1. 造成休克的原因有哪些
休克的原因較為復雜，但從其發生、發展過程來看，主要是由於有效循環血量的急劇減少，使重要組織器官的血液灌流量不足所造成的。
（1）全身血量減少 各種急性大失血、大面積燒傷、大出汗、嚴重腹瀉等都會直接或間接地造成血液總量的減少。
（2）心輸出量減少 當急性心力衰竭、心肌炎、心肌梗死、心包積水等心臟疾患時，可使心機能代償不全，心肌收縮力減弱、心舒張受限制或舒張期縮短都可造成血液心輸出量減少。
（3）血管容量加大 因某些因素（創傷、過敏、中毒等）使關閉著的小動脈、靜脈及微毛細血管廣泛擴張，血管容血量加大，全身血量雖然沒有減少，但由於部分的血液淤滯在擴張的微血管中，使回心血量減少，心血輸出量減少，全身有效循環血量降低，引起休克。
2. 燒傷休克的主要原因是()
【答案】：D
燒傷常造成體內平衡嚴重紊亂，從基手燒傷病搏帆嫌人傷口流出的大量體液大部分來自於循環血漿，結果常使病人轎蠢處於低血容量狀態，是造成休克的主要原因。
3. 大面積燒傷最主要的死因是
首先，大面積燒傷後由於大量山租的體液外滲超出機體的代償范圍，引起有效循環血量銳減，可以導致低容量休克，引起死亡。其次，由於內臟臟器缺血缺氧，引起臟器功能減退或者衰竭導致死亡。同時由於皮膚燒傷後，皮膚的屏障保護功能損傷，加上創面滲液還有大量蛋白質，有利於細菌頃悉在創面的滋生，逗乎兆引起創面感染、膿毒血症，菌血症等導致臟器功能衰竭而死亡。
4. 休克的原因與分類-臨床助理醫師
休克的原因與分類-臨床助理醫薯滾師：
一、按休克的原因分類
1.失血後是否發生休克不僅取決於失血的量，還取決於失血的速度。休克往往是在快速、大量（超過總血量的30～35%）失血而又得不到及時補充的情況下發生的。
2.創傷性休克嚴重創傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創傷性休克（traumaticshock）。
3.燒傷性休克大面積燒傷伴有大量血漿喪失者常導致燒傷性休克（burn shock）。
4.感染性休克嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。在革蘭氏陰性細菌引起的休克中，細菌的內毒素起著重要的作用，故亦稱內毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有敗血症，故又稱敗血症性休克（septic shock）。
5.心源性休克大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可導致心源性休克（cardiogenicshock）。
6.過敏性休克給某些有過敏體質的人注射某些葯物（如青黴素）、血清制劑或疫苗時可引起過敏性休克（anaphylactic shock）。
7.神經源性休克劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等可引起神經源性休克（neurogenicshock）。
二、按休克發生的始動環節分類
盡管引起休克的侍襪原因很多，但休克的始動環節不外乎血容量減少，有效循環血量下降；或心臟泵血功能嚴重障礙。引起有效循環血量下降和微循環流量減少；或由於大量毛細血管和小靜脈擴張，血容量擴大，血容量相對不足，使有效循環血量下降。據此，可將休克作如下的分類。
1.低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）的始動發病環節是血容量減少。快速大量失血、大面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴重腹瀉或嘔吐等情況所引起的大量體液喪失都可使血容量急劇減少而導致低血容量性休克。
2.心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）的始動發病環節是心輸出量的急劇減少，常見於大范圍心肌梗塞（梗塞范圍超過左心室體積的40%），也可由嚴重的心肌彌漫性病變如急性心肌炎、嚴重的心律失常如過度的心動過速、心包填塞等所引起。
3.血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）的始動發病環節是外周血管（主要是微小血管）擴張所致的血管容量擴大。屬此者有過敏性休克和神經源性休克等。此時血容量和心泵功能可能正常，但由於廣泛的小血管擴張和血管床擴大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減少。
三、按休克時血液的動力學的特點分類
1.低排高阻型休克亦稱低動力老手激型休克（hypodynamic shock），其血液動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由於皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為「冷性休克（coldshock）」。本型休克在臨床上最為常見。低血容量性、心源性、創傷性和大多數感染性休克均屬本類。
