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如何確定ige高原因

發布時間: 2022-12-23 08:42:03

⑴ 血液檢查IgE偏高是怎麼回事

病情分析:IgE是一種分泌型免疫球蛋白,分子量為196,000,由兩條輕鏈和兩條重鏈組成。它是由鼻咽、扁桃體、支氣管、胃腸粘膜等處固有層的漿細胞產生,是引起I型變態反應的主要抗體。過敏體質或超敏患者,血清中IgE明顯高於正常人,外源性哮喘患者較正常人高數倍。故IgE在血清中含量過高,常提示遺傳過敏體質,或I型變態反應的存在。
意見建議:建議查明引起IgE偏高的原因,及時治療。遠離過敏原。

⑵ ige過高是什麼原因

IgE、血清型IgA、IgD均是以單分子形式存在 分泌型IgA是以二個單位構成的二聚體 IgG有IgG 1、IgG 2、IgG 3、IgG4,其中IgG1含量最多,均為單體 IgM是以五個單體分子構成的五聚體,是所有Ig中分子量最大的免疫球蛋白包括 IgG IgM IgA IgD IgE5種其中免疫球蛋白E(IgE)在血中含量最低,但在過敏性疾病和某些寄生蟲感染的病人IgE顯著增高其主要有呼吸道如鼻咽 扁桃體 支氣管和胃腸道粘膜固有層中的漿細胞產生,這些部位是變應原入侵和超敏反應的好發部位

⑶ 總IgE極高的原因是什麼

分析如下:

1、免疫球蛋白E(IgE)指人體的一種抗體,存在於血中。是正常人血清中含量最少IgE,可以引起I型超敏反應。而且IgE過量的人,我們稱之為「過敏體質」。

2、過敏體質(irritable the physique)一般是將容易發生過敏反應和過敏性疾病而又找不到發病原因的人,稱之為過敏體質「過敏體質」。具有「過敏體質」的人可發生各種不同的過敏反應及過敏性疾病,如有的患濕疹、蕁麻疹、有的患過敏性哮喘,有的則對某些葯物特別敏感,可發生葯物性皮炎,甚至剝脫性皮炎。

3、「過敏體質」的人常有以下特徵:

①免疫球蛋白E(IgE)是介導過敏反應的抗體,正常人血清中IgE含量極微,而某些「過敏體質」者血清IgE比正常人高1.000倍~10.000倍。

②正常人輔助性T細胞1(Th1)和輔助性T細胞2(Th2)兩類細胞有一定的比例,兩者協調,使人體免疫保持平衡。某些「過敏體質」者往往Th2細胞占優勢。Th2細胞能分泌一種稱為白細胞介素-4(IL-4)物質,它能誘導IgE的合成,使血清IgE水平升高。

4、抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應,通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後,對白介素(IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏乳酸菌菌株組成的福敏康益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡,進而促進免疫耐受功能。

5、所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證,連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低,這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合,從而不再發生過敏的系列生化反應。

(3)如何確定ige高原因擴展閱讀

1、免疫球蛋白(immunoglobulin)指具有抗體活性的動物蛋白。主要存在於血漿中,也見於其他體液、組織和一些分泌液中。人血漿內的免疫球蛋白大多數存在於丙種球蛋白(γ-球蛋白)中。免疫球蛋白可以分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類。

2、免疫球蛋白lgE(人體的一種抗體),存在於血中。是正常人血清中含量最少Ig,可以引起I型超敏反應。

3、球蛋白偏高,與慢性肝病,機體免疫系統有關。人血漿內的免疫球蛋白大多數存在於丙種球蛋白(γ-球蛋白)中。可分為五類,即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。

4、其中IgG是最主要的免疫球蛋白,約占人血漿丙種球蛋白的70%,分子量約15萬,含糖2~3%。IgG分子由4條肽鏈組成。其中分子量為2.5萬的肽鏈,稱輕鏈,分子量為5萬的肽鏈,稱重鏈。輕鏈與重鏈之間通過二硫鍵(—S—S—)相連接。

5、免疫球蛋白是機體受抗原(如病原體)刺激後產生的,其主要作用是與抗原起免疫反應,生成抗原-抗體復合物,從而阻斷病原體對機體的危害,使病原體失去致病作用。另一方面,免疫球蛋白有時也有致病作用。在慢性乙肝患者,長期白、球比例倒置,警惕有肝硬化跡象。

