七、木香、山楂等組成。有改善心肌缺血和微循環、增強心肌收縮、改善心室舒張功能等作用。適用於氣滯血瘀型胸痹病人。
冠脈寧:由丹參、當歸、紅花、血竭、雞血藤、延胡索、桃仁、何首烏、黃精等組成。有增加冠脈流量,改善心肌缺血、抑制血小板聚集,降低血黏度等作用。適用於氣滯血瘀型胸痹患者。孕婦忌用。
通心絡:由人參、水蛭、全蠍、土鱉蟲、蜈蚣、蟬蛻、赤芍、冰片等組成。有增加冠脈流量,改善心肌缺血,調節血脂,降低血黏度,抑制血小板聚集,並有改善血管內皮細胞功能等作用。
適用於不穩定型心絞痛病人。
諾迪康:為藏葯(聖地紅景天)。有改善心肌缺血,調節血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。適用於氣滯血瘀型胸痹患者。
銀杏葉制劑:(百路達、斯泰隆、腦恩、天保寧、杏靈顆粒)為銀杏葉中提取的天然活性物質,能改善心肌缺血,降低血黏度和保護血管內皮細胞功能等。適用於氣滯血瘀型胸痹病人。以上葯物具體服用方法見說明書。
概述
急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現可有持久的胸骨後疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，並有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。
病因
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未建立時，由於下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。
一、冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發生完全的閉塞。
二、心排血量驟降 休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。
三、心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗塞亦可發生於無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，也偶有由於冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞後發生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。
症狀
一、梗塞先兆：多數病人於發病前數日可有前驅症狀，心電圖檢查，可顯示ST段一時性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此時應警惕病人近期內有發生心肌梗塞的可能。
二、症狀：
（一）疼痛：為此病最突出的症狀。發作多無明顯誘因，且常發作於安靜時，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續時間久，有長達數小時甚至數天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛，起病即表現休克或急性肺水腫。
（二）休克：20％病人可伴有休克，多在起病後數小時至1周內發生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態。休克發生的主要原因有：由於心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。
（三）心律失常：約75－95％的病人伴有心律失常，多見於起病1－2周內，而以24小時內為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見，室上性心律失常較少發生。前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯，下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見於心房梗塞。
（四）心力衰竭：梗塞後心臟收縮力顯著減弱且不協調，故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平卧等症狀。嚴重者發生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，後期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。
（五）全身症狀：有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由於組織壞死吸收所引起，一般在梗塞後1－2天內出現，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續約一周左右。
檢查
一、心電圖。
（一）特徵性改變：
1．在面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波。
2．在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現ST段抬高呈弓背向上型。
3．在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現T波倒置。心內膜下心肌梗塞無病理性Q波。
（二）動態性改變：
1．超急性期：發病數小時內，可出現異常高大兩肢不對稱的T波。
2．急性期：數小時後，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，1－2日內出現病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。
3．亞急性期：ST段抬高持續數日於兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變為平坦或倒置。
4．恢復期：數周至數月後，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數月至數年後恢復。
（三）判斷部位和范圍 可根據出現特徵性改變的導聯來判斷心肌梗塞的部位（表3－8－2）。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。
二、超聲心動圖 。
三、放射性核素檢查。
四、血液檢查。
（一）血象：起病24－48小時後白細胞可增至10－20×109／L（10，000－20，000／ul）中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，均可持續1－3周。
（二）血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK）在6－8小時開始升高，24小時達最高峰。2－3日下降至正常。
（三）血清心肌特異蛋白的測定 血和尿肌紅蛋白增高。
治療
原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理並發症防止猝死。
一、監護和一般治療：1、監護。2、休息：卧床休息2周。3、吸氧。
二、對症處理：
（一）解除疼痛：應盡早解除疼痛，一般可肌注桿冷丁50－100mg，或嗎啡5－10mg，為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品0.5mg 肌注。
（二）控制休克：有條件者應進行血流動力學監測，根據中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對性治療。
