❶ 胰腺炎的早期症狀及表現
胰腺炎 是胰腺因胰蛋白酶的自身 消化 作用而引起的 疾病 。胰腺有水腫、充血，或出血、壞死。臨床上出現 腹痛 、腹脹、惡心、嘔吐、發熱等症狀。化驗血和尿中澱粉酶含量升高等。以下是我分享給大家的關於胰腺炎的早期症狀及表現，一起來看看吧!
胰腺炎的早期症狀及表現
1.急性胰腺炎
發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。急性胰腺炎可分為普通型和出血壞死型。出血壞死型較少見，但病情嚴重，死亡率高。
(1)休克患者常出現休克症狀如蒼白、冷汗、脈細、 血壓 下降等，引起休克的原因可有多種，如由於胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛;胰腺組織及腹腔內出血;組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
(2)腹痛 腹痛常位於中上腹部，有時向腰背部呈束帶狀放射，彎腰或前傾坐位可減輕;常突然發作於大量飲酒或飽餐後，程度不一，輕者為鈍痛，重者多呈持續性絞痛。
(3)惡心、嘔吐 多數患者起病即嘔吐胃內容物，甚至嘔吐膽汁，吐後腹痛並不緩解。
(4)發熱 多數急性胰腺炎患者出現中度發熱，一般持續3～5天。
(5)水電解質及酸鹼失衡 患者有不同程度的脫水，頻繁嘔吐者可發生代謝性鹼中毒，重症胰腺炎常伴有代謝性酸中毒、低鈣血症、 血糖 升高、低血鉀、低血鎂。
2.慢性胰腺炎
(1)腹痛 多位於上腹部，彌散，可放射至背部、兩肋，坐起或前傾有所緩解。
(2)胰腺功能不全 不同程度的 消化不良 症狀如腹脹、納差、厭油、消瘦、脂肪瀉等;半數患者因為 內分泌 功能障礙發生 糖尿病 。
(3)體征 輕度慢性胰腺炎很少有陽性體征，部分病例有上腹輕度壓痛;晚期慢性胰腺炎因脂肪瀉可有 營養 不良的表現;若急性發作，則可出現中至重度的上腹壓痛。
胰腺炎的病因
在正常情況下，胰液在其腺體組織中含有無活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不斷地經膽總管奧狄氏括約肌流入十二指腸，由於十二指腸內有膽汁存在，加上十二指腸壁黏膜分泌一種腸激酶，在二者的作用下，胰酶原開始轉變成活性很強的消化酶。如果流出道受阻，排泄不暢，即可引起胰腺炎。
當奧狄氏括約肌痙攣或膽管內壓力升高，如 結石 、 腫瘤 阻塞，膽汁會反流入胰管並進入胰腺組織，此時，膽汁內所含的卵磷脂被胰液內所含的卵磷脂酶A分解為 溶血 卵磷脂，可對胰腺產生毒害作用。或者膽道感染時，細菌可釋放出激酶將胰酶激活，同樣可變成能損害和溶解胰腺組織的活性物質。這些物質將胰液中所含的胰酶原轉化成胰蛋白酶，此酶消化活性強，滲透入胰腺組織引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
1.急性胰腺炎
是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈水腫、出血及壞死。發病原因多見以下：
(1)膽道系統疾病 膽管炎症、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，從而引起胰腺炎。
(2)酗酒和暴飲暴食 酗酒和暴飲暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統的壓力增高，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最後導致胰腺泡破裂而發病。
(3)手術與損傷 胃、膽道等腹腔手術擠壓到胰腺，或造成胰膽管壓力過高。
(4)感染 很多 傳染 病可並發急性胰腺炎，症狀多不明顯。如蛔蟲進入膽管或胰管，可帶入細菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。
(5)高脂血症及高鈣血症高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細血管擴張，損害血管壁，導致胰液排泄困難;結石可阻塞胰管，引起胰腺炎。
2.慢性胰腺炎
❷ 急性胰腺炎引起休克的原因是什麼
引起休克的胰腺炎一般是重症胰腺炎，
主要是有效血容量不足，還有周圍血管擴張（緩激肽類物質造成的），還有消化道出血，低血壓；患者會出現煩躁，皮膚蒼白；
❸ 胰腺炎能導致死亡嗎
嚴重的會胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水腫、充血，或出血、壞死。臨床上出現腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、發熱等症狀。化驗血和尿中澱粉酶含量升高等。可分為急性及慢性二種。 胰腺是人體第二大消化腺體，是消化作用最強的器官。它所分泌的胰液是人體最重胰腺炎
要的消化液。在正常情況下，胰液在其腺體組織中含有不活動即無活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不斷地經膽總管奧狄氏括約肌流入十二指腸，由於十二指腸內有膽汁存在，加上十二指腸壁粘膜分泌一種腸激酶，在二者的作用下，胰酶原開始轉變成活性很強的消化酶。如果流出道受阻，排泄不暢，即可引起胰腺炎。 在正常情況下，族管和膽管雖然都經過一條通道流入十二指腸，但由於胰管內的壓力高於膽管內的壓力，膽汁不會反流入胰管內。只有當奧狄氏括約肌痙攣或膽管內壓力升高，如結石，腫瘤阻塞，膽汁才會反流入胰管並進入胰腺組織，此時，膽汁內所含的卵磷脂被胰液內所含的卵磷脂酶A分解為溶血卵磷脂，可對胰腺產生毒害作用。或者膽道感染時，細菌可釋放出激酶將胰酶激活，同樣可變成能損害和溶解胰腺組織的活性物質。這些物質將胰液中所含的胰酶原轉化成胰蛋白酶，此酶消化活性強，滲透入胰腺組織引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
編輯本段病因和發病機制
本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用後乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，後者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液胰腺示意圖