2.高排低阻型休克亦稱高動力型休克（hyperdynamic shock），其血液動力學特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。由於皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱「溫性休克（warmshock）」。部分感染性休克屬本類。
5. 燒傷導致休克的主要原因是
燒傷休克原因較多，返侍最主要是熱作用的損傷，造成血管內皮系統損傷，引起體液大量滲出，導致低血容量性休克；血管內皮細胞損傷，大量血漿等物質從血管滲到皮下、第三間隙，攜棚有效循環血量迅速下降，導致低血容量性休克；疼痛、緊張等引起的心因性辯世則休克；體液滲出的炎症介質引起休克。
6. 燒傷外科主治醫師章節知識：燒傷休克的病理生理改變
導語：燒傷一般是指由熱力(包括熱液、蒸汽、高溫氣體、火焰、電能、化學物質、放射線、灼熱金屬液體或固體等)所引起的組織損害。燒傷休克的病理生理會發生怎樣的改變呢?我們一起來看看吧。
一、燒傷休克的病理生理改變
(一)微循環的變化
燒傷後由於大量體液丟失和血細胞破壞，導致有效循環血容量顯著減少，引起循環容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節和矯正所發生的病理變化。包括：通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管緊張素分泌增加等環節，可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環相對穩定;又通過選擇性收縮外周和內臟的小血管使循環血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。由於內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛細血管前括約肌收縮和後括約肌相對開放有助於組織液回吸收和指春血容量得到部分補償。但微循環內因前括約肌收縮而致「只出不進」，血量減少，組織仍處於低灌注、缺氧狀態。若能在此時去除病因積極復甦，休克常容易得到糾正。因此燒傷病人復甦治療應及早進行。
若休克繼續進展，微循環將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌流不足更加嚴重，細胞因嚴重缺氧處於無氧代謝狀況，並出現能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而後括約肌則因為對其敏感性低仍處於收縮狀態。結果微循環內「只進不出」，血液滯留，毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，於是又進一步降低回心血量，導致心排出量繼續下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環的特點是廣泛擴張，臨床上病人表現為血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒。
若病情繼續發展，便進入不可逆性休克。瘀滯在微循環內的粘稠血液在酸性環境中處於高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生聚集並在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血。此時，由於組織缺少血液灌注，細胞處於嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內的溶酶體膜破裂，溶酶體內多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶並損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。
(二)代謝改變
1、無氧代謝引起的代謝性酸中毒
此哪燒傷病人血液循環易受到干擾，當血循環供氧不能滿足細胞對氧的需求時，將發生無氧糖酵解。缺氧時丙酮酸在胞漿內轉變成乳酸，因此，隨著細胞供氧減少，乳酸生成增多，當發展至重度酸中毒pH<7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。
2、能量代謝障礙
機體對燒傷的能量代謝反應，一是大量水分的蒸發使大量能量丟失，二是機體產生大量能量來維持正氮平衡, 其目的是在傷處提供修復的必需品, 使創傷組織盡快癒合。這使得燒傷後機體處於應激狀態，交感神經—腎上腺髓質系統和下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸興奮，使機體兒茶酚胺和腎上腺皮質激素顯著升高，從而抑制蛋白質合成、促進蛋白分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的變化還可促進糖異生、抑製糖降解，導致血糖水平升高。在應激狀態下，蛋白質作為底物被消耗，當具有特殊功能的酶類蛋白質被消耗後，則不能完成復雜的生理過程，進而導致多器官功能障礙綜合征，應激時脂肪分解代謝明顯增強，成為危重病人機體獲取能量的主要來源。