（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。
（四）治療心力衰竭：嚴格休息、鎮痛或吸氧外，可先用利尿劑，常有效而安全。
三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍。
（一）溶血栓治療：應用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉變為纖溶酶而溶解血栓。目前常有的葯物有鏈激酶和尿激酶等。
（二）抗凝療法：廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴大，可考慮應用。
（三）β受體阻滯劑：急性心肌梗塞早期，應用心得安或美多心安可能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注。
（四）鈣拮抗劑：異搏定、硝苯吡啶對預防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用。
（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）：氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注。每日一次，7－14日為一療程，可促進游離脂肪酸的脂化過程，並抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復心肌細胞膜的極化狀態有利於心肌細胞存活。
（六）冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA)。
（七）激素：急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護心肌作用。
四、恢復期處理：可長期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，預防再梗塞作用。廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得有減少血小板的粘附，抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用，可預防心肌梗塞後復發，劑量：250mg，每日1－2次，口服。病情穩定並無症狀，3－4月後，體力恢復，可酌情恢復部分輕工作，應避免過重體力勞動或情緒緊張。
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8. 我女朋友說她心臟跳動有痛！急啊！！！！！！
這沒什麼的，只是長時間缺乏運動，突然劇烈的運動，五臟有些受不了。
如果嚴重的話就是心肌梗塞，由於冠狀動脈內血栓堵在心口上而引起刺痛，供血障礙使全身無力。 要確診心梗，心電圖，心臟彩超看不出來，需住院，做3000元創傷性冠狀動脈造影，既麻煩又痛； 心肌梗塞，九成是血栓引起的，小生上網搜索發現一報告稱：80%-90%的心肌梗塞死者屍體解剖均發現冠狀動脈內血栓堵塞，可以吃些降脂，溶栓的中葯（丹參，三七，山楂片等）； 油脂是得戒除了，也不能大量食鹽（高鹽會引起高血壓，高血壓可使左心室肥大），，常食米粥+杏仁露，榨水果汁（這樣利於消化，） 康師傅酸梅湯，荔枝汁等； 葯可以吃同仁堂的丹七片（丹參+三七），江中牌消食片； 最好去檢查。
9. 心臟難受心率快有時感覺痛是怎麼回事需
心悸（ palpitation ）是一種自覺心臟跳動的不適感或心慌感。當心率加快時感到心臟跳動不適，心率緩慢時則感到搏動有力。心悸時，心率可快、可慢，也可有心律失常，心率和心律正常者亦可有心悸。 [ 病因 ] 1 ．心臟搏動增強 心臟收縮力增強的心悸，可為生理性或病理性，生理性者見於：①健康人在劇烈運動或精神過度緊張時；②飲酒、喝濃茶或咖啡後；③應用某些葯物，如腎上腺素、麻黃素、咖啡因、阿托品、甲狀腺片等。病理性者見於下列情況： （ 1 ）心室肥大：高血壓性心臟病，主動脈瓣關閉不全，二尖瓣關閉不全等引起的左心室肥大，心臟收縮力增強。動脈導管未閉，室間隔缺損迴流量增多，增加心臟的負荷量，導致心室肥大，也可引起心悸。 （ 2 ）其他引起心臟搏動增強的疾病：①甲狀腺功能亢進，系由於基礎代謝與交感神經興奮性增高，導致心率加快。②貧血，以急性失血時心悸為明顯。貧血時血液攜氧量減少。器官及組織缺氧，機體為保證氧的供應，通過增加心率，提高排出量來代償，心率加快導致心悸。③發熱，此時基礎代謝率增高，心率加快，心排血量增加，也可引起心悸。④低血糖症，嗜鉻細胞瘤引起的腎上腺素釋放增多，心率加快，也可發生心悸。 2 ．心律失常 心動過速、過緩或其他心律失常時，均可出現心悸。 （ 1 ）心動過速：各種原因引起的竇性心動過速，陣發性室上性或室性心動過速等，均可發生心悸。 （ 2 ）心動過緩：高度房室傳導阻滯（ II,III 房室傳導阻滯），竇性心動過緩或病態竇房結綜合症，由於心率緩慢，舒張期延長，心室充盈度增加，心搏強而有力，引起心悸。 （ 3 ）其他心律失常：期前收縮、心房撲動或顫動等，由於心臟跳動不規則或有一段間歇，使病人感到心悸，甚至有停跳感覺。 3 ．心臟神經症 由自主神經功能紊亂所引起，心臟本身並無器質性病變。多見於青年女性。臨床表現除心悸外尚常有心率加快，心前區或心尖部隱痛，以及疲乏、失眠、頭暈、頭痛、耳鳴、記憶力減退等神經衰弱表現，且在焦慮，情緒激動等情況下更易發生。β- 腎上腺素能受體反應亢進綜合症也與自主神經功能紊亂有關，易在緊張時發生，其表現除心悸、心動過速、胸悶、頭暈外尚可有心電圖的一些改變，出現竇性心動過速，輕度 ST 段下移及 T 波平坦或倒置，易與心臟器質性病變相混淆。本病進行心得安試驗可以鑒別，β- 腎上腺素能受體反應亢進綜合症，在應用心得安後心電圖改變可恢復正常，顯示其改變為功能性。 [ 發生機制 ] 心及發生機制尚未完全清楚，一般認為心臟活動過度是心悸發生的基礎，常與心率及心搏出量改變有關。在心動過速時，舒張期縮短，心室充盈不足，當心室收縮時心室肌與心瓣膜的緊張度突然增加，可引起心搏增強而感心悸；心律失常如過早搏動，在一個較長的代償期之後的心室收縮，往往強而有力，會出現心悸。心悸出現與心律失常及存在時間長短有關，如突然發生的陣發性心動過速，心悸往往較明顯，而在慢性心律失常，如心房顫動可因逐漸適應而無明顯心悸。心悸的發生常與精神因素及注意力有關，焦慮，緊張及注意力集中時易於出現。心悸可見於心臟病者，但與心臟病不能完全等同，心悸不一定有心臟病，反之心臟病患者也可不發生心悸，如無症狀的冠狀動脈粥樣硬化心臟病，就無心悸發生。 [ 伴隨症狀 ] 1 ．伴心前區疼痛 見於冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（如心絞痛、心肌梗死）、心肌炎、心包炎，亦可見於心臟神經症等。 2 ．伴發熱 見於急性傳染病、風濕熱、心肌炎、心包炎、感染性心內膜炎等。 3 ．伴暈厥或抽搐 見於高度房室傳導阻滯、心室顫動或陣發性室性心動過速、病態竇房結綜合症等。 4 ．伴貧血 見於各種原因引起的急性失血，此時常有虛汗、脈搏微弱、血壓下降或休克。慢性貧血、心悸多在勞累後較明顯。 5 ．伴呼吸困難 見於急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症貧血等。 6 ．伴消瘦及出汗 見於甲狀腺功能亢進。 [ 問診要點 ] 1 ．發作誘因、時間、頻率、病程。 2 ．有無心前區疼痛、發熱、頭暈、頭痛、暈厥、抽搐、呼吸困難、消瘦及多汗、失眠、焦慮等相關症狀。 3 ．有無心臟病、內分泌疾病、貧血性疾病、神經症等病史。 4 ．有無嗜好濃茶、咖啡、煙酒情況，有無精神刺激史。