中含有無活性的該酶前體，後者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活後，作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），後者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後，胰脂酶才能發揮作用。 急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。 1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux） 總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。 2．胰液分泌亢進使胰管內壓升高 暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。胰腺炎
3. 腺泡細胞直接受損?(可能原因) 創傷、缺血、病毒感染或葯物毒性作用等可直接損害腺泡細胞使胰蛋白酶滲出，發生胰腺炎。 在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。
編輯本段急性胰腺炎
簡介
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（），好發於中年男性，發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發作的上腹部劇烈疼痛並可出現休克。
病因
(1)膽道疾病。膽囊炎，膽石症等等。 (2)酗酒和暴飲暴食。 (3)十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎症。 (4)其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術，腹部外傷，某些葯物也可引起胰腺炎發作。
病變
按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1．急性水腫性（間質性）胰腺炎較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫並有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預後較好，經治療後病變常於短期內消退而痊癒。少數病例可轉變為急性出血性胰腺炎。 2．急性出血性胰腺炎較少見。本型發病急劇，病情及預後均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特徵，伴有輕微炎症反應。 肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由於胰液溢出後，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，後者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。 鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發生纖維化而痊癒或轉變為慢性胰腺炎。
分型
急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。
臨床病理聯系
1．休克患者常出現休克症狀。引起休克的原因可有多種，如由於胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。 2．腹膜炎由於急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。 3．酶的改變胰腺壞死時，由於胰液外溢，其中所含的大量澱粉酶及脂酶可被吸收入血並從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中澱粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。 4．血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），後者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續性嘔吐造成。
救護措施
(1)發病後立即禁食禁水，否則會加重病情。待腹痛消失、體溫正常後逐漸恢復飲食，以少量流食開始，禁肉類和蛋白類飲食。如進食引起病情復發，說明還得繼續禁食禁水。 (2)有效地止痛，並抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；鎮痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可應用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普魯卡因生理鹽水500毫升靜滴。 (3)腹脹明顯的，給予下胃管胃腸減壓。 (4)當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克徵象時，要設法保暖，抬高下肢，盡快送醫院搶救。 (5)出血壞死型胰腺炎可經手術清除壞死胰腺組織或進行腹腔灌洗，以減輕對組織的損傷。 (6)中葯清胰腸治療普通型胰腺炎效果好。可選用。以免轉為慢性胰腺炎。
❹ 急性胰腺炎引起休克的原因是什麼
性胰腺炎易發生休克可能與下列因素有關：1、系統性炎病反應所致之血管擴張、血液外滲及多器官功能損害；2、胰蛋白酶激活胰舍血管素原，活化的胰舒血管素催化激肽原成為源肽和緩激肽，後者可起強烈的擴血管作用；3、胰床周圍及腹腔炎症，大量血漿成份外滲，使得有效循環血量降低；4、嚴重嘔吐或腹瀉造成脫水，有效循環血量減低；5、急性胰腺炎時產生的心肌抑制因子抑制心臟收縮力，導致血壓下降；6、內毒素血症造成全身中毒性損害、血管內皮操作、血管擴張、血管通透性增加以及dic等均促進休克的發生。
❺ 引起急性胰腺炎病人發生休克的主要原因是什麼
性胰腺炎易發生休克可能與下列因素有關：
1、系統性炎病反應所致之血管擴張、血液外滲及多器官功能損害；
2、胰蛋白酶激活胰舍血管素原，活化的胰舒血管素催化激肽原成為源肽和緩激肽，後者可起強烈的擴血管作用；
3、胰床周圍及腹腔炎症，大量血漿成份外滲，使得有效循環血量降低；
4、嚴重嘔吐或腹瀉造成脫水，有效循環血量減低；
5、急性胰腺炎時產生的心肌抑制因子抑制心臟收縮力，導致血壓下降；
6、內毒素血症造成全身中毒性損害、血管內皮操作、血管擴張、血管通透性增加以及DIC等均促進休克的發生。
❻ 急性胰腺炎是怎麼引起的你有哪些了解
引言：急性胰腺炎是一種很常見的消化系統的疾病，目前發病原因是大量飲酒或者吃很多食物，特別是高脂肪的飲食，還有一些是因為患者患有膽道結石，這些都會影響體內產生大量胰液與膽汁進行分泌，從而引起急性胰腺炎。目前急性胰腺炎一旦出現最明顯的特徵就是上腹部會出現急性的疼痛，同時也會伴隨著惡心嘔吐，嚴重的情況下會發生休克。
最後現在很多人都有類似的症狀，也是因為平時沒有注意飲食習慣和控制體質所導致的，所以一定要控制血糖，血脂，增強體育運動，將體重控制在合理的水平，這樣才能夠預防疾病的發生。