A. 卡托普利降压药效果如何
意见建议：您好，效果是可以的，高血压需要终身服药，建议你斗巧逗在当地医生指导下选择降压药如:心痛定.最好选择缓释片如波依定宽尘或硝苯地平缓释片口服,血压更空卖平稳.
B. 降压药卡托普利的药效和机理
卡托普利又名巯甲丙脯，为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，同类药还有依那普利、贝那普利等。主要作用于肾素─血管紧张素─醛固酮（RAA）系统，抑制RAA系统的ACE，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ；并能抑制醛固酮分泌，减少水、钠潴留。从而降低血压。本品尚能显着降低外周血管阻力，增加心输出量和运动耐量，因而可用于心力衰竭的治疗，为治疗心血管病的理想药物。
卡托普利药在抗高血压、治疗充血性心力衰竭等方面的药理作用机制
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卡托普利抗高血压的作用机制
根据肾源性学说；认为高血压为肾缺血有关，而肾素-血压紧张素-醛固酮系统中重要平衡失调是发病主要原因，产生简要机理与肾缺血产生肾素，肾素进入血循环和肝脏形成血管紧张素原，水解生成血管紧张素Ⅰ，在肺肾时，在血管紧张素转化酶作用下，形成血管紧张素Ⅱ，即缓解肽，其主要作用有刺激肾上腺髓质，使醛固酮增多，又通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌致水钠潴留，同时它是肾素-血压紧张素-醛固酮（RAAS）系统中最重要成份，有强烈缩血管作用。兴奋交感神经使去甲肾上腺素分泌增多，加强心肌收缩力，心输出量增加，这一系列作用引起血压升高。卡托普利通过抑制ACE，即产生降亏让压作用，主要表现在以下几方面：①循环中判含的RASS：通过抑制ACE，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）生成减少，减弱其缩血管作用，同时减少肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放肾上腺素，而使血管舒张，血容量减少，血压下降。这是血流动力学改善的主要因素，也是用药初期外阻力降低的原因。②抑制局部组织中的RAAS：本药对组织的ACE抑制作用持久，可减少去肾上腺素的释放，减弱交感神经对心血管的作用，而掘空笑产生持久的降压和改善心功能的效果。③减少缓激肽的降解：缓激肽水解受ACE催化，由于卡托普利抑制ACE的活性而使BK水解减少，致使局部组织中的BK浓度增高，BK可促进PGE2、PGI2形成增多，后两者能舒张血管，降低外周阻力，而使血压进一步下降。
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卡托普利对充血性心力衰竭的作用机制
充血性心力衰竭的患者。在心排血量减低基础上，肾交感神经活性增高，使肾灌注量下降，刺激肾小球旁细胞分泌肾素增多，激活肾素-血压紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾素使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，在转化酶作用下又转变为血管紧张素Ⅰ，在转化酶作用下又转变为血管紧张素Ⅱ，其有较强的收缩周围血管作用，反馈作用于肾上腺皮质，刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留，血容量增多，加上静脉收缩，心脏前负荷增加，卡托普利是ACE抑制剂，亦为动脉血管扩张剂，作用为抑制循环中血管紧张素Ⅱ，并增加循环中前列腺素扩血管作用，其治疗CHF效果突出，作用及作用机制有其特点，已不限于舒张血管作用，临床研究证实，ACE不但能缓解和消除CHF患者的症状，改善血流动力学变化及左室功能，提高运动耐力，更为突出的是能防止心室肥厚，确能降低病死率。
C. 卡托普利的功效与作用有哪些
你好,适用于治疗各种类型高血压,但不宜用于肾性高血压。者轿尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压,与利尿剂合用可增强疗效,对血浆肾素活性高者疗效较好。也用于急、慢性充血性心衰,与强心剂或利尿剂合用效果更佳。你好,白细胞减少的患者禁用。有引起咳嗽的不良反应,皮疹,可能伴有瘙痒和发热,常发生于治疗4周内,呈斑丘疹或荨麻疹,减量,停药或给抗组胺药后消失,7%～10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性；2心悸,心动过速,胸痛；3咳嗽；碧谈4味觉迟钝。较少见的有:1蛋白尿首慧肆,常发生于治疗开始8个月内,其中1/4出现肾病综合症,但蛋白尿在6个月内渐减少,疗程不受影响。
D. 卡托普利作为降压药的优点有哪些
如1楼所述，ACEI类降压药卡托迅亏普利与其他降压药相比的优点有：1.降压作用强且迅速；2.可口服，短期或长期应用均有较强降压作用；3.能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生性肥大，发挥直接及简介的心脏保护作粗昌轿用；岩肆4.有改善心功能不全的作用5.对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变；6.副作用小，停药后不反跳。
E. 卡托普利片的功效
卡托普利片是临床上的常用含兄的降压药物。降血压的效果渣老李是轻至中等强度左右，具有增强肾血流量，降低外周血管阻力的功效作用。属于血管紧张素转换酶抑制剂，简如迟称ACEI的一种。
F. 卡托普利舌下含服效果好吗
你好，卡托普利舌下含服降血压比较快。比起硝苯地平片、缓烂桥释片来得快一些。降血的药物不要随意用最好去医院模乱找医生量血压，确诊后再饥码猛用药。