⑴ 我是哮喘病人，现在在吃中药，但这几天早上起床后还是有点喘，可否同时用些平喘西药。控制一下。
问题分析：
哮喘是一种终身性的疾病，很难治愈。平时会因为冷空气、劳累或者其它过敏原的刺激引发，发作时可以吃氨茶碱平喘，可以吃点抗过敏的药如扑尔敏。严重时则要用支气管扩张剂和糖皮质激素的复合制剂来控制，如舒利迭、信必可都保。需要长期用药控制。
意见建议：
平时要注意保暖，避免冷空气刺激，避免劳累
⑵ 哮喘是怎么引起的有什么症状怎么治呢
病情分析： 你好，喘息性支气管炎又称支气管哮喘，属于一种过敏与感染并存的呼吸道疾病，多见于3岁以内的孩子。
意见建议：在医生指导下，在控制感染的同时积极应用喘定等平喘药，必要时，雾化吸入治疗。除控制感染和止喘外，注意休息，多喝水，室内空气要新鲜。孩子患感冒、气管炎时，常常出现咳嗽、咯痰，及时使用止咳祛痰药物，保持呼吸道通畅。在饮食上，矫正孩子挑食偏食的不良习惯，多样化饮食，粗细搭配，饮食不要过于精细，增强孩子的身体抵抗力。
⑶ 如何使用平喘药
支气管哮喘是呼吸系统的常见病，它是一种以发作性呼吸困难并伴有喘鸣表现的疾病。诱发哮喘发病的因素很多，如呼吸系统感染、接触过敏原、情绪激动、气候变化、剧烈运动，以及某些药物等均可导致广泛的。可逆的气道狭窄，而诱发哮喘。
目前常用平喘药物有4种：①拟肾上腺素类，如肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、舒喘宁、氨哮素等。②磷酸二酯酶抑制碱，如氨茶碱、胆茶碱、甘油茶碱等。③抗过敏性药物，如皮质激素类（如可的松等）、过敏活性物质阻释剂（如色甘酸钠等）。④M胆碱受体阻断药，如异丙阿托品、654-2等。
当哮喘发作时，给予上述平喘药的同时，要采取祛痰措施，可给予恶心性祛痰药或粘痰溶解药，而不宜给镇咳药，因镇咳药会影响粘痰的咳出.中度以上的哮喘发作，使用平喘药同时要进行抗感染治疗，如青霉素、先锋霉素、丁氨卡那霉素等抗生素。不要轻易使用肾上腺皮质激素类药。只有当哮喘重度发作，用一般平喘药效果不佳或反复发作，肾上腺皮质功能衰退、体内激
素水平相对不足者，经常反复发作、使用其他平喘药效果不好者，才可使用肾上腺皮质激素类药物，但应尽可能使用最小有效量，缓解期争取停用。
肾上腺素类平喘药对心脏副作用较大，可使心率加快、心收缩力加强、心肌耗氧量增加，因此冠心病、心肌炎和甲亢病人禁用此药
⑷ 宝宝9个半月了，喘息行肺炎喘的厉害，挂了3天水了还是喘有什么、能给平喘吗
问题分析： 你好，这种情况一定要多喝水，少吃油腻荤腥的食物，注意保暖和复查。 意见建议： 可以用消炎药和止咳化痰药物治疗试试，必要时，是可以用平喘药物的，最好是继续输液治疗，还可以配合雾化治疗，注意复查，祝您健康。
⑸ 吃了些平喘止咳药后出现心脏加速手脚没力。这是什么原因
您好根据您对情况叙述，这是药物的原因，建议您立即停止使用，看看是否缓解
⑹ 我支气管哮喘三个月了，吃什么药都咳，还喘，有什么疗法了
问题分析：
支气管哮喘三个月了， 咳嗽，还喘，可以服用茶碱缓释片，解除支气管平滑肌痉挛，缓解哮喘症状。
意见建议：
支气管哮喘 还可以使用沙丁胺醇气雾剂，见效快，平喘效果好。
⑺ 总是感觉气喘是怎么回事啊
气喘要看是因为肺部的问题引起的，还是因为心脏的问题引起的。1、肺部的问题，如果是支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病，可以出现气喘。2、如果是心脏的问题，比如心衰，也可以出现气喘，所以要看具体的情况。如果是肺的问题，需要用治疗支气管哮喘、长期治疗慢阻肺的口服药或吸入药物。如果是心衰引起的气喘，需要到心内科去，用抗心衰的药物，甚至需要住院治疗。所以气喘需要看具体的情况，不能一概而论，要看到底是哪一种疾病引起的气喘，才能进行下一步的治疗。
