❶ 凝血功能差有哪些症状
你好 难止血“别人说是自身的凝血功能差”，这不完全正确，也有可能是血管或血小板因素，当然也有凝血因子因素。应该说是出血性疾病的一种。
根据引起出血的不同机制，出血性疾病可以分为三类：（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均为染色体隐性遗传性出血性疾病。维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的。
大多数凝血因子来自肝脏，肝脏严重受损时，这些因子会减少。绿叶植物中的维生素K也是某些凝血因子合成所必需的。因此，营养不良或影响维生素K功能的药物如华法林都可以引起出血。过度凝血消耗大量血小板及凝血因子，自身免疫反应阻断凝血因子活性时，也会发生出血。
另一些因素则阻止血液凝固，在血管修复后还能溶解血栓，如果没有这个系统，轻微血管损伤则会导致全身广泛性凝血，有些疾病会出现这种情况。如凝血不受限制，关键部位的小血管可能发生阻塞，大脑血管阻塞导致中风，供应心脏血管阻塞会致心衰，下肢、盆腔或腹腔静脉血栓脱落碎片可沿血循环到达肺，阻塞肺部重要动脉(肺栓塞)。
某些药物可以帮助那些有血栓危险的病人，严重冠心病时，少量血小板聚集即可阻塞已变细的冠状动脉，阻断血流，引起心脏病发作。小剂量阿司匹林或其他药物能降低血小板粘滞性，防止血小板聚集造成的动脉阻塞。
另一类药物，抗凝药，通过抑制凝血因子的活性而降低血液的凝固性，抗凝药常被称为血液稀薄剂，但它们并不真能使血液变稀薄。常用的抗凝剂有口服的华法林，注射用的肝素。有人工心脏瓣膜而又必须长期卧床者，服抗凝剂可防止血栓形成。要严密观察使用抗凝剂的病人，医生通过检查凝血时间监测药物的效果并根据检查结果调整药物剂量，剂量过小不能防止血栓，而过大可能引起严重出血。
纤维蛋白溶解药物能溶解已形成的血栓，快速溶解堵塞心脏血管的血栓可防止缺血心肌组织的坏死。常用溶栓药有3种，链激酶、尿激酶及组织纤溶酶原活化物。心脏或其他部位血栓发生后的头几小时内给药，有可能挽救病人的生命，但这些药也会引起严重出血。
先天性出血性疾病以血友病和血管性血友病多见，其次还有血小板无力症等。这些病人血小板计数往往是正常的，主要是血小板质的异常或血浆中的凝血因子缺乏。这类病人从小就有出血症状，主要有自发性出血或外伤后肌肉关节血肿，家庭中常有多个成员发病，有遗传规律可循。来血液专科门诊就诊的出血性疾病病人中，最多见的还是“血小板减少”。血小板是血液中最小的细胞，由骨髓的巨核细胞产生，正常人每立方毫米血液中约有10万－30万个血小板。无论血小板的质量或数量减少都可以导致出血。引起血小板减少的原因很多，主要有两个方面：（1）血小板生成减少。任何影响骨髓中巨核细胞生成的因素都可以造成血小板减少。（2）血小板破坏过多。免疫性血小板减少性紫癜是引起血小板破坏的最常见的病因，由于体内产生了抗血小板抗体，受抗体包裹的血小板在体内被吞噬、清除而使血小板破坏。
对于出血性疾病的治疗，首先要明确诊断，尤为重要。
先天性遗传性出血性疾病，要注意防护，避免外伤。对血小板减少的患者，要避免应用阿斯匹林、消炎痛等影响血小板功能的药物，以避免加重出血。血小板减少的病人合并上呼吸道感染时，不可滥用市售的复方抗感冒药物，因为其中常含有阿斯匹林等解热镇痛药。血小板减少性紫癜首选肾上腺皮质激素，对急慢性病人均有一定的疗效，对病情稳定，无明显出血症状，血小板大于5万／立方毫米的病人，可用维生素C、芦丁等改善血管功能的药物治疗而不需要长期服用激素。患血小板减少性紫癜的妇女由于月经量增多，长伴有轻中度的缺铁性贫血，因此，治疗血小板减少的同时补铁也很重要。
❷ 肾病综合征时静脉血栓是怎样形成的静脉血栓形成的原因
（1）血液浓缩、高脂血症致血液粘稠度增高；
（2）蛋白质丢失，肝脏代偿性合成蛋白增加，凝血、抗凝及纤溶系统失衡；
