A. 简述强心苷的适应症
强心苷对不同原因引起的CHF，在对症治疗的效果上却有很大差别。
1、它对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所引起者通过改善心肌收缩性能、降低心脏前后负荷、增加心输出量因而疗效良好。
2、对继发于严重贫血、甲亢及维生素 B1缺乏症的CHF则疗效较差，因这些情况下，心肌能量生产已有障碍，而强心甙又不能改进能量的生产。对肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿 活动期的CHF，强心甙疗效也差，因为此时心肌缺氧，既有能量生产障碍，又易发生强心甙中毒，使药量也受到限制，难以发挥疗效。
3、对心肌外机械因素引起的 CHF，包括严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎，强心甙疗效更差甚至无效，因为此时左室舒张充盈受限，搏出量受限，难以缓解症状。
B. 强心苷治疗充血性心力衰竭的药理依据....促进铁剂吸收的因素
主要是促进钙离子进入心肌细胞内，促进心肌收缩加强。
C. 强心苷对不同病因所致的充血性心衰疗效如何为什么
如果这个人所并不同的话，导致这些呈血性来心衰竭的话，一些及时去医院进行一些数学，然后补成自己的一个能量，然后不呃呃，进行一些一系列的症状的一个系统调查。
D. 强心苷不能用于治疗
强心苷又称强心配糖体，是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物。
主要用于充血性心力衰竭及某些心律失常。
强心苷的治疗安全范围较小，治疗量与中毒量较近，且各个患者对强心苷的耐受量和需要量差异较大。采用统一剂量对某些病人易中毒，有些制剂在体内消除缓慢，易蓄积中毒。此外，病人肝、肾功能不全、心肌缺氧及用药配伍不当均可加重强心苷的毒性，故用药时应注意根据病情调整剂量，注意剂量个体化。
强心苷对心瓣膜病、先心病、高血压或动脉粥样硬化所致的心衰疗效较好。
继发于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏等引起的心衰疗效较差。
肺心病和活动性心肌炎所致的心衰疗效也差。
狭窄性心包炎或重度二尖瓣狭窄所致的心衰疗效更差或无效。
E. 强心苷（甙）对下列哪种原因所致的慢性心功能不全疗效较好/A．甲状腺功能亢进
一般适合快速型心衰，甲亢心也可使用
F. 强心苷的强心原理和临床应用
1．正性肌力作用（positive inotropic action）即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体乳头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。
正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加.
强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。
强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。
2．负性频率作用（negative chronotropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS功能提高。强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。
减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解.
3．对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同.
治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。与此相反，强心甙能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心甙直接抑制Na+-K+ -ARP酶的作用发挥主要影响，结果是细胞内失K+，最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。
强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果，慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。
强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，除极发生在较小膜电位的结果。
4．对心电图的影响 治疗量强心甙最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量强心甙会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。
5．对其他系统的作用①对血管：强心甙能使动脉压升高，外周阻力上升，此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关，说明是直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。正常人用药后血管阻力升高约23%，局部组织血流减少。CHF患者用药后，因交感神经活性降低，其影响超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。②对肾：CHF患者用强心甙后利尿明显，是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用，是抑制肾小管细胞Na+-K+ -ATP酶，减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。③对神经系统：中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状，如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性，有中枢和外周两方面影响。这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。
