⑴ 肌張力如何降低
一部分內容發不上來，參考一下這個網頁：
http://ask.39.net/question/1426367.html
這里有一些肌張力的參考
分級
被動活動(PROM)肌張力分級標准
Ⅰ 輕度
在PROM的後1/4時候,即肌肉處於最長位置時出現阻力.
Ⅱ 中度
在PROM的1/2是出現阻力.
Ⅲ 重度
在PROM的後1/4,即肌肉處於最短位置時出現阻力.
改良的Ashworth分級標准
0級
正常肌張力.
1級
肌張力略微增加:受累部分被動屈伸時,在關節活動范圍之末時呈現最小的阻力,或出現突然卡住和突然釋放.
1+級
肌張力輕度增加:在關節活動後50%范圍內出現突然卡住,然後在關節活動范圍後50%均呈現最小阻力.
2級
肌張力較明顯地增加:通過關節活動范圍的大部分時,肌張力均較明顯地增加,但受累部分仍能較容易地被移動.
3級
肌張力嚴重增加:被動活動困難.
4級
僵直:受累部分被動屈伸時呈現僵直狀態,不能活動.
[編輯本段]病因和機理
各種肌病、重症肌無力、末梢神經病、神經根炎或小腦損害等出現肌張力減低，脊髓傳導本體感受的神經纖維阻斷時也可使肌張力下降。小兒急性偏癱時在癱瘓早期可有肌張力低下，數日或數周後出現肌張力增高，腱反射增強。家族性周期性麻痹、狹倒症、癲癇失張力性發作出現陣發性或間隙性肌張低下。錐體系疾病出現肌張力增高。錐體外系、底節病變肌張力可降低或增高，有時表現為齒輪樣肌張力增高。去大腦強直時肌張力明顯增高，四肢強直，下肢伸直位，上肢屈曲頭向後背。
[編輯本段]臨床表現
1.肌張力減低:
肌肉鬆弛時被活動肌體所遇到的阻力減退，肌內缺乏膨脹的肌腹和正常的韌性而鬆弛。可因損害部位不同而臨床表現有異。脊髓前角損害時伴按節段性分布的肌無力、萎縮、無感覺障礙、有肌纖維震顫。周圍神經損害時伴肌無力、萎縮、感覺障礙、腱反射常減退或消失。某些肌肉和神經接頭病變肌張力降低，肌無力、伴或不伴肌萎縮，無肌纖維震顫及感覺障礙。脊髓後索或周圍神經的本體感覺纖維損害時常伴有感覺及深反射消失，步行呈感覺性共濟失調步態。小腦系統損害時伴運動性共濟失調，步行呈蹣跚步態。新紋狀體病變時伴舞蹈樣運動。
2.肌張力增高:
分痙攣性呈強直性兩種。痙攣性的肌張力增高伴發於錐本束損害，脊髓反射受到易化。被動運動患者關節時，在肌張力增高情況下出現阻抗感，這種阻抗感與被運動的速度有關。快速地牽伸在縮短狀態中的肌肉時立即引起收縮、感到痙攣狀態，牽伸到一定幅度時，阻力又突然消失，即所謂摺刀樣肌張力增高。痙攣性肌張力增高和「痙攣」無關，後者單指一種不自主的肌收縮。強直性肌張力增高見於某些錐體外系病變中的特殊張力變化，其肌張力增高有選擇性，上肢以內收肌、屈肌與旋前肌為主，下肢以伸肌肌張力增高占優勢。被動運動患者肢體時所遇到的阻力一般比痙攣性者小，但和肌肉當時的長度即收縮形態並無關系，在伸肌和屈肌間也沒有區別。無論動作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。這種肌張力增高稱為鉛管樣強直，如因伴發震顫而產生交替性的松、緊變化，稱為齒輪樣強直。
[編輯本段]鑒別診斷
一、肌張力減低
（一）肌原性疾病 1.進行性肌營養不良症（progressive muscular dystrophy）:是一組由遺傳因素所致的肌肉急性疾病，表現為不同程度和分布的骨骼肌進行性加重的無力和萎縮。其肌張力減低與肌萎縮平行，往往在肌萎縮部位伴有肌張力減低。由於肌肉萎縮、力弱及肌張力減低，臨床表現站立和步行時特殊姿態，站立時腹部前凸與腰椎前彎，行走時呈「鴨步」，這是由於脊柱旁肌肉張力減低與萎縮，臀肌受損骨盆固定不良引起。前鋸的萎縮、力弱與張力減低，站立與坐位時肩胛骨向上外方移位，同時胸廓和脊柱分離，呈翼狀肩，檢查者能將手指深入至肩胛骨與胸骨之間，系斜方肌、菱形肌肌張力減低所致。 