如何查钾低的原因_缺钾是什么原因

A. 低血钾的原因

低血钾最常见原因有1
长期禁食或进食不足,或补液中钾盐补充不足2
呕吐,持续胃肠减压,小肠瘘,使钾从肾外途径丧失3
钾从肾排出过多,如应用速尿,利尿酸等利尿药,肾小管病变失钾,盐皮质激素过多等可使血钾不高时继续失钾.4
代谢性酸中毒,用葡萄糖和胰岛素治疗或细胞摄水和养分等,均可使钾从细胞外液进入细胞内
可以补钾治疗。
（1）首先治疗原发病。
（2）口服补钾：给氯化钾或枸橼酸钾1~2g，每日3次。
（3）静脉补钾：常用10%氯化钾静脉滴注。静脉补钾注意事项：①总量：根据低钾程度每日补钾4—8
g。②浓度：一般不大于3‰。③速度：不超过80滴/分。如超过此速度，必须由专人守护，并进行心脏、血钾和尿量的全面监护。④尿量：一般在30
ml/h以上，才能补钾。⑤禁止静脉注射：以免血钾突然升高，引起心跳骤停。

B. 缺钾是什么原因

缺钾的原因很多，无外乎是三个方面：
1、因为进食过少，导致了缺钾即外源性摄入不足。
2、就是钾丢失过多，因为呕吐、腹泻或者尿量过多，使用了利尿剂导致的钾的丢失.
3、情况就是钾的分布异常导致。我们正常人体钾主要分布在细胞内，血管里面的钾低于细胞内钾，如果使用了胰岛素或极化液，钾就会从细胞外转移到了细胞内，导致血管内会出现低钾血症。
低钾的原因通常就是以上三种情况。纠正低钾血症，同时要找是哪种原因所导致的低钾。

C. 什么疾病引起的低钾血症

引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。

D. 人体缺钾的原因

这个原因就太多了，主要有以下几大方面供你参考：
①摄入不足：如长期禁食或食量减少。②排泄增加：如频繁呕吐、胃肠手术；长期使用利尿剂、急性肾衰竭多尿期。③体内分布异常：如大量静脉输液，未给钾，导致稀释性低血钾；大量注射葡萄糖+胰岛素；碱中毒。
这个太专业化了，估计你不是学医的话，理解起来有点困难的。我已经把有些专业性词语换成通俗的话，希望对你有用！
另外，在饮食上香蕉含钾比较丰富，还有谷物类，钾对维持机体的平衡电位很重要的，血钾过高过低对机体的危害是很大的！

E. 身体缺钾是什么引起的.怎么改善

1、钾排出过多，经胃肠道失钾，这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多。

2、经肾失钾，这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：利尿药的长期连续使用或用量过多，例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿，利尿酸，噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加。

3、某些肾脏疾病，如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因，故可发生排钾增多。

4、肾上腺皮质激素过多，原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。

5、镁缺失，常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

6、碱中毒，碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

7、经皮肤失钾，汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

8、细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症。

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(5)如何查钾低的原因扩展阅读：

饮食补钾的原则：

小心补钾过量。需要注意的是，补钾最好是食补，使用补钾药物需要正规医院专业医生的指导。儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克。补钾不当甚至过度补钾，会对身体造成严重的伤害，导致意识模糊、呼吸困难，甚至心脏骤停。

辩证食物补钾。应该多吃哪方面的食物也要视病情和体质而定，有肾病的病人最好少吃豆制品，而肠道不好的患者则尽量少吃粗纤维食品，体质较弱的女性应少吃紫菜。

不要偏食。钾在天然食物中分布很广，日常膳食中一般不会缺乏，如果膳食不平衡，偏食肉、蛋、多糖、多盐，而粮食、豆类、蔬菜、水果吃得少，就会发生钾的摄入量减少。

烹饪要科学。烹调不合理，做菜馅去菜汁，吃菜时弄去菜汤，那就等于吃“低钾菜”，无形中丢失大量的钾。

F. 血钾低的原因

血钾低的原因多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。

G. 缺钾是什么原因引起的

钾离子的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压以及酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。正常人血钾3.5-5.5mmol/L，如果血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症，是病理状态。常见的低钾血症有以下几种：
1、缺钾性低钾血症，表现为摄入不足、排出过多。摄入不足多见于禁食、偏食、厌食，排出过多主要由于消化道系统的疾病以及肾脏疾病。
2、转移性的低钾血症，是由于细胞外的钾转移到细胞内而导致的低钾血症，但体内钾的总量并没有减少，多见于代谢性或呼吸性碱中毒的患者。
3、稀释性低钾血症，是由于细胞外液水肿、潴留血钾浓度相对过低。
发生低钾血症时要给予病因学诊断，并给予纠正。

H. 人为什么会低钾

低钾病因：

1、钾摄入减少：一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者。

如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

2、钾排出过多

（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的。

因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：利尿药的长期连续使用或用量过多；某些肾脏疾病；肾上腺皮质激素过多；远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；镁缺失；碱中毒。

（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3、细胞外钾向细胞内转移：细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。

（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。

（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。

（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4、粗制生棉油中毒：近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。