⑷ Ige正常值是多少高了怎麼辦

一、IgE的合成
1、IgE的性質 主要由呼吸道、消化道黏膜固有層淋巴組織中的B細胞合成,為過敏反應的介導因素。1966年,瑞典學者Johansson和日本學者石坂夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE,並證明了IgE為過敏反應的介質。IgE為親細胞型抗體,正常人血清含量極低,為10~10000U/ml。過敏患者及寄生蟲患者血清IgE含量顯著高於正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量關繫到個體對過敏性疾病的罹患性,IgE的合成及調節機制並不完全明確。多種過敏反應性疾病常可見於同一患者,稱這些過敏易患者過敏體質,與正常人想比,血清IgE明顯升高,肥大細胞數較多而且胞膜上IgE受體也較多。研究證實過敏體質為常染色體顯性遺傳,但同一家系中不同成員所患的過敏病可以不同;抗原的性質及進入機體的途徑也會影響IgE的合成,以相同途徑進入人體的抗原,有的引起強速發型過敏反應,有的則不能,雖然確切原因尚不明了,但與抗原本身的特性,特別是被T細胞識別的表位的特性有關,有些葯物如青黴素降解物,蠕蟲抗原、蒿草花粉、豚草花粉等,能引起強烈IgE型過敏反應。抗原進入機體的途徑和接觸頻率對機體產生抗體有影響,經黏膜進入易激發產生IgE應答,而注射則引起IgG的產生,接觸過敏原次數越多致敏的可能性越大。
3、細胞因子調節IgE的生成
通過細胞水平研究證實輔助型T細胞及其產生的細胞因子對IgE的合成起重要調節作用。根據分泌細胞因子種類的不同,將輔助性細胞分為TH1型和TH2型兩個亞群,TH1細胞分泌的細胞因子主要參與細胞免疫和介導遲發性過敏反應,而TH2細胞分泌的細胞因子主要在抗體形成及過敏反應過程中起作用。TH1和TH2之間通過細胞因子而互相調節,IL-4促進IgE的合成,而IFN-γ抑制IL-4所誘導的IgE合成,說明TH1和TH2細胞均調控IgE的合成。過敏體質者可能有較多產生IL-4的過敏原特異性T細胞並能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。
4、IgE與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的關系
肥大細胞和嗜鹼性料細胞是兩類表達IgE Fc受體的細胞,每個肥大細胞表面FCεRI的數目多達數十萬。肥大細胞廣泛分布於皮睛結締組織中的小血管周圍及呼吸道和消化道黏膜下層,部分內臟包膜中也有存在。嗜鹼性粒細胞主要分布在血流中,通過直接釋放介質引起全身過敏反應或集中到過敏反應部位而參與過敏反應。
IgE抗體與FCεRI高親和力地結合後,無相應的過敏原刺激則不會現現任何臨床症狀。一旦接觸了相應過敏原,則過敏原與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞膜表面上的IgE抗體結合,從而使膜相鄰的FCεRI發生相互連接(橋聯)。FCεRI橋聯後觸發細胞膜一系列的生物化學反應,胞外鈣離子流入胞內。脫顆粒釋放出顆粒中預合成的以組胺為代表的介質,釋放的介質立即直接作用於靶細胞、靶組織、靶器官,引起速發的臨床症狀。?
「IgE介導的過敏」早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識,根據基因的功能性分析,通過國際最新菌株篩選平台,運用基因晶元進行高效篩選及體外基因重組,找到了具有抗過敏基因的唾液乳桿菌、格氏乳桿菌等益生菌菌株,研究證實,抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力突出。
抗過敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE,並有效阻斷過敏原與免疫致敏因子IgE抗體的結合,直接從免疫根源阻斷過敏生物鏈,超越了一直以來針對過敏根治停留在拮抗肥大細胞和嗜鹼粒細胞的對症治療環節;其二,益生菌可有效促進脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素,直擊免疫T細胞,加強免疫T細胞的調控能力,以確保人體免疫功能中最基本的免疫識別功能(T細胞的平衡與IFN-γ量的比例,是IgE合成的重要決定因素。)。益生菌過與腸道中一類特殊的細胞接觸,定殖後進入血液通過激活細胞的一系列反應,產生一個串聯的免疫T細胞生理反應,最終能實現人體血液中抗體——免疫球蛋白IgE降低。徹底解決「IgE介導的過敏」發炎反應引起紅腫、癢、疼痛,甚至是支氣管的收縮,哮喘,鼻炎,結膜炎,皮膚病等各種過敏症狀。
IgE與過敏
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE,IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞,使機體進入對該過敏原特異致敏狀態,當過敏原再次接觸時,與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應,繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎症有關的生物活性介質。
過敏是一種免疫疾病,是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者,在臨床上調查的時分,往往發現多種過敏反響性疾病常可見於同一患者,與正常人比較,過敏體質患者血清IgE顯著升高,肥大細胞數較多並且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明:輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排泄細胞因子品種的不一樣,將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排泄的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理,在健康情況下,TH1和TH2會相互平衡,且同時接受輔助性T細胞調控,在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子(如塵蟎、花粉或海鮮食物等)後,TH2過度活化,致使TH2細胞激素排泄量過高,促使IgE升高,使血清中IgE濃度上升,從而引發過敏。降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的復方抗過敏益生菌菌株。
降IgE
研究證實,唾液乳桿菌,格氏乳桿菌,約氏乳桿菌,副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能,其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株,唾液乳桿菌集中存在於康敏元益生菌當中,採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物,通過促進白介素質12(IL-12)和干擾素γ的分泌增加,可有效改善過敏症狀,調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合,活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素,屬於先天免疫的一個環節,因此,藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等,經先天免疫系統,確實能活化T細胞的發育。