(三)炎症介質釋放和細胞損傷
燒傷、休克可刺激機體釋放過量炎症介質形成「瀑布樣」連鎖放大的反應。炎症介質包括IL、TNF、CSF、IFN、和NO等。活性氧化代謝產物可引起脂質過氧化和細胞膜破裂。
代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。細胞膜受損後除通透性增加外，還出現細胞膜上離子泵的功能障礙如Na+—K+泵、鈣泵。表現為細胞內外離子及體液分布異常，如Na+、Ca2+進入細胞內不能排出，K+則在細胞外無法進入細胞內，導致血鈉降低、血鉀升高，細胞外液Na+隨進入細胞內，引起細胞外液減少和細胞腫脹、死亡，而大量Ca2+進入細胞內後除激活唯扒耐溶酶體外，還導致線粒體內Ca2+升高，並從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破壞後除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可以產生心肌抑制因子、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發生損傷後，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈現線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量形成。
(四)內臟器官的繼發性損害
1、肺
休克時缺氧可使肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質減少，復甦過程，如大量使用庫存血，則較多的微聚物可造成肺微循環栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導致ARDS。
2、腎
因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加使腎的進球血管痙攣和有效循環容量減少，腎腎率過濾明顯下降而發生少尿。休克時，腎內血流重分布、並轉向髓質，因而不但濾過尿量減少，還可導致皮質區的腎小管缺血壞死，可發生急性衰竭。
3、腦
因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、CO2瀦留和酸中毒會引起腦細胞腫脹，血管通透性增高而導致腦水腫和顱內壓增高。病人可出現意識障礙，嚴重者可發生腦疝，昏迷。
4、心
冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當心肌微循環內血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血—再灌注損傷，電解質異常將影響心肌的收縮功能。
5、胃腸道
休克時腸系膜上動脈血流量可減少70%。腸粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷。另外，腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統，並產生缺血—再灌注損傷，可引起胃應激性潰瘍和腸源性感染。因正常粘膜上皮細胞屏障功能受損，導致腸道內的細菌或其毒素經淋巴或門靜脈途徑侵害機體，形成腸源性感。
6、肝
休克時可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成和代謝功能。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內毒素血症，並加重已有的代謝紊亂和酸中毒。
二、燒傷患者的治療原則
小面積淺表燒傷按外科原則，清創、保護創面，能自然癒合。大面積深度燒傷的全身性反應中，治療原則是：
1、 早期及時補液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克。
2、 深度燒傷組織是全身感染的主要來源，因早期切除，自、異體皮移植覆蓋。
3、 及時糾正休克，控制感染是防治多內臟功能障礙的關鍵。
4、 重視形態，功能的恢復。
三、燒傷患者治療手段
(一)、現場急救和初期處理
對於燒傷患者要迅速脫離熱源，安慰和鼓勵患者穩定其情緒。火焰燒傷常伴呼吸道受煙霧、熱力損傷，要注意保持呼吸道通暢，合並CO中毒者要移到通風處。保護受傷部位，可用干凈敷料或布簡單包紮創面在送往醫院處理。
入院後的初步處理：輕重有別。
1、輕度燒傷：清潔創周健康皮膚，深度燒傷的水皰皮應予清除。