(8)如何查钾低的原因扩展阅读：

钾缺乏的临床表现：

缺钾会减少肌肉的兴奋性，使肌肉的收缩和松弛无法顺利进行，容易倦怠。另外，会妨碍肠的蠕动，引起便秘；还会导致心脏病发作。

当人体钾摄取不足时，钠会带着许多水分进入细胞中，使细胞水肿导致细胞破裂。血液中缺钾会使血糖偏高，导致高血糖症。另外，缺钾对心脏造成的伤害最严重，缺乏钾，可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因之一。

当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心律不齐、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。

I. 低钾血症简介

1 拼音

dī jiǎ xuè zhèng

2 英文参考

hypokalaemia

3 概述

当血清K 浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K 过少，或者总体K 正常，但K 在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。

人体钾全靠外界摄入，正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而老年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍（分别为188mmol/L，35mmol/L），故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。90％的钾由小肠吸收。摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠钾三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

4 疾病名称

低钾血症

5 英文名称

hypokalaemia

6 低钾血症的别名

kaliopenia；低血钾症

7 分类

代谢科 > 水和电解质代谢紊乱

8 ICD号

E87.6

9 病因

在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。

9.1 摄入不足

摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。

9.2 丢失增多

前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。

9.2.1 （1）消化道丢失

正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。

9.2.2 （2）肾脏丢失

肾脏钾丢失的疾病很多，包括：

①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。

②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特（Bartter）综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤（肾素瘤）等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿（葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素）。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl离子分流到集合管减少等。

9.2.3 （3）皮肤丢失

高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。

9.3 钾分布异常

钾分布异常即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。

10 发病机制

K+的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K+减少，则与细胞外H+交换的K+减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。

11 低钾血症的临床表现

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

11.1 神经肌肉系统

常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。

11.2 心血管系统

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

11.3 泌尿系统

长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性堿中毒。

11.4 内分泌代谢系统

低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的（＜30mmol/24h），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（＞40mmol/24h）。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。

11.5 消化系统

缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗性肠梗阻。

12 低钾血症的并发症

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。

13 实验室检查

13.1 血化验指标

血清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。

13.2 尿化验指标

尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。

14 辅助检查

心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，QT时间延长，补钾后上述改变可改善。

15 诊断

血K+ 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状较少；血K+ 在2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾血症，可有症状；血K+ ＜2.5mmol/L为重度低钾血症，出现严重症状。

低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。

15.1 确定低钾血症

可根据：①血清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾血症。

15.2 确定低钾的病因

①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史；②实验室检查：除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中毒可加重低钾血症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度＜20mmol/L，则多为胃肠道丢钾；＞20mmol/L，则多为肾外丢钾，但＜20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏堿，提示为肾小管性酸中毒。

16 鉴别诊断

测定血浆肾素活肾素活性醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症，对Liddle综合征诊断也有帮助。测定尿前列腺素可鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增多症。

17 低钾血症的治疗

17.1 急性低钾血症急救

急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

17.2 补钾

应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

17.2.1 轻症处理

轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾（补达秀）（肠溶氯化钾制剂）可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的 *** 。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性堿中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。

在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+K+ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L（正常值1.7～2.8mEq/L）]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。

17.2.2 重症处理

重症病人（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol（10mEq/L）的钾。滴速在20～40mmol/h（20～40mEq/h）的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾（理由见前）。静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。

17.2.3 补钾注意点

a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。

b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。

c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可 *** 静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。

d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。

e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。

f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。

g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

18 低钾血症的预防

针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低钾血症，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防低钾血症的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利（amiloride），但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。

19 相关药品

棉酚、溶菌酶、甘露醇、氧、去氧皮质酮、两性霉素B、葡萄糖、山梨醇、尿素、洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、硫酸镁、谷氨酸、谷氨酸钾、氨苯蝶啶、阿米洛利、螺内酯

20 相关检查

胰岛素、儿茶酚胺、溶菌酶、尿钾、血清钾、尿钠、谷氨酸

治疗低钾血症的穴位

阴日阴时开阴穴
拼音：yīnrìyīnshíkāiyīnxué英文：阴日阴时开阴穴为子午流注用语。子午流注的开穴规...
阳日阳时开阳穴
拼音：yángrìyángshíkāiyángxué英文：阳日阳时开阳穴为子午流注用语。子午流注的...
口寸
拼音：kǒucùn英文：oralmeasurement;口寸为同身寸之一。即以患者本人两口角间距离...
口禾髎
拼音：kǒuhéliáo英文：KǒuhéliáoLI19;kǒuhéliáo;LI19概述：口禾髎...
长髎

J. 钾指标低是什么原因

低钾血症的原因很多,常见的有以下几种:1、钾摄入不足,如长期进食不足、蔬菜摄入较少等引起钾低;2、钾排出过多引起低钾血症,失钾途径包括经胃肠道失钾、经肾失钾、经皮肤失钾等,如患者出现腹泻、大量出汗等状况时可能会导致钾低;3、细胞外钾向细胞内转移引起低钾血症,最常见的为内分泌甲亢,导致了细胞外血钾向细胞内转移时就会引起转移性的低钾血症.

如何查钾低的原因

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