⑸ 總ige高是什麼意思 總ige高的解釋

1、IgE,又叫免疫球蛋白E,是人體的一種抗體,存在於血液中,在正常人血清中含量極少,可以引起一型的超敏反應。總IgE高,臨床上稱為過敏體質,指的是容易發生過敏反應和過敏性疾病,但又找不到發病原因。

2、過敏體質的人群可以發生各種不同的過敏反應和過敏性疾病,比如濕疹、蕁麻疹、過敏性的哮喘等。患者會表現出不同的症狀,建議從日常生活中留意蛛絲馬跡,查找過敏原。比如說,有的人在冷熱交替刺激時就特別癢,就考慮是物理過敏原,應該盡量避免這種情況。

⑹ 血清總IgE高是什麼回事

IgE、血清型IgA、IgD均是以單分子形式存在分泌型IgA是以二個單位構成的二聚體IgG有IgG1、IgG2、IgG3、IgG4,其中IgG1含量最多,均為單體IgM是以五個單體分子構成的五聚體,是所有Ig中分子量最大的免疫球蛋白包括
IgG
IgM
IgA
IgD
IgE5種其中免疫球蛋白E(IgE)在血中含量最低,但在過敏性疾病和某些寄生蟲感染的病人IgE顯著增高其主要有呼吸道如鼻咽
扁桃體
支氣管和胃腸道粘膜固有層中的漿細胞產生,這些部位是變應原入侵和超敏反應的好發部位