2.肌病同樣於肌萎縮部伴有肌張力減低，與肌萎縮呈平關系，實驗室檢查有助於診斷，如多發性肌炎在急性期可見血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出現，肌酸增加，肌電圖可出現纖顫和插入活動增加。 （二）神經原性疾病 1.周圍神經病變:多發性神經炎的肌萎縮主要分布於肢體的遠端，與肌張力減低有平等關系。由於肌張力減低腕關節、指與踝關節動幅增大，呈過伸過屈的異常姿勢。根據多發性神經炎的病因，受損肌亦有選擇，如酒精中毒性多發性神經炎，脛骨前肌麻痹最明顯，肌張力減低也最突出，故往往表現為足下垂。 單神經病(mononeruopathy)主要由外傷、缺血、浸潤、物理性損傷等引起，如上肢尺神經、正中神經損害明顯時，上肢的屈肌群張力減低明顯，上肢伸肌群（拮抗肌）張力占優勢，因而掌握背屈。撓神經高位損傷時，因肱三頭肌癱瘓和張力減低而出現肘關節不能伸直及垂腕征，並因肱撓肌力弱和張力減低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘關節。 2.後根後索病變:脊髓後根、後索病變時肌張力減低是突出症狀之一，以脊髓旁（tabes dorsalis）為代表有靜止性肌張力減低，同時也伴有姿勢性與運動性肌張力異常。患者仰卧位時脛骨甚至可貼床面，站立時膝關節部張力低，不能保持膝關節固定而出現「反張膝」，下肢肌張力低下較上肢明顯。 3.脊髓疾患 ①肌萎縮性側索硬化（amgotrophic lateral sclerosis）多見於40歲以後，脊髓前角細胞（和腦干運動神經核）及錐體束均受累，因此有上、下運動神經元損害並存的特徵。上肢有肌萎縮、無力、肌束顫動和腱反射亢進。頸膨大的前角細胞嚴重損害時，錐體束症狀被掩蓋，此時上肢出現肌萎縮，肌張力減退，腱反射減低或消失，被動運動肢體時動幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病:早期在大腿下1/3以下出現肌萎縮，晚期肌萎縮可擴展到上肢的前臂下1/3以下，兩側對稱。在肌萎縮部伴有肌張力減低。③急性脊髓前角炎:於肌萎縮部位肌張力減低，由於急性脊髓前角灰質炎癱瘓與肌萎縮的范圍較小，故萎縮的拮抗肌保存，而且它的肌張力占優勢，因而經常伴有異常體位，如馬蹄內翻足、足下垂等。受累肢體被動運動幅度增大，呈過度屈伸姿勢。 4.小腦性疾患:肌張力減低是小腦病變的常見症狀，由於肌張力減低，使肢體產生姿勢異常，如處於過伸過屈位，除了靜止時肌張力表現低下之外，被動運動時也可見到明顯的肌張減低，主運動開始與終止時緩慢，自覺無力，容易疲勞，由於肌張減低，腱反射也減低或消失，可見到鍾擺動樣腱反射。亦因肌張力減低和拮抗肌作用不足而出現「反擊征」。 5.錐體疾患:錐體束損害的急性期由於產生錐體束體克，在錐體束休剋期內肌張減低，癱瘓的肌肉鬆弛，被動運動時無阻抗感。
二、肌張力增高
（一）錐體束病變 錐體束病變於休剋期後，或隱襲起病的錐體束損害，在癱瘓側出現肌張力增高，例如偏癱時表現的Wernicke-Mann氏體位就是代表。明顯的錐本束損害出現三重屈曲：如下肢的髖關節、膝關節與掌關節痙攣性屈曲。錐體束病變時肌張力增高的部位與癱瘓部位一致，靜止狀態下肌張力也增高，觸診肌肉較硬，被動運動時有摺刀樣的阻抗感。 （二）錐體外系疾患 1.Parkinson病:本病引起的肌張力增高叫肌硬直。促動肌和拮抗肌的張力都有增高，在關節作被動運動時，增高的肌張力始終保持一致，感到均勻的阻力而呈「鉛管樣強直」，如患者合並有震顫，則在屈伸肢體時感到均勻阻力出現斷續的停頓，如齒輪在轉動一樣，即：「齒輪樣強直」。顏面表情肌肌僵直則呈無表情的「面具臉」，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽動作而流涎，眼肌肌強直表現眼球運動減慢，出現注視運動「粘稠」現象。