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凝血不好是什麼原因

發布時間: 2022-11-30 03:48:06

A. 凝血障礙的原因有哪些

常見凝血障礙,主要是白血病和血小板減少,引起的凝血機質不好。

B. 凝血功能不好可能是什麼病,

您好,您是缺少血小板。
血小板減少性紫癜是一種常見的出血性疾病,病因復雜,治療起來也比較困難,首都醫科大學中醫葯學院附屬鼓樓中醫醫院京城名醫館原發性血小板減少性紫癜專科是專業從事原發性血小板減少性紫癜治療與研究的機構,許多四處求醫無效的血小板減少性紫癜患者在這里找到了康復的希望。

血小板減少性紫癜其特點是血小板顯著減少, 伴有皮膚粘膜紫癜,嚴重者可有其它部位出血如鼻出血、牙齦滲血、婦女月經量過多或嚴重吐血、咯血、便血、尿血等症狀,並發顱內出血是本病的致死病因。過敏性紫癜的特點是四肢肌膚散布斑點或波及全身,重症患者伴關節疼痛或腹痛,便血、吐血、崩潰等,嚴重者可發展為紫癜性腎炎。血小板減少性紫癜分為原發性和繼發性兩類。原發性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病徵,是常見的出血性疾病。特點是血循環中存在抗血小板抗體,使血小板破壞過多,引起紫癜;而骨髓中巨核細胞正常或增多,幼稚化。臨床上可分為急性及慢性兩種,二者發病機理及表現有顯著不同。

急性型多為10歲以下兒童,兩性 target=_blank>兩性無差異。多在冬、春季節發病,病前多有病毒感染史,以上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘居多;也可在疫苗接種後,感染與紫癜間的潛伏期多在1~3周內。成人急性型少見,常與葯物有關,病情比小兒嚴重。起病急驟,可有發熱。

主要為皮膚、粘膜出血,往往較嚴重,皮膚出血呈大小不等的瘀點,分布不均,以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血,眼結合膜下出血,少數視網膜出血。脊髓或顱內出血常見,可引起下肢麻痹或顱內高壓表現,可危及生命。

慢性型較為常見,占原發性血小板減少性紫癜的80%,多為10~40歲,女性為男性的3~4倍。起病隱襲。患者可有持續性出血或反復發作,有的表現為局部的出血傾向,如反復鼻衄或月經過多。瘀點及瘀斑可發生在任何部位的皮膚與粘膜,但以四肢遠端較多。可有消化道及泌尿道出血。外傷後也可出現深部血腫。顱內出血較少見,但在急性發作時仍可發生。脾臟在深吸氣時偶可觸及。

原發性血小板減少性紫癜的病因及發病機理,迄今尚未被闡明。多認為是一種與免疫有關的疾病。

目前西醫治療血小板減少性紫癜及過敏性紫癜首選葯物是激素,服用後血小板一般可升高,但激素的副作用非常很大,在升高血小板的同時又會增添許多新的疾病,如向心性肥胖、高血壓、糖尿病、骨質疏鬆等,而且激素減量後,血小板又會降低,停葯後仍會反復發作。脾切除手術危險性大,患者本身難以接受。脾是人體免疫器官,切脾後造成患者免疫功能低下,容易引起嚴重感染,給患者身體和精神上帶來巨大痛苦,切脾後的復發率在58%左右。有沒有一種方法既能升高血小板,控制病情,又能替代激素,還不會對人體產生副作用?全國免疫性疾病專家、北京鼓樓中醫醫院京城名醫館原發性血小板減少性紫癜專科創立人蘭金初教授為主的專家組根據多年的臨床經驗,潛心研究,利用蘭金初免疫原理模型首次建立了完整的中醫免疫學概念。這一成果闡明了血小板減少性紫癜的發病機理。

蘭金初教授1952年出生於福建畲族中醫世家,畢業於江西中醫學院。從事免疫性疾病的治療和研究工作近30年,熱衷於醫,業精於勤。現為首都醫科大學附屬鼓樓中醫醫院(京城名醫舘)專家,並出任大連紅斑狼瘡研究所所長,威海雙峰中醫葯研究所所長、中華中醫葯學會理事、中華中醫葯學會艾滋病防治分會副主任委員、中國國際醫療保健促進會免疫性疾病專業委員會主任委員、《首都醫葯》雜志編委。