⑺ 抗ssa弱陽性,同時免疫球蛋白ige高是怎麼回事

什麼是總IgE?IgE即免疫球蛋白E,是I型變態反應病如過敏性鼻炎、過敏性哮喘、異位性皮炎、濕疹、急慢性蕁麻疹發病機制中起主要作用的免疫分子,因而在過敏反應的免疫學實驗診斷中是首選的檢測項目。總IgE是過敏性疾病的特異性檢查項目,IgE水平增高提示I型變態反應病的可能性大,但不能用於判斷過敏原。
IgE的特點:IgE是血清濃度最低的免疫球蛋白 ,只有血清中IgG濃度的萬分之一。IgE對熱不穩定,是半衰期最短一的免疫球蛋白 ,只有2.8天,與細胞表面結合的IgE半衰期稍長,8~14天,IgE由變應原入侵部位(鼻咽、支氣管、胃腸道)的黏膜固有層中的漿細胞合成。在各類免疫球蛋白中,IgE是合成率最低、分解率最高的。屬於親細胞抗體,過敏體質者的胎兒臍帶血中IgE濃度可能升高,檢測臍血中IgE濃度可用於評估胎兒過敏體質的可能性。
IgE檢測方法:通常用ELISA方法檢測總IgE。由於血清IgE濃度很低,一般酶免疫試驗方法的敏感性不足以檢出血清IgE,現在常規實驗室檢測血清IgE的試劑盒採用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。試劑盒中所含用於制定標准曲線的IgE標准品和檢測結果的IgE濃度單位與其它免疫球蛋白 不同,不是用mg/L表示,而是用u/ml或ku/l表示。
IgE的正常值(參考范圍):血清IgE水平在正常人群中呈偏態分布,即多數人為0或接近於0,IgE水平越高的人數越少。因此計算平均值時應計算幾何平均值才能反映其真實情況,即用對數轉換後其分布才能近似正態分布。
健康人群血清IgE水平與年齡關系較大,小兒和老年人的IgE水平低於成年人。新生兒血清中IgE水平很低,接近於零。隨年齡增長,IgE水平也不斷升高,5~7歲後接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的參考范圍,1個月以內<12KU/L,1歲<11KU/L,2~4歲<33KU/L,5歲以上至成人<85KU/L.
過敏性疾病患者的血清IgE水平可達2000~8000KU/L,當IgE水平高於2000KU/L時應考慮寄生蟲感染.
有時血清總IgE水平檢測結果為0或參考范圍內低值,並不能排除過敏性疾病的可能,須結合臨床表現和血清特異性IgE檢測結果進行判斷.
什麼是特異性IgE檢測(sIgE)?
通常所稱的過敏原檢測,並非真正檢測血液樣本中的過敏原分子,而是間接地檢測其中針對某種過敏原的特異性IgE分子,特異性IgE檢測實際上是檢測過敏原特異性IgE,即檢測樣本中針對某種變應原的特異性IgE,從而間接地判斷患者是否對某種過敏原過敏。
環境中常見的過敏原包括以下類別:
寄生蟲和微生物:各種蟎類(屋塵蟎和粉塵蟎等)、各種真菌(點青黴、煙麴黴、分枝孢霉、交連孢霉等)、蟑螂。
植物花粉:各種草花粉(豚草、葎草、蒿草)、各種樹花粉(桑樹、柏樹、懸鈴木、樺樹、榆樹、柳樹、楊樹等)。
動物皮毛:貓、狗、馬、鴿子等動物的毛和皮屑。
過敏性疾病治療的一場新革命
早在17世紀末,18世紀初,最早的顯微鏡被發明時,人們就已經知道人體內寄生著許許多的微生物,但是,那時的人們還沒有意識到這些微生物在各種疾病的發生中扮演著怎樣的角色。
直到19世紀末,一些科學家們提出了微生物致病學說,他們認為許多疾病是體內微生物造成的。這個革命性的理論提出後,醫學家們開始努力識別那些能引起致死性疾病的微生物,如引起細菌性肺炎和結核病的微生物。醫學家們還發明了許多葯物試圖殺滅這些可怕的致病微生物。
在這場人類與微生物進行的持久戰爭中,抗生素的發明可以說是人類取得偉大勝利的標志。從第二次世界大戰末期開始,抗生素逐漸在世界范圍內得到了廣泛的應用,然而,從20世紀60年代開始,許多並非由病原微生物引發的慢性病或其它疾病的發病率急劇升高。過敏性哮喘就是一個典型的例子:沒有任何證據證明感染某種病原微生物會引發哮喘,它也不具有傳染性,但是在過去的40年間,其發病率卻直線上升,成為兒童除呼吸道感染性疾病之後的發病率最高的常見病慢性病。