頸肌和軀干肌肌強直形成屈曲狀態，即頭與軀干前變，上肌輕度外旋，肘關節屈曲，掌指關節屈曲、拇指內收，下肢輕度內收，膝關節屈曲。旋頸和旋體動作緩慢。 2.Huntington舞蹈病:肌張力多為正常，但少數患者出現以Porkinson病樣的肌僵直突出症狀，而舞蹈症狀甚徽或完全缺少。此型最後呈姿勢性肌張力障礙，上肢屈曲，兩下肢伸直。這種肌僵直型的慢性進行性舞蹈症狀被認為是蒼白球受損的結果。 3.扭轉痙攣（torsion spasm）:又名變形性肌張力障礙（dystonia musculorum defoumans）是軀乾的徐動症，為一少見的基底節病變。在臨床上以肌張力增高和四肢軀干甚至全身的劇烈而不自主的扭轉為特徵。肌張力在肢體扭轉時增高，扭轉停止時則正常。 4.葯物性肌張力異常： （1）急性肌張力障礙（acute dystonia）:發病急，用葯後不久即出現，多見於青年人，以奇異的肌痙攣為特點。主要是頸、頭部肌肉受累，最常見的是舌和口腔肌肉的不隨意痙攣，以致咀嚼肌緊張地收縮，嘴張不開，講話、吞咽困難，面部作怪相，或伴發痙攣性斜頸，這種反應與個體的敏感性有關，應用抗震顫麻痹葯、抗組織胺類葯或巴比妥類葯物有效。 （2）遲發性運動障礙（tardive dykinesia）:發病慢，在服有神經安定劑數周、數月或數年後發生，甚至停葯後出現。表現為刻板的、重復的咀唇、舌的不自主運動，有時伴有肢體或軀乾的舞蹈樣動作，體軸性運動。應用抗震顫麻痹葯物非但無效，有時反而使症狀加重。亦可有肌張力低下一麻痹性，可涉及頸肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、頸軟、不能抬頭、行走時邁步不開、提不起腿、足跟拖地而行。 （三）小腦疾患 兩側廣泛小腦病變時，有時可見肌張力增高，被動運動肢體時有阻抗感，站立時軀干、四肢呈僵直狀態。橄欖小腦萎縮症有時呈現Parkinson型肌僵直，提示與大腦基底核有關結構損害。 （四）腦干疾患 腦干病變引起的肌張力增高以中腦最為明顯，中腦病損時表現肌僵直，屬於去大腦強直的一種，四肢的近端明顯，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲並內收。下肢伸直，內旋內收，稱之為去中腦強直。大腦皮質下白質彌漫性病變，如腦炎、重度腦外傷、腦出血時也可出現四肢僵直，與去中腦強直的區別點在於前臂屈曲位，其他表現完全與去中腦強直相同，稱之為「去皮質強直」。 （五）周圍神經疾患 周圍神經疾病表現為下運動神經元損害的特點，表現為肌張力減低。但在面神經麻痹恢復不全的情況下，可以出現面肌肌張力增高，即表現為面肌痙攣。此外周圍神經的附近炎症、腫瘤等病變，對周圍神經產生刺激現象時，出現肌張力增高，這種肌張力增高大多屬於防禦性肌張力增高。 （六）肌原性病變 肌肉疾患雖可有肌張力增高，但腱反射正常或減低，絕不出現腱反射亢進。 1.先天性肌強直症（congenital paramyotonia）:又稱Eulenberg病。本病僅在運動情況下出現肌張力增高，靜止時肌張力正常。此病的肌張力增高，肌強直收縮見於運動之初，當反復運動後即恢復正常。觸診時肌肉有特殊硬韌感，似膠皮樣硬，於機械刺激後肌肉強直收縮時益為明顯。 2.僵人綜合征（stiffmansyndrome）:為一種病因不明的癇性痙攣。頸肌、軀干、背骨、腹肌肌張力增高明顯，外界刺激時疼痛。叩擊、聲光、精神緊張等可誘發而加重，常見四肢近端開始向身發展，肌力和腱反射正常。睡眠時僵硬症狀消失。 （七）其他 1.破傷風（tetanus）:早期局部肌張力增高，常見的是兩側咀嚼肌痙攣性收縮，同時伴有頸肌強直，繼之面肌痙攣;口角向外牽引，鼻翼上縮，眼裂大呈所謂「猥笑顏貌」。