【临床应用】强心甙主要用于治疗CHF和某些心律失常。
1．CHf 各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先天性心脏病、心肌炎（风湿性、病毒性）、甲状腺机能亢进及严重贫血等所引起的CHF，都可应用强心甙。通过正性肌力作用，增加搏出量及回心血量，可以缓解动脉系统缺血和静脉系统淤血，取得对症治疗效果。但强心甙对不同原因引起的CHF，在对症治疗的效果上却有很大差别。它对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所引起者疗效良好。对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF则疗效较差，因这些情况下，心肌能量生产已有障碍，而强心甙又不能改进能量的生产。对肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿活动期的CHF，强心甙疗效也差，因为此时心肌缺氧，既有能量生产障碍，又易发生强心甙中毒，使药量也受到限制，难以发挥疗效。对心肌外机械因素引起的CHF，包括严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎，强心甙疗效更差甚至无效，因为此时左室舒张充盈受限，搏出量受限，难以缓解症状。
2．强心甙对CHF的治疗价值近年有大规模、随机、对照、双盲的临床研究证实地高辛确能缓解或消除症状，改善血流动力学变化，提高运动耐力，加强左心室功能，效果可靠，但未能降低病死率。
对窦性节律的中、轻度CHF患者，现已肯定地高辛能增加射血分数，改善左心室功能，防止病情恶化。
现认为对有症状的心室收缩功能不全的CHF患者，地高辛疗效明确，仍是常用药物。地高辛合用利尿药是CHF的基础用药。
与其他治疗CHF的药物相比，强心甙有以下优点：它应用方便，每日口服一次即可；长期久用疗效不减；一般有效剂量毒副反应并不严重。强心甙的主要缺点是没有正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍。
3．心律失常强心甙常用于治疗心房纤颤、心房扑动及阵发性室上性心动过速。
心房纤颤时，心房的过多冲动可能下传到达心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍，这是心房纤颤的危害所在。此时，强心甙是主要药物。用药目的不在于停止房颤而在于保护心室免受来自心房的过多冲动的影响，减少心室频率。用药后多数患者的心房纤颤并未停止，而循环障碍得以纠正。这是强心甙抑制房室传导的结果，使较多冲动不能穿透房室结下达心室而隐匿在房室结中。
心房扑动时，源于心房的冲动与房颤时相比较少较强，易于传入心室，使室率过快而难以控制，强心甙的治疗功能在于它能不均一地缩短心房不应期，引起折返激动，使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。某些患者在转为房颤后，停用强心甙，有可能恢复窦性节律。因为停用强心甙就是取消它的缩短心房不应期的作用，就相对地延长不应期，可使折返冲动落入较长的不应期而停止折返，于是窦性节律得以恢复。
阵发性室上性心动过速，强心甙通过兴奋迷走神经减慢房室传导的作用，可有疗效。
G. 强心苷的临床应用
强心苷由于增强心肌收缩性，使心排出量增加，从而改善动脉系统供血状况；由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因，在疗效上差距很大。
（1）强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。
（2）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。
（3）对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B，缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。
（4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差，因为这些情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有障碍。
（5）对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭，强心苷疗效很差或无效，因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制，心收缩力虽可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症状，应进行手术治疗。
（6）对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者，宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。待病情稳定后改用口服地高辛维持。 强心苷抑制房室传导和减慢心率的作用，可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。
（1）心房纤颤即心房肌发生细弱而不规则纤维颤动，每分钟频率达400～600次，其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室，引起心室频率过快，降低心室排血功能。强心苷可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室，使心室频率减慢。改善心室泵血功能，但对多数患者并不能消除房颤。
（2）心房扑动系快速而规则的心房异位节律，每分钟250～300次，频率虽较心房颤动少，但心房过快的冲动易传到心室，引起心室率过快。强心苷能缩短心房有效不应期，使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢，强心苷对有无心力衰竭存在的心房扑动都是最有效的药物。