（3）血小板计数增高、功能亢进；
（5）利尿剂及糖皮质激素应用。
在各种原因的肾病综合征患者中，膜性肾病、LN最易合并肾静脉血栓。
❸ 简述手术后病人出现深静脉血栓形成的原因及措施
术后为了更快凝结伤口，血管的凝血酶会增加，凝血酶增加，血液就容易凝固，而深静脉是血流最缓慢的地方，所以最容易在深静脉凝固，形成血栓。
措施：血栓刚形成，容易脱落，随血液循环会塞到肺部毛细血管，形成肺栓塞。因此，一定要预防形成肺栓塞。做法：肢体不要乱动，静静躺着，抬高患肢。用尿激酶或链激酶溶栓（还要预防出血）。
如果血栓已经形成3天以上，那么溶栓的效果不是很好，只能抗凝，用肝素配合华法林进行长期治疗（预防出血）。
❹ 手术引起静脉血栓有哪些原因（手术后
静脉血栓形成的病因较为多样，其中静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要因素。例如，孕妇产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。
❺ 凝血酶原时间的偏高原因
临床上，如果是进行凝血酶原时间检查，正常范围是11~13秒。有很多疾病都有可能会出现凝血酶原时间偏高，临床上最常见的是发生弥散性血管内凝血的时候，有可能会导致凝血酶原时间偏高。
血液凝固因子之一。存在于血浆中，亦称第Ⅱ因子。是凝血酶的前身物质，血浆中含量为10—15毫克/分升，分子量为68000的糖蛋白。糖的含量约占11%，其中含有半乳糖、甘露糖、岩藻糖、氨基已糖、唾液酸。遗传性凝血酶原（凝血因子Ⅱ)缺乏是最为罕见的遗传性出血病之一可以将凝血酶原缺乏分成两类：①低凝血酶原血症(Ⅰ型缺乏），以抗原和活性同时降低为特点；②异常凝血酶原血症(Ⅱ型缺乏)，特点是抗原水平正常或正常低限凝血酶原活性减低。
凝血酶原在电泳上分布在α2-球蛋白部分，等电点为pH4.2。含于Cohn分带Ⅲ/2之中。可被67%饱和的硫酸铵盐析。可用BaSO4、MgSO4吸附。在机体内的半减期为23—36小时。它在凝血过程中变为凝血酶，其大部分可被消耗掉，残存在血清中者在15%以下。凝血酶原生成于肝脏，生成时有维生素K参与。凝血因子大部分均在肝细胞内合成。在肝脏功能正常时，凝血因子的含量和活动度在正常范围。
当肝脏实质受到损伤，凝血因子的含量和活动度可呈不同程度的减低，常引起出血、淤血等临床表现，如牙龈出血、鼻出血、青紫色淤痕等。当急性肝炎时，凝血酶原的活动度降低幅度并不明显。如果是重症乙肝患者，或者是肝硬化、慢性乙肝患者，在做凝血酶原的活动度检测时，就会发现凝血酶原的活动度会明显降低，则就表明病情急剧加重，肝细胞受到了严重的损伤。判断依据是：凝血酶原的活动度小于40%，为肝细胞坏死的肯定界限。
❻ 凝血功能差怎么回事
正凡人的鼻、口腔、胃肠道黏膜等处是不会自行出血的,主要是体内有良好的凝血因子在起作用.这些凝血因子都是由肝脏天生.凝血因子的寿命短,凋亡快,需要肝脏及时合成新的,源源不断的供给补充.\x0d当肝硬化（liver时肝细胞充血、水肿、纤维组织增生,有时候伴有肝细胞的缺血坏死,肝细胞坏死得越多、面积越大,合成凝血因子的功能就越差,从而使凝血因子的合成水平速度降低.门静脉高压时脾脏充血、肿大、功能亢进,使血小板的完整性遭到了严重的破坏,不仅数目上大大减少,凝血作用也明显降低,使血小板丧失了应有的凝血功能.全身毛细血管脆性增加,肝功能减退,对合成凝血因子的原料消化不良,吸收不足,反过来又抑制了凝血因子的生长与合成.具体来说凝血功能差主要是由以下三方面原因引起的：血管因素异常：\x0d包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病.过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致.