蘭金初教授認為,血小板減少性紫癜的發病機理是以髓開始,在發病誘因(這個誘因可以來自內外兩方面)的刺激下,奇恆之腑的「髓」做出反應,產生一個整體觀念的臟腑模式,以應付變化。這一模式以整體的方式投影到全身各個臟腑器官。迅速發生作用,並形成新的身體狀態,當這一狀態進一步強化了對「髓」的刺激,就形成了惡性循環。這一惡性循環在全身的持續作用,使機體發生病理變化,從而表現為全身症狀,皮膚瘀斑或瘀點,鼻衄,齒齦出血,血尿,月經過多,便血,腦出血等,還可表現出貧血的症狀。也就是我們所說的血小板減少性紫癜。

根據這個原理,蘭教授研製開發的益髓養血顆粒為治療血小板減少性紫癜立下了汗馬功勞,這種葯的治療原理是首先做用於「奇恆之腑」的髓,由髓擴散到全身各器官,同時修復已造成的器官損害,使病症開始好轉,形成新的人體狀態。由於器官損害的多樣性,在辯證的基礎上還隨時調整輔助葯物治療,使治療效果達到最佳。對前來治療的數以萬計的患者進行統計分析,總有效率93.3%,臨床治癒率36.6%。

首都醫科大學附屬鼓樓中醫醫院京城名醫館蘭金初教授和孫秀梅主任多年從事免疫性疾病的研究與治療,使許多走投無路的血小板減少性紫癜患者獲得了新生。

四川省甘孜的陳先生,患血原發性小板減少性紫癜已經9年多,他經常肚子疼,貧血,皮膚紫癜,去過多家大小醫院檢查,查過抗體,做過骨穿,受了很大的折磨,但就是沒有能確診。他每天都是愁眉苦臉的,笑不起來。後來他聽一個朋友介紹說北京鼓樓中醫醫院原發性血小板減少性紫癜專科治療免疫性疾病有獨到之處,朋友的病就是在那裡治好的,但是他還是不相信,所以就抱著試試看的心情寫了一封求醫信,信中把自己的病情做了詳細介紹,並附上檢查結果。希望專家能給予幫助。收到信後,該科的專家教授認真地看了他的病情介紹和相關檢查結果,發現他的血小板只有1.5萬,而正常的血小板值應該在10萬-30萬之間,初步診斷為血小板減少性紫癜。不久後陳先生收到了回信,並給他開了益髓養血顆粒。陳先生吃了2個多月的葯,發現自己病情有明顯好轉,於是繼續寫信說明病情發展,並郵購葯物。2004年1月,他終於踏上來京的列車,到醫院親自面診。

經過幾個月的治療,目前陳先生的病情已經基本恢復,血小板上升到19.9萬,身體的其他症狀已經消失。陳先生又恢復了往日的笑容。

浙江省仙居縣16歲的女孩張宇,2002年確診為原發性血小板減少性紫癜,在當地醫院治療,主要用激素維持,病情一直時好時壞,看著原來活潑可愛的女兒在病痛中煎熬,孩子的父母也痛苦萬分。他們希望能找一種葯代替激素,又能治好女兒的病,於是託人到處打聽。後來聽說北京鼓樓中醫醫院京城名醫館原發性血小板減少性紫癜專科可不用激素治療,於是張先生和愛人請假後帶著孩子來到北京。在該專科得到主診醫生孫秀梅和蘭金初教授的精心治療,由涼血消斑顆粒配合中葯,逐漸減少激素用量,最後完全替代了激素。現在張宇的血小板數已經升至11.6萬,達到正常值。