2、中、重度燒傷：①簡要了解病史，記錄基本生命體征，注意有無呼吸道燒傷及其他合並傷，嚴重呼吸道燒傷需及早行氣管切開。②留置導尿管，密切觀察尿量、PH，並注意有無血紅蛋白尿。③清創，估算燒傷面積、深度。④制定第一個24h輸液計劃。
3、 創面污染重或有深度燒傷：注射破傷風抗毒血清，並用抗生素治療。
(二)、液體療法
液體療法是防治休克的主要措施。成人淺度燒傷面積小於15% , 小兒淺度燒傷面積小於10%( 非頭部燒傷) , 可口服燒傷飲料, 以補充液體的丟失, 一般不需靜脈補液。成人燒傷面積超過20% , 小兒燒傷大於10% , 必須靜脈輸液搶救。在病人入院後，應立即建立靜脈輸液通道，開始輸液復甦。
1、 補液方案：根據病人的燒傷面積和體重計算
傷後第一個24h：血漿膠體：燒傷面積% × 體重kg ×0.5，電解質溶液：燒傷面積%×體重kg×1，5%葡萄糖溶液2000ml，補液量是三者之和。廣泛深度燒傷者和小兒燒傷者膠體與電解質溶液比例改為0.75:0.75。
傷後第二個24h：膠體和電解質溶液減半，葡萄糖水分仍為2000ml。
2、補液療法應注意的問題
①任何計算公式只能作為初步預算, 實際輸入量應根據個體差異、燒傷原因、深度、年齡, 病前狀況、傷後開始輸液時間的早晚、排尿量及心肺功能等因素而定。根據病人的反應，隨時調整輸液的速度和成分。簡便的幾項觀察指標是：a、成人尿量30~50ml/h，小兒>1ml/h/kg。b、病人安靜，無煩躁不安。c、無明顯口渴。d、脈搏、心跳有力，脈率<120>90mmhg、脈壓>20mmhg。f、呼吸平穩。如出現血壓低、尿量少、煩躁不安等現象，則應加快輸液速度。
② 膠體包括血漿、全血和右旋酷醉及澱粉衍化物, 能提高血漿膠體滲透壓。應首先選擇血漿, 因為血漿既含蛋白又含電解質,適合糾正血液濃縮。全血輸入時間可推遲,並應每天輸適量全血。血液濃縮階段單純輸入紅血球是有害無益的。右旋酪醉能影響凝血機制, 故24h內不宜超過1000ml(6%溶液分子量7 萬)。
③ 廣泛深度燒傷者，常伴有嚴重的酸中毒和血紅蛋白尿，為糾正酸中毒和避免血紅蛋白降解產物在腎小管的沉積，在輸液成分中增配1.25% 碳酸氫鈉，或用乳酸林格氏液、含糖平衡鹽溶液等。Ⅱ°廣泛燒傷病人, 單純用電解質溶液生理鹽水治療, 也能糾正循環容量。但是, 用量過大, 作用不持久, 且可增加休剋期的水腫程度。
④ 有額外水分喪失時應酌情增加補液量。如果採用熱風暴露治療, 24 小時所需水分可達4000~5000ml。
(三)、鎮痛、鎮靜及冬眠療法
燒傷的劇烈疼痛, 是對中樞神經系統的強烈刺激, 可引起休克。因此, 鎮痛鎮靜對防止燒傷休克有一定的作用。我們常用的鎮痛鎮靜劑為度冷丁、安定與冬眠合劑。
冬眠療法具有鎮靜、安眠、降溫作用,可抑制中樞及交感神經過度興奮, 改善微循環括約肌的功能, 降低代謝率, 減少組織耗氧量。因此對嚴重燒傷者, 早期可採用冬眠葯物治療, 但必須在補足血容量之後才能應用。冬眠I 一號的滇靜作用比W 號強, 降溫效果也好, 但對循環系統的影響也較W 一號大,故臨床常用冬眠W 號。
(四)、血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿的治療
血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿多發生在大面積燒傷和電灼傷而補液治療較遲的病人。具體處理辦法是：①加快輸液速度, 增加液體入量, 血紅蛋白尿嚴重期不給全血。②給溶質性利尿劑。③鹼化小便。④提高每小時尿的排出量。
(五)、少尿或無尿的治療
排除機械原因後, 應鑒別少尿或無尿是屬腎前性還是腎後性。如入量不足計算量,應給水負荷試驗治療。經以上處理後尿量仍不多, 表示因腎臟因素引起, 可採用利尿合劑、 溶質性利尿劑。如以上處理仍無效, 可用利尿酸鈉和利尿磺胺( 速尿) , 但應注意這兩種利尿劑作用強烈, 在一般少尿情況下不用。
(六)、預防感染治療
燒傷患者由於廣泛的皮膚屏障的破壞、大量壞死組織和滲出形成良好的微生物培養基，而且腸粘膜屏障有明顯的應激性損害，這些使的燒傷患者易發生感染性休克。另外，吸入性損傷後，激發肺部感染的幾率也增高。對於燒傷休克患者來說，預防感染及其重要。要做到以下幾點：
1、 及時積極地糾正休克，維護機體的'防禦功能，保護腸粘膜的組織屏障。
2、 正確處理創面。
3、 正確及時選擇抗生素，在感染症狀控制後，及時停用。
4、 糾正水、電解質紊亂，加強營養支持，促進腸粘膜屏障修復，增強機體免疫力。
(七)創面處理治療
清創: 燒傷為開放性創傷, 必須進行早期外科清創。
切削痂植皮手術指征: 早期切( 削) 痂手術是消除感染病灶和維護機體外形功能的關鍵。小面積功能部位深度燒傷應盡早手術, 甚至可急診手術。大面積深度燒傷可在休剋期後手術, 盡量爭取一次手術完成。休剋期手術應從嚴掌握, 凡不能在2~ 3 周內順利癒合者均可手術。