老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致.\x0d血小板异常：\x0d血小板数目改变和粘附、聚集、开释反应等功能障碍均可引起出血.特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等,均为血小板数目异常所致的出血性疾病.血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病.\x0d凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面.如血友病甲(缺少Ⅷ因子)和血友病乙(缺少Ⅸ因子)均为染色体隐性遗传性出血性疾病.维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的
❼ DVT的危险因素包括哪些
深静脉血栓形成是指血液在深静脉腔内异常凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，其危险因素包括：
1、静脉血流滞缓
静脉血流滞缓增加了激活的血小板和凝血因子与静脉壁接触的时间，容易引起血栓形成，若发生在受损的静脉内膜，则血栓发生的概率大大增加，是下肢深静脉血栓形成的首要因素。
2、静脉内皮的损伤
静脉内皮具有良好的抗凝和抑制血小板粘附聚集功能，若静脉内膜受损可致静脉内血栓形成。常见于化学性损伤、机械性损伤、感染性损伤。
3、血液高凝状态
血液高凝状态使血液在静脉系统内易于凝固，加之内皮损伤或血流缓慢则可形成深静脉血栓。
DVT的检查：
1、血液检查
可有D-二聚体升高，表明有血栓形成而激发的继发性纤溶反应。可提示机体内有血栓形成。
2、超声多普勒
可准确判断静脉内是否有血栓及血栓累及的范围。可作为首选的确诊性检查。
3、CT静脉造影和肺动脉造影
可明确下肢深静脉、下腔静脉及肺动脉的情况。是诊断下肢深静脉血栓的重要方法。怀疑肺动脉栓塞时首选此方法。
以上内容参考：网络—DVT
❽ 静脉血栓形成的原因有哪些
静脉血栓形成的原因有许多。一、正常的情况下，体内的凝血系统和抗凝系统处于动态平衡，当体内的促凝因素功能亢进时，比较容易形成血栓。二、血管的内膜完整性受到破坏，当血管的内皮素的完整性受到破坏时，血小板等促凝物质容易凝集，从而触发包括静脉血栓在内的血栓形成。三、血流的缓慢，当静脉受到压迫堵塞、血液淤滞等情况时，血流缓慢，血液中的促凝物质也比较容易聚集，从而形成静脉血栓。
❾ 血栓是什么 形成的原因有哪些
血栓形成的三个基本因素是：①血管因素；②血液的物理和化学性质的改变；③血流速度。 这三个基本因素受到许多先天性和获得性(后天性)因素的影响。正常血管内壁有内皮细胞，内皮细胞有抗血栓形成的功能。血液有凝血和抗凝血系统以及纤维蛋白溶解系统和抗纤维蛋白溶解系统，因此血液可保持溶胶状态，血流状态和速度对血栓发生有一定影响。在正常情况下，这三种因素保持正常，因此不易发生血栓，但是在一些因素，如高血脂的长期影响下和血流切应力对血管壁作用下，可发生 动脉粥样硬化 。动脉粥样硬化斑块破溃则血管内壁表面的内皮细胞受损，血小板会在破溃处黏附、聚集使管腔狭窄，并且使凝血系统激活而形成血栓。所以动脉粥样硬化是动脉血栓形成的主要因素，而动脉粥样硬化斑块破溃使血小板黏附内、聚集，造成血栓形成，这也是为什么抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷(波立维)有助于预防动脉血栓形成的原因。 静脉血栓形成大多数没有血管内皮细胞的改变，静脉血栓的形成和动脉血栓形成不同，静脉血栓形成是以血液高凝状态为主。 根据发生部位不同，将血栓分为动脉血栓、容静脉血栓、心房、心室血栓和微血管血栓。