科學家們早在上世紀80年代末就開始注意這種奇怪的現象,有許多文獻都提到了哮喘和過敏發病率上升的情況,但是直到最近,新的發現和新的理論才讓人們意識到抗生素的濫用與這些疾病之間有著密切的關系,而且不是所有的微生物都會致病,許多事實表明,有些微生物有助於增強免疫力,可以預防或控制傳統微生物致病學說無法解釋的疾病。
益生菌對維持我們的健康至關重要。我們甚至認為可以把腸道內的一些微生物看做人體不可或缺的「器官」之一,無論它們所起的作用還是重要性,這些微生物完全可以和心臟、肺、腎臟等相提並論。這種器官最重要的功能 是使我們與日常生活中接觸到的潛在有害微生物和平共處。如果這些微生物不能有效地發揮作用,人類也就無法保持健康,甚至無法生存。
對於兒童過敏性鼻炎、過敏性哮喘、兒童濕疹、兒童蕁麻疹這些常見慢性過敏性疾病,非常困擾孩子的成長,值得我們提出的是,對於兒童過敏性疾病,除了葯物治療外,益生菌抗過敏免疫療法,強調人體微生態平衡,認為過敏時應當將身體作為一個有機的整體看待,而不僅僅關注出現症狀的那一部分,對於兒童過敏性哮喘發病率增高的病因中,醫生們已經意識到「嬰兒出生後過早使用抗生素,成為誘發過敏性哮喘發病的重要原因之一」,近十年,激素吸入劑已成為兒童過敏性咳嗽、過敏性哮喘的主要治療手段,雖然吸入激素的治療方法比起全身激素抗過敏副作用小,起效快,但是,我們仍然發現吸入激素的弊端,長期吸入激素的副作用以及過敏兒童治療只局限於局部,得不到全面整個過敏反應系統的治療,許多科學家不僅堅定地認同益生菌可以促進健康的觀點,而且還發現了抗過敏益生菌菌種如唾液乳桿菌PM-A0006、格氏乳桿菌PM-A0005、約氏乳桿菌PM-A0009能有效平衡過敏免疫反應從而影響整個過敏性疾病的治療進程。
由於這些安全、自然的抗過敏益生菌組合物康敏元抗過敏益生菌能夠幫助我們應對過敏這種常見而又難以對付的過敏性咳嗽,過敏性哮喘等疾病。
呼吸道過敏症不完全是由過敏原引起的,真正的罪魁禍首是免疫系統本身。過敏體質患者的免疫系統不能正確識別花粉或真菌,它把這些無害物質識別成有害的微生物,進而發生了不應有的免疫應答:與哮喘發作一樣,這些症狀嚴重時可能會引發致命的後果。
抗過敏益生菌和過敏免疫系統的相關性研究
近年來,抗過敏益生菌調節免疫功能,平衡因TH2過度反應而引起的過敏反應這一機理在過敏性疾病免疫學領域產生了一個新理論,為這場關於抗過敏益生菌的革命鋪平了道路。
康敏元抗過敏益生菌抗特異性IgE的非葯物抗過敏免疫療法
適合反復過敏或對多種物質過敏者以及有過敏體質者,對過敏性鼻炎,過敏性哮喘,過敏性咳嗽,蕁麻疹,濕疹,異位性皮炎等過敏症狀通過非葯物抗過敏免疫療法康敏元加強型益生菌對於濕疹(奶癬)的免疫調節改善一般是1-3個月,對於過敏性鼻炎過敏性咳嗽和過敏性哮喘的改善一般是40-60天會有自覺性過敏症狀明顯減輕的改善。
已有研究證實一些特定的益生菌如唾液乳桿菌和格氏乳桿菌經過完整臨床測試:可定殖腸道刺激腸道內的免疫細胞進行免疫調節,對於過敏體質的調整發揮最佳功效。「益生菌調整過敏體質」早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識,根據基因的功能性分析,通過國際最新菌株篩選平台(SINT),運用基因晶元進行高效篩選及體外基因重組,找到了具有抗過敏基因的益生菌菌株,研究證實,唾液乳桿菌LS,格氏乳桿菌,約氏乳桿菌,副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能,其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株,唾液乳桿菌與格氏乳桿菌,約氏乳桿菌,副乾酪乳桿菌等組成五種菌體復方抗過敏菌株群康敏元益生菌,明顯縮小了抗過敏功能個體差異化,相比單一抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力更加全面。