C. 凝血功能差怎麼回事

正凡人的鼻、口腔、胃腸道黏膜等處是不會自行出血的,主要是體內有良好的凝血因子在起作用.這些凝血因子都是由肝臟天生.凝血因子的壽命短,凋亡快,需要肝臟及時合成新的,源源不斷的供給補充.\x0d當肝硬化(liver時肝細胞充血、水腫、纖維組織增生,有時候伴有肝細胞的缺血壞死,肝細胞壞死得越多、面積越大,合成凝血因子的功能就越差,從而使凝血因子的合成水平速度降低.門靜脈高壓時脾臟充血、腫大、功能亢進,使血小板的完整性遭到了嚴重的破壞,不僅數目上大大減少,凝血作用也明顯降低,使血小板喪失了應有的凝血功能.全身毛細血管脆性增加,肝功能減退,對合成凝血因子的原料消化不良,吸收不足,反過來又抑制了凝血因子的生長與合成.具體來說凝血功能差主要是由以下三方面原因引起的:血管因素異常:\x0d包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病.過敏性紫癜、維生素C缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致.老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致.\x0d血小板異常:\x0d血小板數目改變和粘附、聚集、開釋反應等功能障礙均可引起出血.特發性血小板減少性紫癜、葯源性血小板減少症及血小板增多症等,均為血小板數目異常所致的出血性疾病.血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病.\x0d凝血因子異常:包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面.如血友病甲(缺少Ⅷ因子)和血友病乙(缺少Ⅸ因子)均為染色體隱性遺傳性出血性疾病.維生素K缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的

D. 凝血功能偏低應該怎麼辦

首先要明確引起凝血功能差的病因,根據病因進行針對性治療,才能夠改善凝血功能。

凝血功能是指血液由流動狀態變成不能流動的凝膠狀態的過程,實質就是血漿中的可溶性纖維蛋白原變為不溶性的纖維蛋白的能力。

凝血功能差就是指凝血因子缺乏或功能的異常,根據病因可以分為遺傳性和獲得性兩類。

遺傳性凝血功能差,一般是單一的凝血因子缺乏,常有家族史,比如血友病,這種情況的處理要補充所缺乏的凝血因子,比如甲型血友病需要補充八因子。

獲得性凝血功能差,往往有多種凝血因子的缺乏,多發生在成年人,原因可以是嚴重的感染、外傷、手術、葯物因素、中毒等。治療首先要針對原發病治療,比如積極抗感染、止血、解毒等等,再積極的補充凝血因子,比如輸注血漿等血製品。

E. 凝血不好是怎麼回事

凝血是復雜的生理過程,中間任何環節出現問題都會導致凝血功能異常。

F. 血液不容易凝固是怎麼回事

血液凝固就是血液由液體狀態轉為固體狀態的過程,它是通過一系列的凝血反應來實現的。人體的凝血過程有外源性凝血途徑和內源性凝血途徑兩種過程,每種凝血途徑都需要一系列凝血因子參與。血液凝固對人體的正常止血具有非常重要的意義,如果血液凝固不能正常完成,就會出現一系列出血的症狀,比如臨床上常見的血友病A、血友病B、血管性血友病等,就是由於凝血因子缺乏而引起的。同時,這些疾病是一種遺傳性的疾病,目前沒有根治的辦法,只能補充血漿或其他凝血因子來代替。所以,一旦出現血液不容易凝固的情況或者術後不容易止血的情況,就需要警惕是否有凝血功能有障礙,需要檢查各種凝血因子的活性。