（3）阵发性室上性心动过速静注强心苷常常有效，可能是增强迷走神经兴奋性降低心房自律细胞的自律性来终止室上性心动过速。但强心苷有诱发心室颤动的危险，因此室性心动过速禁用强心苷。 强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：
1、慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。
2、快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等
H. 强心苷对什么原因引起的心衰效果最好
强心药 治疗心功能不全的药物称为强心药，其中最重要的是强心苷类、非苷类强心药（如肾上腺素、麻黄碱等），均有增强心排血量的功能。樟脑及其某些衍生物、庚胺醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有强心功能。某些血管舒张药(如氨茶碱、硝普盐、硝酸甘油及□－肾上腺素能拮抗剂)对某些类型的心力衰竭有效。某些β-肾上腺素能兴奋剂可望用为强心药。俗话常称中枢兴奋药为“强心药”，将注射这类药物称为“打强心针”，这是不正确的。 配基 配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、半衰期、代谢等）。在中国，已从30余种植物中提出可供临床应用的强心苷类。3000年前，古埃及人已知多种含强心苷的药用植物。18世纪末，英格兰医师、植物学家W.威瑟灵着书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷 □取自夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一种强心苷，但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。临床上常用的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改变其结构以加大治疗宽度的工作。 体内过程 口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，这些药物常注射药。强心苷进入血液后，与血清蛋白有一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。作用快的强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受肾功能的影响。 强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒定。地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因此，地高辛血药浓度测定受多种因素影响，在判断中毒诊断时，应结合临床具体情况。 [编辑本段]用药方法 强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：①慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。 [编辑本段]洋地黄 洋地黄的药理作用 洋地黄的加强心肌收缩力作用是一种有选择性的直接作用，其作用机理仍有争论。一种意见认为洋地黄与心肌细胞膜上 Na□ -K□-ATP酶结合而抑制后者的活性，结果在心动周期早期心肌细胞内出现一时性钠浓度的升高。因细胞内Na□堆积时,钠、钙交换系统趋于活跃，结果在泵出Na□的同时，Ca□内流增多,而使胞浆内Ca□浓度增高,心肌收缩力增强。另一种意见认为这种加强心肌收缩力的作用在正常心脏和功能不全的心脏中都能出现。但对正常心脏主要由于加强收缩力的同时，还直接收缩外周动、静脉,使外周阻力增高,回心血量减少，因此并不增加心脏排血量。对正常心脏加强心肌收缩力的同时，还增加心肌的氧耗量。对功能不全的心脏则由于加强心肌收缩力，通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射性调节，减弱了肾上腺素能神经的活性，反使外周血管扩张，外周阻力下降，回心血量增多，因而能明显增加其输出量。同时对功能不全而已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，反可降低其氧耗量。这是因为心肌氧耗量除受收缩力和频率的影响外，更重要的还受心室壁肌张力的影响。已扩大的心脏的心室壁的肌张力显着增高，需要较多的氧提供能量来维持其张力。应用洋地黄后，由于加强收缩力，使原残留于心室内的血量减少及心脏体积缩小，室壁张力减低，从而降低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超过因收缩力加强而增加的氧耗部分，所以总的心肌氧耗量是减少的。同时洋地黄类制剂加强心肌收缩力后，心输出量增加，代偿性心率加快的反射即行消失。另外，通过兴奋迷走神经间接地降低窦房结的自律性，减慢房室传导而减慢心率。 若使用较大剂量的洋地黄制剂,则出现非迷走性影响,这主要为洋地黄制剂对传导系统的直接作用，阿托品不能取消之。 洋地黄类制剂对心脏电生理的影响有抗心律失常及导致心律失常的作用。洋地黄类制剂对心脏自律性细胞的影响是使最大舒张期电位 (MDP)减少(负性电位减小)，去极化速度减慢，从而使传导速度减慢，在心电图上表现为P-R间期延长,或出现更严重的房室传导阻滞；另一方面又使最大舒张期电位更接近阈电位(TP)，使自律性增加。由于洋地黄过量可使MDP接近于TP,还可能产生震荡电位，即复极后（复极中的第3或第4位相）呈现短暂的、低幅度的电位变动，所以可因触发机制而引起异位搏动或异位心动过速。洋地黄制剂可使心房、心室的不应期缩短,导致心电图的Q-T间期缩短。但这些变化并不恒定而又缺乏特异性。洋地黄制剂的应用改变了动作电位的复极过程，心电图常可显示S-T段向下偏移，T波倒置,这称为“洋地黄效果”,这表明洋地黄治疗已显示效果。此改变虽较恒定，但非其所专有。也有未服洋地黄类制剂即出现此效果的，也有用洋地黄后不出现的。