⑻ IgE什高是什麼意思

一、IgE的合成
1、IgE的性質 主要由呼吸道、消化道黏膜固有層淋巴組織中的B細胞合成,為過敏反應的介導因素。1966年,瑞典學者Johansson和日本學者石坂夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE,並證明了IgE為過敏反應的介質。IgE為親細胞型抗體,正常人血清含量極低,為10~10000U/ml。過敏患者及寄生蟲患者血清IgE含量顯著高於正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量關繫到個體對過敏性疾病的罹患性,IgE的合成及調節機制並不完全明確。多種過敏反應性疾病常可見於同一患者,稱這些過敏易患者過敏體質,與正常人想比,血清IgE明顯升高,肥大細胞數較多而且胞膜上IgE受體也較多。研究證實過敏體質為常染色體顯性遺傳,但同一家系中不同成員所患的過敏病可以不同;抗原的性質及進入機體的途徑也會影響IgE的合成,以相同途徑進入人體的抗原,有的引起強速發型過敏反應,有的則不能,雖然確切原因尚不明了,但與抗原本身的特性,特別是被T細胞識別的表位的特性有關,有些葯物如青黴素降解物,蠕蟲抗原、蒿草花粉、豚草花粉等,能引起強烈IgE型過敏反應。抗原進入機體的途徑和接觸頻率對機體產生抗體有影響,經黏膜進入易激發產生IgE應答,而注射則引起IgG的產生,接觸過敏原次數越多致敏的可能性越大。
3、細胞因子調節IgE的生成
通過細胞水平研究證實輔助型T細胞及其產生的細胞因子對IgE的合成起重要調節作用。根據分泌細胞因子種類的不同,將輔助性細胞分為TH1型和TH2型兩個亞群,TH1細胞分泌的細胞因子主要參與細胞免疫和介導遲發性過敏反應,而TH2細胞分泌的細胞因子主要在抗體形成及過敏反應過程中起作用。TH1和TH2之間通過細胞因子而互相調節,IL-4促進IgE的合成,而IFN-γ抑制IL-4所誘導的IgE合成,說明TH1和TH2細胞均調控IgE的合成。過敏體質者可能有較多產生IL-4的過敏原特異性T細胞並能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。
4、IgE與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的關系
肥大細胞和嗜鹼性料細胞是兩類表達IgE Fc受體的細胞,每個肥大細胞表面FCεRI的數目多達數十萬。肥大細胞廣泛分布於皮睛結締組織中的小血管周圍及呼吸道和消化道黏膜下層,部分內臟包膜中也有存在。嗜鹼性粒細胞主要分布在血流中,通過直接釋放介質引起全身過敏反應或集中到過敏反應部位而參與過敏反應。
IgE抗體與FCεRI高親和力地結合後,無相應的過敏原刺激則不會現現任何臨床症狀。一旦接觸了相應過敏原,則過敏原與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞膜表面上的IgE抗體結合,從而使膜相鄰的FCεRI發生相互連接(橋聯)。FCεRI橋聯後觸發細胞膜一系列的生物化學反應,胞外鈣離子流入胞內。脫顆粒釋放出顆粒中預合成的以組胺為代表的介質,釋放的介質立即直接作用於靶細胞、靶組織、靶器官,引起速發的臨床症狀。?
「IgE介導的過敏」早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識,根據基因的功能性分析,通過國際最新菌株篩選平台,運用基因晶元進行高效篩選及體外基因重組,找到了具有抗過敏基因的唾液乳桿菌、格氏乳桿菌等益生菌菌株,研究證實,抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力突出。
抗過敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE,並有效阻斷過敏原與免疫致敏因子IgE抗體的結合,直接從免疫根源阻斷過敏生物鏈,超越了一直以來針對過敏根治停留在拮抗肥大細胞和嗜鹼粒細胞的對症治療環節;其二,益生菌可有效促進脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素,直擊免疫T細胞,加強免疫T細胞的調控能力,以確保人體免疫功能中最基本的免疫識別功能(T細胞的平衡與IFN-γ量的比例,是IgE合成的重要決定因素。)。益生菌過與腸道中一類特殊的細胞接觸,定殖後進入血液通過激活細胞的一系列反應,產生一個串聯的免疫T細胞生理反應,最終能實現人體血液中抗體——免疫球蛋白IgE降低。徹底解決「IgE介導的過敏」發炎反應引起紅腫、癢、疼痛,甚至是支氣管的收縮,哮喘,鼻炎,結膜炎,皮膚病等各種過敏症狀。
IgE與過敏
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE,IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞,使機體進入對該過敏原特異致敏狀態,當過敏原再次接觸時,與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應,繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎症有關的生物活性介質。
過敏是一種免疫疾病,是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者,在臨床上調查的時分,往往發現多種過敏反響性疾病常可見於同一患者,與正常人比較,過敏體質患者血清IgE顯著升高,肥大細胞數較多並且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明:輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排泄細胞因子品種的不一樣,將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排泄的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理,在健康情況下,TH1和TH2會相互平衡,且同時接受輔助性T細胞調控,在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子(如塵蟎、花粉或海鮮食物等)後,TH2過度活化,致使TH2細胞激素排泄量過高,促使IgE升高,使血清中IgE濃度上升,從而引發過敏。降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的復方抗過敏益生菌菌株。
降IgE
研究證實,唾液乳桿菌,格氏乳桿菌,約氏乳桿菌,副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能,其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株,唾液乳桿菌集中存在於康敏元益生菌當中,採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物,通過促進白介素質12(IL-12)和干擾素γ的分泌增加,可有效改善過敏症狀,調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合,活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素,屬於先天免疫的一個環節,因此,藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等,經先天免疫系統,確實能活化T細胞的發育。
過敏
過敏遺傳因素
過敏會由父母遺傳給子女,父母皆無過敏遺傳機率佔5-20%;父母其中一方過敏遺傳機率佔20-50%;父母雙方過敏遺傳機率高達80%以上。加上日益惡化的生活環境及食物鏈的轉變,各種速成食物擺滿餐桌及食品添加劑的大量使用,使各種過敏疾病在近十年翻了幾倍,已成社會流行病,發病人群每年都在成倍的增加。
過敏環境因素
有關過敏疾病的增加,認為與環境的變化有密切關系,特別是在生活環境及飲食方面有更明顯的關系。人體腸道中的益生菌會刺激免疫系統作用,但如果在日常生活中食品所含抗生素或是類固醇的含量太高的話,都會導致腸道內的益生菌降低,因而無法有效地刺激免疫細胞中輔助型T細胞1(Th1)的生成,而這些輔助型T細胞1的生成與輔助型T細胞2(Th2)相關過敏疾病的發生有著密切聯系。因此,如果能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統,激發可以調節過敏免疫反應中的Th1型免疫反應來平衡過敏所發引發的Th2型免疫反應,將可達到改善過敏體質的效果。
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ucrxxxqlmf55000416782016-12-23 16:16:45