⑻ 平喘药的哮喘形成
哮喘是支气管广泛性阻塞引起的呼气性呼吸困难，伴有哮鸣音的肺部变态反应性疾病，诱发的原因很多。引起支气管阻塞的发病基础是：支气管平滑肌收缩（痉挛）、过多的黏液分泌及黏附在支气管壁上。
支气管黏膜水肿，常见原因为支气管哮喘和喘息性支气管炎。前者以支气管平滑肌痉挛为主，多由于某些过敏因子引起，来去较快。后者是慢性支气管炎和慢性支气管起支气管平滑肌肥厚，黏膜及黏膜下慢性炎性浸润和水肿，以及黏液腺增生和分泌大量黏液，系慢性起病和呼吸困难逐渐加重，往往由于感染等诱因而急性加剧，分泌物增多，水肿加重和刺激支气管平滑肌收缩，即使积极治疗也一时难于缓解。
支气管哮喘属于第I型过敏反应。有过敏体质的人因接触某种过敏原引起。过敏原包括：吸入花粉，霉尘，细菌，动物毛屑，工业粉尘或气体，受冷及呼吸道感染，以及进食某些鱼虾，肉蛋类或药物。过敏原通过刺激B—淋巴细胞，产生免疫IgE亲细胞抗体。IgE抗体结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面上。经过几天或几个月之后，如再次接触该过敏原，则引起抗原—抗体结合反应，进而触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等化学介质。支气管局部释放的组胺刺激支气管壁上的受体，通过迷走神经引起反射性支气管痉挛。除组胺化学介质之外，还有其他更重要的因素。IgE抗体在细胞上与过敏原结合还能激活补体，引起炎症反应，进而激活中性粒细胞产生及释放慢反应物质（SRS—A），即白细胞三烯素与C4,D4,及E4的合称，其释放比组胺慢，作用的时间比较长，能引起持久的支气管痉挛和血管平滑肌收缩。
人体支气管壁上有肾上腺素α和β2受体，兴奋α受体引起支气管平滑肌收缩，兴奋β2受体引起支气管平滑肌舒张。哮喘患者血清中存着β2受体的自身抗体，引起肺中β2受体的密度降低，这可能是哮喘患者对β肾上腺能低反应及引起支气管平滑肌张力增加的原因，因而平喘药可采用β肾上腺素受体激动剂。如氯丙那林，特布他林，沙丁胺醇等。另在支气管平滑肌上还存在M胆碱受体，兴奋迷走神经能使平滑肌收缩，因而支气管可通过M胆碱受体拮剂使平滑肌松弛，因此，这也为平喘药开拓了一条作用途径。如抗胆碱药异丙托溴铵。茶碱类药物多年来应用于平喘，是一些较老的药品，其作用一向被认为是通过抑制磷酸二脂酶，减少腺苷酸环化酶（cAMP）的降解而使支气管平滑肌松弛，但近年来有证据认为，通过促进内源性儿茶酚胺的释放也是其作用的另一方面。过敏递质阻释剂能直接削减引起支气管痉挛的化学介质。用肾上腺皮质激素阻止过敏反应，因而能迅速收到明显效果，常用于急救。自然，支气管哮喘治疗最根本的是明确过敏原，尽量不接触过敏原及有条件者进行脱过敏疗法。平喘药只是一些对症治疗的药物。
⑼ 哮喘是怎么导致的
引起哮喘的原因有很多，极为复杂，目前哮喘的病因分类主要可以分为致病因素以及诱发因素。哮喘的致病因素可以分为遗传因素，众所周知哮喘具有明确的家族性，哮喘的发生与遗传有密切的关系，属于多基因病。环境因素也起了重要的决定作用，外源性的过敏原，引起哮喘的过敏原与引起变态反应的其他过敏原一样，包括常见的大部分蛋白质和含有蛋白质的物质，它们在变态反应的过程中起抗原的作用，可以引起人体内产生对应的抗体。哮喘常见的过敏原有屋内粉尘、花粉以及真菌、昆虫、纤维、毛发、食物、化妆品等。哮喘的主要诱发因素包括气候，尤其是季节交替的时候、运动、呼吸道感染以及精神和心理因素、微量元素的缺乏以及药物等。
⑽ 平喘药分哪几类简述每类的代表药及其平喘作用的原理。
平 喘 药
Antiasthmatic Drugs
哮喘是一种以呼吸道炎症和呼吸道高反应性行为特征的疾病。
全球约1.6亿患者，半数在12岁前发病，20per有家族史。
主要由免疫或非免疫刺激所致。