環行焦痂減張手術: 環行焦痂並不僅限於外形, 而在於內涵, 即焦痂不一定要環行, 非環行卻己產生張力的焦痂也應切開減張。減張手術的切口應足夠長,焦痂要切透, 減張要充分, 必要時應同時切開深筋膜。切開焦痂時, 筋膜間隙往往還沒來得及腫脹, 常因此估計不足, 失去切開筋膜的機會, 故特別強調要嚴格觀察。有的手指燒傷, 常因減張未達指端而發生缺血性壞死
【結語】
綜上所述，治療燒傷休克要抓本質, 清除附加因素。燒傷休克的本質是液體從血管內外滲而引起血容量減少, 器官血容量灌注不足, 中樞神經系統缺氧, 臨床表現血壓下降、煩燥不安, 如果不抓本質積極輸液治療, 而給升壓葯、鎮靜劑, 勢必掩蓋症狀, 加重休克。另外, 休克主要由於血容量不足引起, 但有些附加因素, 如呼吸道燒傷不同程度的梗阻造成缺氧, 不必要的搬動傷員引起低血壓,都能導致加重休克。因此, 在抗休克治療時,要及時發現和清除這些附加因素, 才能使治療效果不斷提高。
燒傷休克及其防治
燒傷休克的特點
1.休克興奮期較長而明顯。這是因為燒傷後的體液外滲和有效循環血量的減少是逐漸發生的。傷員精神興奮，煩躁不安，脈快而有力，血壓可維持正常或偏高，這是燒傷休克興奮期的表現，要抓緊治療，切勿被暫時的假象所迷惑而忽略休克的診治。
2.休剋期長。燒傷休克的發生時間與嚴重程度與 燒傷面積和燒傷深度有密切關系。燒傷面積越大，深度面積越廣，休克發生越早越嚴重，持續時間越長。一般為2-3天。這期間血容量不斷變化，因此必須嚴密觀察病情，及時分析病情，積極堅持抗休克治療。
3.有明顯的電解質紊亂與血漿滲透壓改變。主要表現為血液濃縮，低鈉血症，酸中毒或低蛋白血症。
燒傷休克的主要表現
1.脈搏(心率)增速：這是由於燒傷後兒茶酚胺分泌增多，使心率加快，嚴重時可增至130次/分以上，脈搏細弱，聽診心音遙遠，第一音減弱。
2.尿量減少(一般指成人尿量每小時在20毫升以下)：是燒傷休克的重要且較早的表現，如果腎功能未嚴重損害，尿少一般能反映組織血液灌流情況和休克的嚴重程度。尿少的主要原因是血容量不足，腎血流量減少所致。當然尚與抗尿激素和醛固酮增多有關。如出現無尿，多示收縮壓在10.7kPa以下。
3.口渴：為燒傷休克較早的表現。經補液治療後，輕度傷員多可解除，而嚴重傷員則難以消失、可持續到回收期以後。
4.煩躁不安：出現較早，是腦細胞因血液灌流不良，缺氧的表現。
5.惡心嘔吐：出現也較早，如頻繁嘔吐常示休克較重。其原因也是腦缺氧。
6.末稍循環不良：較早的表現是淺靜脈充盈不良。皮膚發白肢體發涼。嚴重時，可出現發紺和毛細血管充盈不良。
7.血壓和脈壓的變化：燒傷早期，由於代償的緣故，血管收縮，周圍阻力的增加，血壓往往增高，尤其是舒張壓，故脈壓變小是休克較早的表現。以後代償不全，毛細血管床擴大、血液淤滯、有效循環血量明顯減少，則收縮壓開始下降。因此收縮壓下降不是燒傷休克的早 期表現。如已下降則提示休克已較嚴重。在嚴重燒傷傷員。如有條件測中心靜脈壓。
8.化驗檢查：一般根據臨床表現足可作出燒傷休克的診斷。如條件許可。必要的化驗檢查如血漿滲透壓，血細胞壓積，紅細胞計數，血紅蛋白計數，血紅蛋白等，有助於燒傷休克的早期診斷，亦可作治療參考。
燒傷休克的防治
燒傷休克的防治原則基本上同一般休克。補液療法為當前防治休克的主要措施。
1.輸液治療：主要目的是補充血容量不足和糾正電解質紊亂。扶持機體的休償能力使之戰勝休克。在實施輸液治療時，輸進去的液體不能過多，也不能過少。過多則造成組織腫脹，增加機體負擔，增加以後感染機會，甚至造成肺水腫、腦水腫。過少則達不到抗休克的，甚至出現急性腎功能衰竭。因此需要正確掌握輸液治療，力求平穩過渡休克，同時扶持機體抵抗力，為傷員以後的治療打下良好的基礎。
(1)輸液計演算法：
①全國公式(1970年全國燒傷會議推薦)燒傷後第1個24小時輸液量，為每1%燒傷面積(Ⅱ、Ⅲ度)，每公斤體重給予膠體和電解質溶液1.5ml，另加水份2000ml.膠體和電解質溶液的比例，一般為0.5：1.0(2：1)，傷情嚴重者為0.75：0.75(1：1)。
輸液速度 液量的1/2在傷後6～8小時內輸入，另1/2在後16小時均勻輸入。
燒傷後第2個24小時，電解質溶液和膠體液為第1個24小時的一半，水份仍為2000ml.
膠體液系血指血漿、全血、右旋糖酐、706血漿代用品等，後兩者的用量不超過1500ml為限制。電解質溶液包括平衡鹽溶液、等滲鹽水、等滲礆性溶液(1.25%碳酸氫鈉液，1.86%乳酸鈉溶液)，電解質液與礆性溶液之比一般為2：1，如有嚴重血紅蛋白尿或酸中毒時，增加礆性溶液輸入量，其比例可達1：1.水份系指5%或多或10%葡萄糖溶液。一般每日為2000ml.如因暴露療法、室內溫度高或炎熱季節，則需增加水份輸入量，以維持每小時尿量50-60ml，補充經皮膚、肺的不顯性失水。
舉例 燒傷面積50%(Ⅱ0+Ⅲ0 )。體重60kg，第1個24小時輸入量：
電解質溶液 50×60×1.0=3000ml(其中等滲鹽溶液2000ml，等滲礆性溶液1000ml)
膠體液 50×60×0.5=1500ml
基礎水份 2000ml
輸入總量 6500ml
傷後8小時輸入電解質溶液、脫體、水份均勻為第1個24小時的一半，共3250ml，以後16小時亦輸入剩下的3250ml.