G. 凝血不好是怎麼回事

一、血友病
血友病(hemophilia)是最常見的一組遺傳性凝血因子缺乏症,可分為血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)兩型。因子Ⅷ:C及因子Ⅸ的生物合成基因均位於X染色體,故稱X?鏈疾病,兩者均為X染色體伴性隱性遺傳,男性發病,女性傳遞。女性攜帶者雖有不同程度的因子Ⅷ:C或因子Ⅸ活性減低,但一般無出血症狀。約1/3患者查無家族史,可能是家族中男性少或隔代遺傳而被忽視,也可能是基因突變所致。
(一)臨床表現
主要表現為出血,以軟組織、肌肉、負重關節出血為特徵。通常自幼兒期即有出血傾向,輕型可在青少年甚至成年才被診斷。出血症狀出現越早,病情越重。患者可表現為輕微外傷或手術後嚴重出血,往往在拔牙或小手術時出血不止。少數患者以此為首發症狀。出血可持續數小時甚至數周。出血程度與血漿因子活性(濃度)相關。雖然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性為25%,但有症狀者其因子活性往往低於5%。臨床上依據因子活性將血友病分為重型、中型、輕型及亞臨床型。出血部位以四肢易受傷處最多見,可出現深部組織血腫,血腫大者可壓迫附近的神經如:股神經、正中神經、尺神經引起疼痛及麻痹症狀;壓迫血管可發生壞疸。頸部、喉部軟組織出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜後、腸系膜出血可有腹痛。重症者可出現鼻衄、牙齦出血、胃腸道出血、血尿,出血過多者可引起貧血。關節腔反復出血見於重症患者,多發生在輕微損傷後,亦可自發出血。可有局部腫脹、疼痛、壓痛、急性症狀持續3~5天,出血停止後約經數周積血逐漸吸收可不留痕跡。若日久不吸收可致滑膜炎,反復出血可致關節僵硬,最後導致永久性關節破壞、骨質疏鬆、關節活動受限、變形、附近肌肉萎縮,致成殘疾。最常受累的關節在嬰幼兒期為踝關節,兒童及成人為膝關節。
◇血友病甲、乙凝血因子缺乏與出血程度的關系
血友病甲和乙可在新生兒期發病,但大多在2歲時發病。前者出血程度的輕重與其血漿中的Ⅷ:C活性高低有關:活性為0~1%者為重型,患者自幼年起即有自發性出血、反復關節出血或深部組織(肌肉、內臟)出血,並常導致關節畸形;2%~5%者為中型,患者於輕微損傷後嚴重出血,自發性出血和關節出血較少見;6%~20%者為輕型,患者於輕微損傷或手術後出血時間延長,但無自發性出血或關節出血;20%~50%為亞臨床類型,僅於嚴重外傷或手術後有滲血現象。
血友病乙型的出血症狀及輕重分型與血友甲相似,因子Ⅸ活性少於2%者為重型,很罕見;絕大多數患者為輕型。因此,本病的出血症狀大多較輕。
(二)實驗室檢查
本病主要為內源性途徑凝血障礙,故出血時間、血小板計數及形態、PT、TT、血管性血友病因子相關抗原(vWF:Ag)均正常。APTT延長,凝血活酶生成不良。鑒別兩型可做凝血活酶生成時間糾正試驗。測定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ:C),以估計其在血漿中的濃度。
(三)診斷
根據典型的臨床表現和實驗室的APTT、凝血活酶生成試驗及糾正試驗、凝血因子活性測定,血友病甲、乙的診斷和鑒別不難。但需與因子Ⅺ缺乏相鑒別,後者是常染色體不完全隱性遺傳,男女均可患病,父母均可傳遞,臨床出血症狀較輕。依據凝血活酶生成不良,正常吸附血漿及正常血清均能糾正,以及血漿因子Ⅺ活性減低或消失可以鑒別。此外尚需與血管性血友病及循環中有抗凝物質存在(因子Ⅶ、Ⅸ抑制物)加以鑒別,後者出血症狀與血友病相同,但無家族史及性別、年齡限制且凝血異常不能被少量正常血漿糾正。
(四)治療