表现：发作性或持续性喘息
病理表现：
炎症细胞浸润，粘膜下组织水肿，血管通透性增加，腺体分泌亢进，平滑肌增生，上皮脱落，气道反应性亢进等
凡能缓解支气管哮喘或喘息性支气管炎喘息症状的药物称平喘药。
治疗目的：
消除病因，控制急性发作，巩固疗效，改善肺功能，防止复发，提高病人的生活质量。
药物从两方面入手：
一方面应用糖皮质激素及其他抗炎药物控制炎症，抗过敏平喘药来预防哮喘发作；
另一方面应用支气管扩张药（?2受体激动药、茶碱类抗胆碱药等）松弛支气管平滑肌控制症状。
分 类:
1、抗炎平喘药：
1）糖皮质激素类药；
2）肥大细胞膜稳定药；
2、支气管扩张药：
1）β受体激动药；
2）茶碱类；
3）抗胆碱药；
抗炎平喘药
一、糖皮质激素类药物
具有强大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。
目前主要局部应用：采用吸入式给药
吸入性皮质素已成为抗哮喘的第一线药物。
但重症者不能控制时仍需全身给药。
倍氯米松 Beclomethasone dipropionate
特点：①局部作用为地塞米松的数百倍；
②全身作用轻微；
③对下丘脑—垂体—皮质轴无抑制；
④作用显着。
药理作用：
1） 抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞：
①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；
②↓肺肥大C数量；
③↓E粒C在支气管的聚集和介质释放；
④↓上皮中树突状C数量；
⑤抑制炎症C与内皮C的相互作用，↓血管通透性；
⑥↓免疫球蛋白的产生。
2） 抑制细胞因子与炎症介质的产生：
①抑制多种细胞因子、趋化因子、粘附分子的产生；
②诱导生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介质（白三烯类、P.G、TXA2、pt激活因子）的产生
③稳定溶酶体膜→抑制蛋白水解膜的释放。
3） 抑制气道高反应性
↓患者对抗原、胆碱受体激动药、SO2、冷空气的吸入，有利于损伤上皮的修复。
4）↑支气管及血管平滑肌对儿茶酚的敏感性
有利于支气管扩张和血管收缩→缓解支气管痉挛和粘膜肿胀。
作用机制：
GCS+GR→复合物→核内→调节炎症相关基因转录→
①抑制某些炎症相关蛋白（细胞因子类、NO合酶、磷脂酶A2、环氧合酶）的表达；
②促进某些抗炎症蛋白（酯皮素、β2受体、血管皮素（vosocortin）等）的表达→抗炎作用。
体内过程：
生物利用<20% T1/2 15h
产生治疗作用 10—20% 余被消化道代谢
胆排 70%
尿排 10—25%
临床应用：
主要用于控制不满意的慢性哮喘病人；
对急性患者无效；
对哮喘持续状态者不宜应用；
吸入10天后才达高峰，慢。
不良反应：
1） 局部反应：
口腔念珠菌感染
声嘶，药后及时漱口
2） 全身反应：
一般治疗无影响；
长期大剂量（>0.8mg/日）时可抑制皮质轴。
其它吸入用激素
布 他 奈 德 budesonide
同倍氯米松，生物利用度约11%
可用于过敏性鼻炎。
曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide
丙酸氟替卡松fluticasone propionate
氟 尼 缩 松 flunisolide
二、肥大细胞膜稳定药
认为哮喘是继发于抗原过敏的慢性炎症。
本类药具有膜稳定作用，能抑制过敏介质释放效应。
色甘酸钠 disodium cromoglycate
药理作用：
无直接扩张作用，通过抑制特异性抗原及非特异性刺激引起的支气管痉挛而发挥作用。
1） 抑制抗原引起的肺肥大细胞释放炎症介质：