第2個24小時輸入量 電解質溶液1500ml，膠體液750ml，水份2000ml，共4250ml.
②簡化公式 繫上述公式的基礎上加以簡化，計算較方便而省略體重，運用於青壯年，第1個24小時輸入量=燒傷面積(Ⅱ0+Ⅲ0 )×100+1000
總量中：電解質液(總量-2000)×2/3
膠體液 (總量-2000)×1/3
基礎水份 2000ml
輸液速度及尿量要求同前一公式。
第2個24小時電解質液及膠體液輸入量為第一個24小時實際輸入量的一半，水份仍為2000ml.
③小兒輸液公式 燒傷後第1個24小時輸液量1.5～2.0ml/kg.1%Ⅱ、Ⅲ度面積，嬰幼兒為2ml ，膠體與電解質液比例以1：1較妥(小兒體重小，要盡量滿足其餘血或血漿用量)。基礎水份，嬰兒100-140ml /kg/ d，兒童以70-100 ml /kg/ d較合適，維持尿量1ml/ kg小時。
Ⅱ度燒傷面積成人15～20%以下，小兒5～10%以下，無嚴重惡心嘔吐，能口服者，可及早服燒傷飲料。嬰幼兒可吃母奶，大部分不需靜脈輸液。但頭面頸部組織較疏鬆，燒傷後水腫嚴重，尤其是小兒要警惕發生休克，故小兒頭面頸部燒傷面積超過5%時，應予輸液等抗休克處理，切勿麻痹大意。
燒傷總面積在30%以下者，以靜脈輸液加口服來補液，靜脈輸液中以電解質液為主，膠體液可用右旋糖酐 .燒傷面積大Ⅲ度多者，膠體液以全血、血漿為主，部分代以右旋糖酐，由於血漿價格貴，一般先用全血，但滲出多或血液濃縮時，仍應選用血漿。
成批收容或在戰時，如不能獲得膠體液，可完全輸注電解質溶液或平衡鹽溶液，傷後第1個24小時，每1%燒傷面積，每公斤體重補4ml.
(2)調節輸液的臨床的指標： 按輸液公式計算的液體量與成分，僅提供一個近似值，供實施輸液時有所遵循，但實際執行中必須依據傷員病情特點、年齡、體質強弱，開始輸液治療的早晚等，作適當的調整，達到下列臨床監測指標。①尿量保持50-60ml/小時，70%以上燒傷患者，尿量應維持在80-100ml/小時;②脈搏120次/分以下;③血壓：收縮壓在12kPa以上，脈壓差在2.67kPa 以上;④紅細胞5×1012/L以下，血細胞壓積50%以下;⑤血清鈉不高於160mmol/L;⑥病員安靜，外周靜脈充盈良好，毛細血管充盈反應良好，四肢溫暖。
在腎功能正常時，尿量是一個很有價值的指標。每小時尿量符合要求，表示血容量接近正常。如果尿量少，血壓、脈壓差正常，應先輸入晶體液或水份。如尿少，血壓低、脈壓差小，表示血容量不足或已有休克，應先輸入膠體液。
(3)休剋期可能遇到一些問題
①燒傷後已處於休克狀態者怎麼辦?輸液治療是從燒傷時開始計算24小時的，治療較晚開始輸液時的速度應快一些，但不能為完成計算量而在短期內輸入過多的液體(可致肺水腫)，應觀察尿量、脈搏、血壓等臨床指標，每小時調整輸液量;第二個24小時輸液量也要相應調整。對於治療開始晚傷員已處於休克狀態時，應迅速開始靜脈輸液，特別是膠體液，速度應快一些，同時嚴密觀察尿量、血壓、脈搏和呼吸等變化。
②少尿與無尿：按前述方法進行輸液治療，在排除導尿管阻塞因素後確實是少尿與無尿時，首先應考慮血容量不足，可加快輸液速度。一 般在補足血容量後再給以利尿劑(如甘露醇、山梨醇)或解痙劑後，大多數可以增加尿量。若仍然少尿或無尿而血壓正常時，即診斷為急性腎功能衰竭。這時輸液量應嚴格控制，同時進行急性腎功衰竭的其他治療。
③ 血紅蛋白尿：大面積三度燒傷，尤其是肌肉燒傷多者，由於紅血球大量破壞，常見血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿。為防沉澱堵塞腎小管，應適當增加輸液量，維持尿量80-100ml/小時，輸鹼性溶液礆化尿液，並應用甘露醇，使尿量增加，血紅蛋白及排出，對腎臟也可起保護作用。
④煩躁不安：往往是燒傷休剋期血容量不足、中樞缺氧的表現。在注射止痛劑後仍然煩躁不安，則勿誤認為是疼痛所致，應加速輸液，尤其是輸膠體液。如果有呼吸道燒傷或面頸部燒傷後腫脹，有呼吸困難伴煩躁不安時，常為呼吸道梗阻的徵象，必須迅速作氣管切開，以防窒息。
2.其他綜合治療：輸液是防治燒傷低血容量休克的有效措施，但同時還應重視其他抗休克綜合措施，如充分的止痛(可用xxx50-100毫克，或xxx50毫克，每4-6小時肌肉或靜脈滴注一次)，減少不必要的搬運，注意保暖，必要時間歇給氧，預防感染等，這樣才能更好地發揮輸液的抗休克效果。
7. 休克的發生常見的病因有哪幾種
一.休克的病因