⑼ 「IGE」指標高是怎麼回事

免疫球蛋白lgE(是指人體的一種抗體),存在於血中。是正常人血清中含量最少IgE,可以引起I型超敏反應。也就是我們所說的"過敏體質"。

血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE,IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞,使機體進入對該過敏原特異致敏狀態,當過敏原再次接觸時,與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應,繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎症有關的生物活性介質。
過敏是一種免疫疾病,是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者,在臨床上調查的時分,往往發現多種過敏反響性疾病常可見於同一患者,與正常人比較,過敏體質患者血清IgE顯著升高,肥大細胞數較多並且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明:輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排泄細胞因子品種的不一樣,將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排泄的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理,在健康情況下,TH1和TH2會相互平衡,且同時接受輔助性T細胞調控,在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子(如塵蟎、花粉或海鮮食物等)後,TH2過度活化,致使TH2細胞激素排泄量過高,促使IgE升高,使血清中IgE濃度上升,從而引發過敏。

研究證實,唾液乳桿菌,加氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能,其中福敏康益生菌中的唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株,唾液乳桿菌集中存在益生菌當中,採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物,通過促進白介素質12(IL-12)和干擾素γ的分泌增加,可有效改善過敏症狀,調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合,活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素,屬於先天免疫的一個環節,因此,藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等,經先天免疫系統,確實能活化T細胞的發育。