1.補充凝血因子對血友病的出血原則是補充所缺乏的凝血因子,使其血漿因子濃度提高到止血水平。一般可用新鮮血漿,嚴重出血必須外科手術,或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白濃縮劑、冷沉澱物或凝血酶原復合物濃縮劑(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。
2.DDAVP是一種人工合成的抗利尿激素的同類物質,有抗利尿及動員體內貯存因子Ⅷ的作用,主要用於輕症血友病甲患者,臨床常用0.3~0.5μg/kg加入生理鹽水20~30mL內靜脈注射,也可用高濃度1μg/kg作滴鼻用,每12小時一次即可。
3.抗纖溶劑能保護已形成的血凝塊不溶解,可用於口腔傷口及拔牙時止血,抗纖溶劑往往與補充療法並用,常用6—氨基己酸4~6g每日4次,日總量20~25g,至拔牙術後72~96小時。也可用對氨甲苯酸(PAM BA)每次100~200mg加入葡萄糖液內靜脈推注或滴注。止血環酸。應注意引起血尿,在尿道內形成小血凝塊可致尿路阻塞的危險。
4.局部止血深部組織血腫和關節出血應避免活動,卧床休息,將患肢置舒服位置。反復出血者應注意置肢體於功能位置,局部用冰袋或綳帶壓迫、固定。出血停止局部血腫消失後可適當活動。
二、血管性血友病
血管性血友病(von willebrand disease,vWD)是一種遺傳性出血性疾病,其臨床特點為自幼即有出血傾向,出血時間延長、血小板粘附性減低,對瑞斯托黴素誘導的血小板凝集功能減弱或不凝集。血漿中von willebrand因子(vWF)缺乏或分子結構異常。
正常人血漿因子Ⅷ由低分子量的因子Ⅶ∶C和高分子量的vWF所組成蛋白復合物。本病患者的基本缺陷是vWF合成有障礙,因而出現血小板粘附性降低、血小板對瑞斯托黴素不發生凝集反應,半數以上患者Ⅷ:C也下降。目前認為vWF為血管內皮細胞產生,故推測本病的病變可能在內皮細胞。本病是常染色體顯性遺傳,個別亞型呈隱性遺傳,男女均可罹病,雙親均可傳遞,也有雙親均無症狀者。
(一)臨床表現為出血,一般以皮膚粘膜出血為多見,有鼻衄、牙齦出血、皮膚瘀斑、月經過多,嚴重者可有胃腸道出血、血尿、外科手術後出血不止及產後大出血。關節及肌肉出血甚少見。出血症狀最常發生於嬰幼兒期,少數病人至成年後才出現出血症狀,出血程度隨年齡增長逐漸減輕。
本病最有意義的診斷依據為:出血時間延長、血小板粘附功能降低,瑞斯托黴素誘導的血小板凝集減低或不凝集,而對其他誘聚劑反應正常。血漿因子Ⅶ∶C和vWF∶Ag濃度降低或vWF結構異常。若同時伴出血症狀及家族史者有助於確診。依據遺傳方式、臨床表現及實驗室檢查可將本病大體上分為三型:①I型:最常見,為常染色體顯性遺傳,主要表現為vWF量減少,vWF多聚體結構基本正常;②Ⅱ型:通常亦為常染色體顯性遺傳,vWF多聚體有結構及功能異常,本型又可分為ⅡA、ⅡB、ⅡC等亞型;③Ⅲ型為重型,常染色體隱性遺傳,患者vWF抗原及活性均極低或缺如。本病須與血友病甲(因子Ⅶ:C減少而vWF:Ag正常)、血小板無力症(血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa缺乏、血小板對多種誘導的聚集率降低)等相鑒別。
(二)治療輕症患者可採取局部止血措施和(或)用DDAVP治療,該葯可促使因子Ⅶ釋放入血循環,提高正常人或輕型病人血漿因子Ⅷ濃度。出血嚴重者應補充因子Ⅷ、新鮮血漿或全血;有條件可用冷沉澱物和新型vWF制劑,後者富含vWF,可用於所有遺傳性vWD患者。反復月經過多者也可口服避孕葯,抑制月經。因子Ⅶ濃縮制劑中缺少vWF多聚體,難能糾正本病的出血,故不作首選。本病禁用阿司匹林、潘生丁、保泰松及低分子右旋糖酐等影響血小板功能的葯物。
三、維生素K缺乏症
維生素K在凝血過程中起重要作用,缺乏時可引起維生素K依賴性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X)缺乏,這些因子,需由維生素K參與,在肝合成,通過細胞膜釋放至細胞外。嚴重缺乏時常出現自發性出血。