1.失血與失夜
（1）失血休克的發生與否取決於失血和失血速度，一般10%—15%min內失血少於全身總血量的10%-15%，超出機體代償的能力，即可引起排出量（co)和平均動脈壓（MAP）下降而發生休克；失血超過總血量的45%—50%則往往迅速導致死亡。
（2）失液:劇烈的嘔吐，腹瀉及腸梗阻，大汗淋漓以及糖尿病等均可導致大量體液丟失，引起血容量與有小循環銳減。
2.燒傷：燒傷性休克早期主要疼痛及低血容量有關，晚期可繼發感染性休克。
3.創傷：休克的發生不僅於失血有關，還和強烈的疼痛刺激有關。
4.感染：嚴重的感染，特別是革蘭陰性細菌，革蘭陽性細菌，立克次體，病毒和真菌感染均可引起感染性休克。
5.過敏。6.強烈的神經刺激。7.心臟和大血管病變。
二.休克分類
1.按病因分類：失血性休克，失液性休克，燒傷性休克，感染性休克，過敏性休克，神經性休克，心源性休克，心外阻塞性休克。
2.按休克的始動發病學環節分類
（1）低血容量性休克由於血容量減少引起的休克稱為低血容量休克。臨床表現為：中心靜脈壓（CVP），心排出量，動脈血壓降低，而中外周阻力增高。
（2）心源性休克：由於心臟泵血功能衰竭，心排出量急劇減少有效循環血量下降引起的休克，稱為心源性休克。其發生可由心臟內部，既心源性的原因，見於心肌梗死，心肌病，嚴重的心律失常，膜瓣性心臟病及其他嚴重心臟病晚期；也可因非心肌源性，既心臟外部的病因引起，包括壓力性或柱塞性的原因使心臟舒張期充盈減少。
（3）分布異常性休克：感染性，過敏性和神經源性休克患者血容量並減少，但都有血管床容積增大，有效循環不足，血循環量分布異常，導致組織灌流及回心血量減少。不同病因通過內源性血管活性物質作用，使小血管特別是腹腔內的小血管舒張，血管床容積擴大導致血液分布異常，大量血液淤泄在舒張的小血管內，使有效循環減少，因此引起的休克也稱為血管源性休克。
3.按血液動力學特點分類
（1）高排低阻性休克：血液動力學特點是總外周阻力降低，心排出量增高，血壓降低脈壓可增大，皮膚血管擴張或動-靜脈吻合開放，血流增多使皮膚溫度升高，稱為暖休克，多見於感染性休克早期。
（2）低排高阻性休克血流動力學特點是心排出量降低，外周阻力增高平均動脈壓降低不明顯。但靜脈壓血管收縮，血容量減少使皮膚溫度降低，又稱冷休克。常見於低血溶量性休克和心源性休克。
（3）低排低阻性休克：血液流動力學特點是心排出量降低，外周阻力也降低，故收縮壓，舒張壓和平均動脈壓均呈現明顯降低，實際上是失代償的表現，通常見於各種類型休克的晚期。
8. 休克的定義 休克病因有哪些
1、休克（shock）是機體遭受強烈的致病因素侵襲後，由於有效循環血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續、顯著減少，致全身微循環功能不良，生命重要器官嚴重障礙的綜合癥候群。此時機體功能失去代償，組織缺血缺氧，神經-體液因子失調。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環灌流不足，代謝紊亂和全身各系統的機能障礙。簡言之，休克就是機體對有效循環血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經-體液因子參與休克的發生和發展。所謂有效循環血量，是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量。有效循環血量依賴於：充足的血容量磨慧、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。當其中任何一個因素的改變超出了人體的代償限度時，即可導致有效循環血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發生休克。在休克的發生和發展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。
2、低血容量性休克
低血容量性休克為血管內容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率此游知仍不能代償，可導致心排血量降低。
（1）失血性休克 是指因大量失血，迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。一般15分鍾內失血少於全血量的10%時，機體可代償。若快速失血量超過全血量的20%左右，即可引起休克。