加速肥大C膜Ca2+通道关闭→Ca2+内流受阻→阻止肥大细胞脱颗粒→释放↓。
2） 抑制呼吸道神经源性炎症：
抑制如SO2、缓激肽、冷空气、甲苯二乙氰酸盐等引起的支气管痉挛。
3） ↓呼吸道高反应性
体内过程：
极性高，口服吸收仅1%。
T1/2 短 3`—4`
吸入 肺吸收 5—10%
T1/2 80`
临床应用：
哮喘的预防性治疗，不能控制发作
7—10天前用药
对抗原已明确的外源性患者效好
对运动性哮喘也有预防作用
对内源性较差
常年发作者长期应用，半数病人有不同程度好转。
糖皮质素依赖型患者，用该药可减少激素用量。
一般一个月见效，8周后仍无效者可放弃。
过敏性鼻炎，溃疡性结肠炎，直肠炎也有效。
不良反应：
呛咳、气急，甚至诱发哮喘，加少量异丙预防。
其它抗过敏药
曲尼司特 tranilast 作用同色甘酸钠。
支哮，过敏性鼻炎、皮炎 较好
荨麻疹、过敏性结肠炎 有效
酮替芬 Ketotifen 噻哌酮
抑制炎症介质释放 抑制H1受体
对儿童 效好 连续用药12周以上。
可连续用12周以上
对激素依赖型者可减少激素用量。
奈多罗米纳 nedocromil sodium 作用较强，可作用多个途径。
抑制肥大C及支气管上皮细胞释放炎症介质；
抑制呼吸道感觉神经末梢释放P物质；
抑制E.N及巨噬C的功能。
支气管扩张药
1、β受体激动药
2、茶碱类
3、抗胆碱类
（一）β受体激动药
机理：
1） 抑制肥大C.NC释放反应→炎症介质，过敏介质释放↓→毛细血管通透性↓
2） 增强呼吸道纤毛运动→促进粘液—纤毛系统的清除功能；
3） β2兴奋→激活A.C→CAMP合成↑→平滑肌松弛。
主要用于控制哮喘症状。
分类：
1） 非选择性β受体激动药：Adr.Iso
2） 选择性β2受体激动药：沙丁胺醇
特布他林 克伦特罗、氯丙那林 中效类
福莫特罗、沙美特罗 长效类
共同特点：
1） 高选择性；
2） β2>β1，对α无效
3） 持久，对心影响小
4） 仅控制症状
（二）茶碱类
特点：广、平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋等
对痉挛的呼吸道作用更显着。
药理作用：
1、扩张支气管平滑肌 <β2兴奋药
①抑制磷酸二酯酶（PDE）
抑制CAMP的分解→C内CAMP↑→舒张
②阻断腺苷受体
腺苷可使肥大细胞释放组胺和白三烯，茶碱阻断腺苷受体→抑制呼吸道收缩
③促进内源性肾上腺素释放
④影响Ca2+转运
2、还具有免疫调节和抗炎作用
抑制肥大细胞、巨噬细胞、E的功能。↓呼吸道TC增殖→减少炎症细胞浸润→抑制炎症，降低气道反应性。
3、增强膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳。
临床应用：
急慢性哮喘、喘息性支气管炎，静注效好
慢性者，口服，缓释剂可用于夜间发作者。
缓解慢性阻塞性肺病及心源性哮喘的喘息症状。
不良反应：
安全范围小，应严格用量，及时调整剂量
1） 胃肠道反应：口服时多见；
2） 中枢兴奋：可用镇静剂对抗；
3） 心血管系统：iv过快或浓度过高时，心律失常，BP↓↓，惊厥、昏迷、甚至死亡
所以：iv时一定要稀释、缓慢，儿童更应谨慎。
常用茶碱类药物：
氨茶碱aminophylline：水溶性高，碱性强；
二羟丙氨酸（甘油茶碱）diprophylline：
胆茶碱cholinophylline：
多索茶碱doxofylline：有一定镇咳作用；
茶碱：theophylline
3.抗胆碱药：
异丙托溴胺 ipratropium bromide
特点：
①为季铵盐，口服无效
②气雾给药
③对支气管有较高选择性，对心血管影响小
④对痰液分泌与粘稠度影响小
临床应用：
1、 伴有迷走功能亢进的哮喘及喘息型支气管炎，疗效好。
2、 慢性喘息型支气管炎
3、 与β2兴奋药联合使用