維生素K可分為K1(天然產物,來源於綠葉蔬菜)、K2(由寄生於小腸或結腸內的細菌合成)和K3(人工合成)。人體對維生素K的需要量每日約1μg/kg,嬰兒每日僅需1μg。維生素K在腸道吸收需要膽鹽幫助,吸收後的維生素K在肝細胞微粒體環氧化酶作用下轉化為活化的環氧化物(環氧化葉綠醌),又在微粒體還原酶作用下還原為維生素K;此氧化還原過程有助於微粒體內羧基化酶將維生素K依賴因子前體中的谷氨酸轉化為γ?羧基谷氨酸,促使依賴維生素K凝血因子的生成。故當維生素K缺乏時將影響維生素K依賴因子的合成。
維生素K缺乏有三個主要原因:①食物攝入不足;②膽鹽缺乏所致吸收不良見於完全阻塞性黃疸,膽道手術後引流或瘺管及長期口服抗生素使腸道細菌群受抑制等;③口服與維生素K有拮抗作用的抗凝劑如:香豆素類可使環氧化葉綠醌積聚,不能還原為維生素K。或長期口服抗生素使腸道細菌群受抑制致維生素K合成減少。
臨床常表現為皮膚瘀點、瘀斑、粘膜出血,程度一般較輕。此外,外傷、手術後滲血、血尿、月經過多及胃腸道出血亦常發生。未見深部組織出血及關節出血者。
實驗室特點為PT延長,APTT延長,TT正常。因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性測定對確診幫助較大。
治療首先應解除引起維生素K缺乏的各種原因或治療原發疾病,積極補充維生素K。但口服維生素K25~100mg吸收不佳。肌注可使嚴重維生素K缺乏者,產生血腫,故對有出血傾向者可緩慢靜注維生素K10~15mg,如病因不能除去,可能需每月注射一次。
四.嚴重肝病所致的凝血異常
肝在凝血因子的合成及代謝中起重要作用,除組織因子和因子Ⅳ(Ca2+)外其它凝血因子幾均在肝內合成。已知的有纖維蛋白原、凝血酶原,因子Ⅶ、X、Ⅸ、V及部分因子Ⅷ等;因子Ⅺ、Ⅻ,Ⅷ合成部位尚未肯定,在嚴重肝病時大多數凝血因子在血漿水平有所下降。同時肝還可以合成纖溶酶原及纖溶酶原激活物的抑制物。產生抗凝血因子(抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S)。肝尚清除纖溶酶、活化的凝血因子及纖維蛋白(原)降解產物。當肝臟疾病時這些凝血物質尤其是維生素K依賴性凝血因子及纖維蛋白原合成減少,清除功能障礙,抗凝血酶Ⅲ及纖溶酶原合成減少,嚴重肝病及肝功能衰竭時可發生DIC和原發性纖溶亢進;門脈高壓、充血性脾大時,血小板減少等均可導致凝血異常。
臨床表現除肝病的原有症狀外,常有皮膚、粘膜出血如鼻衄、牙齦出血、瘀點、月經過多、嚴重者可有嘔血及黑便。實驗室檢查PT、APTT、TT均可延長,可有血小板減少。進行性血小板減少,PT延長,纖維蛋白原降低和3P試驗陽性,均提示並發DIC,需進一步檢查。
治療時應以治療肝病為基礎。出血明顯,PT延長時可輸新鮮血漿、全血或新鮮冷凍血漿及凝血酶原復合物制劑,以補充凝血因子。類肝素物質增多時可用魚精蛋白硫酸鹽中和治療,當肝病合並DIC時,需按DIC處理,但肝素的應用需慎重。

H. 凝血功能不好是由於什麼原因引起的

病情分析: 你好,凝血功能不好建議首先檢查是否是有血小板減少的可能和注意如果蔬菜水果吃得少缺乏維生素c也可能的。還要注意是否是有肝功有異常缺乏維生素k也會導致這個現象的。
意見建議:建議你平時多吃牛肝、魚肝油、蛋黃、乳酪、優酪乳、優格、海藻、紫花苜蓿、菠菜、甘藍菜、萵苣、花椰菜,豌豆、香菜、大豆油,螺旋藻等食物。

I. 凝血機制差怎麼回事

病情分析:凝血機制差就是血小板質量不好,這主要與凝血因子缺乏或者維生素k4缺乏有關系的。意見建議:具體是哪一方面的問題這個需要到醫院做個詳細的針對性檢查。

J. 凝血功能不好怎麼辦

凝血功能障礙原因一般是血小板或凝血因子的原因,因此可做血小板和凝血因子的相關檢查,明確病因,針對病因進行治療。建議您行血常規檢查,存在血小板明顯較少的話積極的行書學治療。確診是凝血因子缺乏的話可以適當應用凝血葯物治療。