实验证明,洋地黄类制剂抑制肾小管对钠的吸收,因此有直接利尿作用，但这种作用是轻微的。心功能不全患者用洋地黄类制剂后的利尿作用，主要是心肌收缩力加强而使肾血流和肾小管过滤增加的结果，这也是强心的一种续发作用。 洋地黄类制剂的应用 应用洋地黄类制剂的两个主要适应症是：①任何心脏病引起的心力衰竭。②大多数室上性快速心律失常(洋地黄引起者除外)。但具体应用时仍应注意疗效的差异。对心肌情况不佳（心肌炎、缺氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；机械性梗阻（重度二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎）引起的心力衰竭；或机械性原因（乳头肌断裂、室间隔穿孔等）引起的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病）疗效不满意，此时用洋地黄也容易中毒。 应用洋地黄类制剂的禁忌症 绝对禁忌症为：①洋地黄中毒；②洋地黄特异质反应。相对禁忌症为：①二度以上房室传导阻滞伴或不伴心力衰竭时，除非发生急性肺水肿时可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黄可导致左室流出道梗阻加重，若发生了快速的房性心律失常，特别是心房纤维性颤动，或伴有心力衰竭时，即可谨慎投以洋地黄类制剂。③病态窦房结综合征。若安置人工起搏器后，心力衰竭仍持续存在，则可投用洋地黄类制剂。④预激综合征并快速心房纤维性颤动者，可促发心室颤动甚或猝死。关于室性心动过速能否应用洋地黄制剂问题意见尚不一致。若能肯定室性心动过速系心力衰竭的结果，或心力衰竭由室性心动过速所致而非洋地黄类制剂所引起，投用洋地黄即有指征。 洋地黄类制剂的使用方法 研究表明，洋地黄类制剂强心作用的特点是：小剂量时有弱作用，较大剂量时有较强作用，但用到一定剂量时疗效不会继续提高。为了获得充分疗效，常于短时间内应用较大剂量洋地黄类制剂使其发挥全部效应又不至产生毒性反应，临床上习惯称这为洋地黄化，也就是说药量达到“饱和量”时才起作用，否则不起作用。所谓洋地黄化即指以最适宜的洋地黄剂量，达到最大的疗效。洋地黄化量的确定每个患者不同，依临床症状和体征的改善为准，症状和体征改善，又无毒性反应即表明药量已达全效量，此后每天服用一定剂量的强心苷以补充每日的消除量，此剂量即维持量。现在多改用维持量疗法，这样不但可获预期疗效，同时还降低了洋地黄类制剂中毒的发生率。 洋地黄用药注意事项 强心苷类制剂的种类不同，其吸收、排泄及发生作用的时间也不同，每日排出的药量为病人体内储存量的一定百分比。洋地黄用量的个体差异很大，且治疗量与中毒量较接近，出现中毒时已为致死量的40～50％，故用药期间需密切观察，根据具体情况用药。如老年人肌酐清除率随年龄增长而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年人的一半。还有其他一些因素可使老年人服相同剂量地高辛后，其血浓度明显高于青年人，其半衰期可延长到7天之久。洋地黄毒苷主要在肝代谢,肝功能不良时药物浓度升高。洋地黄治疗心力衰竭的疗效除与血浓度有关外，尚取决于其他许多因素，在心肌情况不佳（心肌炎、肺心病、急性心肌梗死）、肾功能不全、低血钾、低血镁、贫血、甲状腺功能减退等情况下，患者对洋地黄较敏感而易中毒，此时用药要特别谨慎，一般可选用快速类制剂，用量宜偏小。另外，应注意洋地黄与其他药物的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血浓度45％，乙胺碘呋酮增加地高辛血浓度70％，红霉素或四环素增加地高辛血浓度 43～116％。若同时给予洋地黄和拟交感药、利血平、胍乙啶，则可增加心律失常的发生率。消胆胺可与肠肝循环中的洋地黄毒苷结合使之排出体外而降低其血浓度，其他如氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁、白陶士、果胶等可影响洋地黄的吸收而降低其血浓度。 洋地黄的毒性反应 改用维持量疗法后，洋地黄中毒的发生率由原来的20～30％下降至 4.9～11.1％。其中毒最先表现为消化道症状(食欲不振、恶心、呕吐等)，但这要与洋地黄类制剂用量不足而致的心功能不全时的胃肠道症状相区别。最重要的中毒表现是心脏跳动频率和节律的变化，主要是过量洋地黄类制剂兴奋心脏异位自律点和抑制传导系统的结果。严重时可导致死亡。心律失常以频发的或多源性室性早搏或呈二联律，室上性心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性交界处性或室性心动过速、不同程度的房室传导阻滞等为多见。各种测定血清洋地黄浓度的方法，可用以确定洋地黄某些制剂的最佳治疗剂量，还可协助临床判断洋地黄是否过量或中毒。用放射免疫法测得的血清洋地黄浓度若能联系临床和心电图进行解释,即有一定价值,如中毒的病人血清地高辛浓度多在20ng/ml以上。但两者有相当大的重叠,当存在各种影响其血浓度的因素（如高龄、粘液水肿、肾功能衰竭、低血钾等）时，血清地高辛或洋地黄毒苷的治疗性浓度将显着偏低。 洋地黄中毒处理 发生洋地黄中毒后,应立即停药,并停用排钾性利尿药。一般轻度中毒，在停药后数天症状可自行消失。严重心律失常必须积极处理，快速性心律失常可选用苯妥英钠及钾盐。由于洋地黄中毒时电击易致心室颤动，故一般不选用直流电复律。心率缓慢的心律失常可选用阿托品，少量异丙基肾上腺素提高心室率。重复传导阻滞不宜用钾盐,因可加重房室传导阻滞。洋地黄中毒后,在补钾的同时补镁可迅速纠正低血钾症。镁离子本身对洋地黄中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黄特异抗体治疗洋地黄中毒亦取得重要成果，如地高辛抗体碎片的分子量较小，可以更快、更广泛地进入组织。由于强心苷对特异性抗体的亲和力大大超过受体的亲和力，这使强心苷从受体转移到抗体而失去作用并排出体外。此种抗体无抑制心肌的作用，应用安全范围广，故抗体治疗是今后有希望推广的新方法。
I. 强心苷对哪些原因引起的心衰疗效较好
房颤伴心衰首选西地兰。其他的，排除预激，排除低钾，排除缺血，基本上急性心衰都能用。