（2）燒傷性休克 大面積燒傷，伴有血漿大量丟失，可引起燒傷性休克。休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發感染，發展為感染性休克。
（3）創傷性休克 這種休克的發生與疼痛和失血有關。
3、血管擴張性休克
血管擴張性休克通常是由於血管擴張所致的血管內容量不足，其循環血容量正常或增加，但心臟充盈和組織灌注不足。
（1）感染性休克 是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以Gˉ桿菌感染最常見。根據血流動力學的特點有分為低動力休克（冷休克）和高動力性休克（暖休克）兩型。
（2）過敏性休克 已致敏的機體再次接觸到抗原物質時，可發生強烈的變態反應，使容量血管擴張，毛細血管通透性增加並出現彌散性非纖維蛋白血栓森消，血壓下降、組織灌注不良可使多臟器受累。
（3）神經源性休克 交感神經系統急性損傷或被葯物阻滯可引起神經所支配的小動脈擴張，血容量增加，出現相對血容量不足和血壓下降；這類休克預後好，常可自愈。
4、心源性休克
心源性休克是指心臟泵功能受損或心臟血流排出道受損引起的心排出量快速下降而代償性血管快速收縮不足所致的有效循環血量不足、低灌注和低血壓狀態。心源性休克包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克。
9. 休克的原因和分類
休克的原因和分類
引起休克的原因很多，常見的有大出血、創傷、感染、過敏、心力衰竭等，根據原因不同可以將休克分為以下幾種：
1、 失血性休克因為大量出血而引起的休克稱為失血性休克，多見於外傷引起的大血管破裂、腹部損傷引起肝臟、脾臟、胃、十二指腸等器官破裂出血。器官疾病如肝硬化引起門靜脈高壓所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血，消化性潰瘍出血等也是常見的休克原因。並不是一有出血就會引起休克，出血後是否發生休克取決於出血量和出血速度，通常在快速、大量的出血後，而且出血後又不能得到及時治療才會發生休克。
2、 創傷性休克嚴重的創傷，特別是在伴有一定量出血時引起休克稱為創傷性休克，多見於復雜的骨折、大面積的燒傷、擠壓傷、大手術。
3、 感染性休克嚴重感染特別是革蘭氏陰性桿菌引起的感染可以引發休克，多見於急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿道感染等。在感染性休克中，起作用的主要是細菌的內毒素，所以也有人將感染性休克稱為內毒素性休克或中毒性休森掘克。
4、 心源性休克心源性休克是指心臟疾病引起的休克，常見的有大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等。
5、 過敏性休克過敏性休克多見於嚴重的過敏，如過敏體質的人注射青黴素、血清制劑、疫苗時可引起的嚴重過敏。
6、 神經性休克劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等可引起神經性休克。
影響：休克是會多種器官功能衰竭
多器官功能衰竭（mrltiple organ failure MOF）是指心、腦、肺、腎、肝、胃腸、胰腺及血液等器官中，在24小時內有兩個或兩個以上的器官相繼或同時發生功能衰竭。MOF又稱多系統功能衰竭或綜合器官衰竭。休克的晚期常出現MOF。MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三個器官發生功能衰竭時，病死率可高達80％以上。
MOF在臨床上有兩種表現形式，一是創傷和休克直接引起的速發型，又稱單相型，發生迅速，發病後很快出現肝、腎和呼吸功能障礙，在短期內或則死亡，或則恢復；二是創傷、休克後繼發感染所致的遲發型，又稱雙相型。此型患者往往有一個相對穩定的間歇期，多在敗血症發生後才相繼出現多器官功能衰竭。引起MOF的主要原因是：①重症感染此如核：約有橡賣70～80％的MOF是在重症感染的基礎上發生的；②休克時組織較長時間的低灌流和交感神經的高反應；③非感染性的嚴重病變如急性胰腺炎、廣泛性組織損傷等。尤其是當機體的免疫功能和單核吞噬細胞系統功能減弱時，或者是治療不當或延誤時，如未及時糾正組織低灌流和酸鹼平衡紊亂、過多過快輸液、大量輸血或過量應用鎮靜劑、麻醉劑等情況下，更易引起MOF。