⑽ IGE高了怎麼回事

IgE是確診過敏的唯一臨床指標,人體的免疫細胞目前區分為三類,分別是TH1、TH2和Treg。在健康狀態下,TH1和TH2會互相平衡,且共同受到Treg調控。當Treg調控能力不足時或接觸到某些蛋白質或細小分子(塵蟎花粉或海鮮等食物後,使TH2過度活化,導致 TH2細胞激素分泌量過高,就會幫助B細胞製造較多的過敏抗體IGE,因而出現過敏症狀,康敏元抗過敏益生菌主要可調控因過敏而反應過高的TH2型細胞激素分泌量,進而調節免疫細胞活性平衡,可通過增進TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應的方法。
【過敏性咳嗽血清學IGE檢查】
以過敏患者血清作為實驗材料的本外試驗方法稱為血清學試驗。其它體液如炎症部位分泌物、滲出物、灌洗液也可採用相同的實驗方法進行檢測。主要檢測項目有總IgE和特異性IgE,即過敏原特異性IgE。
【什麼是總IgE?】
IgE即免疫球蛋白E,是I型變態反應病如過敏性鼻炎、過敏性哮喘、異位性皮炎、濕疹、急慢性蕁麻疹發病機制中起主要作用的免疫分子,因而在過敏反應的免疫學實驗診斷中是首選的檢測項目。總IgE是過敏性疾病的特異性檢查項目,IgE水平增高提示I型變態反應病的可能性大,但不能用於判斷過敏原。
【IgE的特點】
IgE是血清濃度最低的免疫球蛋白 ,只有血清中IgG濃度的萬分之一。IgE對熱不穩定,是半衰期最短一的免疫球蛋白 ,只有2.8天,與細胞表面結合的IgE半衰期稍長,8~14天,IgE由變應原入侵部位(鼻咽、支氣管、胃腸道)的黏膜固有層中的漿細胞合成。在各類免疫球蛋白中,IgE是合成率最低、分解率最高的。屬於親細胞抗體,過敏體質者的胎兒臍帶血中IgE濃度可能升高,檢測臍血中IgE濃度可用於評估胎兒過敏體質的可能性。
【IgE檢測方法】
通常用ELISA方法檢測總IgE。由於血清IgE濃度很低,一般酶免疫試驗方法的敏感性不足以檢出血清IgE,現在常規實驗室檢測血清IgE的試劑盒採用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。試劑盒中所含用於制定標准曲線的IgE標准品和檢測結果的IgE濃度單位與其它免疫球蛋白 不同,不是用mg/L表示,而是用u/ml或ku/l表示。
【IgE的正常值(參考范圍)】:
血清IgE水平在正常人群中呈偏態分布,即多數人為0或接近於0,IgE水平越高的人數越少。因此計算平均值時應計算幾何平均值才能反映其真實情況,即用對數轉換後其分布才能近似正態分布。
健康人群血清IgE水平與年齡關系較大,小兒和老年人的IgE水平低於成年人。新生兒血清中IgE水平很低,接近於零。隨年齡增長,IgE水平也不斷升高,5~7歲後接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的參考范圍,1個月以內<12KU/L,1歲<11KU/L,2~4歲<33KU/L,5歲以上至成人<85KU/L.
康敏元益生菌的主要成分為功能性益生菌。作用機制如下 :1)可抑制特異性 IgE抗體的合成,緩解過敏反應。2)可刺激脾臟細胞 γ 干擾素的分泌,調節 TH1 和 TH2 的平衡,從而可起到提高免疫力、改善過敏症狀的作用。臨床研究發現,使用康敏元益生菌對過敏性疾病患者進行治療可有效地提高其免疫力,改善其過敏症狀 [4]。本次研究的結果顯示,康敏元組患治療的總有效(95.2%)
【康敏元益生菌配方聯合空軍軍醫大學西京醫院兒科】歷時兩年臨床研究,並已發表兩篇研究論文均被國際級期刊收錄發表,一個論文是:康敏元六株益生菌配方對哮喘保護作用的機制研究,結論摘要:康敏元益生菌【加強型】可以改善氣道過敏性炎症,減少肺泡組織中炎症細胞如嗜酸粒細胞,中性粒細胞,淋巴細胞明顯減少,減輕氣道慢性炎症,抑制抗原引起的過敏性炎症,對氣道炎症具有良好的保護作用。同時能夠誘導CD103+樹突狀細胞的生成,進而調控免疫細胞T淋巴細胞(Treg)的生成,促進免疫平衡,降低食物過敏及氣道炎症的風險。過敏體質肺炎支原體肺炎反復發生的孩子,更容易因為感染而誘發呼吸道過敏性咳嗽哮喘,所以,過敏體質又反復肺炎的孩子,更應該在肺炎病後補充康敏元抗過敏益生菌進行修復氣道炎症造成的損傷。
許多自身免疫性疾病 患 者面臨著一個進退兩難的問題:這種疾病大多是慢性的,需要長期接受治療,而最有效的治療方法通常都有一定的危險性或者不良的副作用。2002年,美國自身免疫性疾病聯合委員會提出了一個宏大的研究自身免疫性疾病 的計劃,這項研究的計劃書中有這樣一句話:調節性T細胞調控免疫反應的機制十分復雜,如果能夠對這種機制進行調控,就可以預防或治療自身免疫性疾病。我們知道新的抗過敏的乳酸菌菌株組合物康敏元益生菌通過增進TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應的方法來增進抗過敏的能力,並調整過敏體質。用抗過敏益生菌可以刺激調節性T細胞的生成,進而對免疫反應進行調控,科學家們已經在動物實驗中成功地利用益生菌預防自身免疫性疾病的發生。