隨病情的發展引起全身性肌張力增高。如軀干伸張肌肌張力增高占優勢時呈角弓反張，屈肌肌張力增高占優勢時呈前弓反張，患者的體位似胎兒的宮內位：頭前屈、膝與齶緊貼，踵靠近臀部。軀干一側肌張力增高占優勢時身體呈現側方彎曲，謂之側弓反張:頭肩向一側傾斜，該側肩下垂，身體彎向月牙形。 2.手足搐搦症（tetany）:血鈣低是本病的主要原因。肌張力增高主要見於四肢遠端，偶可波及到軀干。有的學者將手足搐搦症分為三型： （1）良性型:主要在四肢遠端出現強直發作，拇指強烈內收及半屈貢狀態，與其他諸指並攏，手指的中指指節屈曲明顯，手的尺側緣與撓側緣相近貼，有時末指較其他手指屈曲更明顯，末指常折入其餘手指之下，或拇指折入手套之內，即呈所謂「助產士手」。下肢是趾屈曲，呈馬蹄內翻足，小腿伸直，隨意運動不能，被動運動時有阻抗感。 （2）中度型:早期上肢先出現肌張力增高，肌強直，斷之擴延到軀干、面肌與下肢，有時腹直肌、胸鎖突肌、胸大肌均可表現強直發作。當面肌出現肌強直時，呈現特殊的面容:眼外斜或內斜，牙關緊閉，舌僵，構音不良，吞咽困難，如喉肌痙攣時可發生呼吸困難與窒息。 （3）重症型:短時間內反復的發作，表現全身肌強直，伴有喉肌痙攣
⑵ 肌張力高怎麼才能緩解下
肌肉僵硬，可能還是肌張力高的緣故，可吃點巴氯酚來緩解，也可試試肌肉按摩來鬆弛，然後做些與痙攣方向相反的慢牽拉和屈曲。 因為長期肌張力高，肌腱會有所攣縮，關節也比較僵硬，動作要輕柔緩慢，不要一下子牽拉到位，以免造成新的損傷。 冬天要注意保暖，寒冷也會導致肌力升高。切記，不要過度鍛煉，否則疲勞刺激會引起肌張力更高。如果在鍛煉過程中，肌張力升高了，要停下來休息休息，避免刺激。供你參考。
⑶ 怎麼降低肌張力
常用的降低肌張力的方法有：1早期良肢位的擺放,2促通技術,也就是拍打拮抗肌群,3溫熱療法.4推拿,要用重手法.5葯物減張,首選巴氯芬類,不可突然停葯,防止反彈.6其他如手術,肉毒素注射等必須由專業人員實行意見建議：針對肌張力的增高，我們採取的措施也要權衡利弊，適度的肌張力增高有助於站立功能、平衡功能、步行能力的改善，可防止肌肉萎縮，深靜脈血栓的形成等等。
⑷ 如何在短時間內緩解猛烈運動後的肌肉酸痛無力
參加鍛煉後肌肉酸痛往往不是鍛煉後即刻出現，而是在第二或第三天出現，持續2-3天後才逐漸緩解。如果說，肌肉酸痛是由於運動時乳酸積累所致，那麼，應該在運動時或運動後即刻達到高峰，怎麼會在第二天以後才出現呢？這種肌肉酸痛是什麼原因引起的呢？應怎樣減輕或防止呢？ 這種一般在鍛煉後24小時後出現的肌肉酸痛在運動醫學上稱為"延遲性肌肉酸痛症"。鍛煉後24-72小時酸痛達到頂點，5-7天後的疼痛基本消失。除酸痛外，還有肌肉僵硬，輕者僅有壓疼，重者肌肉腫脹，妨礙活動。任何骨骼肌在激烈運動後均可發生延遲性肌肉酸痛，尤其長距離跑後更易出現。長跑者可出現髖部、大腿部和小腿部前側伸肌和後側屈肌的疼痛，在肌肉遠端和肌腱連接處症狀更顯。在炎熱夏天進行極量運動後，除肌肉疼痛外，還可出現脫水、低鈣、低蛋白等症狀。 這種肌肉酸痛的確切原因還未完全清楚。 多數人認為，肌肉的過度使用可造成肌肉酸痛症，其原因為： 1、肌肉的張力和彈性的急劇增加，可引起肌肉結構成分的物理性損傷。 2、新陳代謝的增加，代謝廢物對組織的毒性增加。 3、肌肉的神經調節發生改變，使肌肉發生痙攣而致疼。 應怎樣防止？ 1、鍛煉安排要合理。經過一段時間鍛煉後，原先出現的肌肉酸痛症的運動量，就較少出現症狀了。並且表現有特異性。例如下坡運動鍛煉一段時間後能減輕下坡鍛煉帶來的肌肉酸痛症。 2、局部溫熱和塗擦葯物。鍛煉後用溫熱水泡洗可減輕肌肉酸痛。局部塗擦油劑、糊劑或按摩擦劑也可減輕疼痛。 3、牽伸肌肉的運動可減輕酸疼。牽伸肌肉可加速肌肉的放鬆和拮抗肌的緩解，有助於緊張肌肉的恢復。這種肌肉牽伸練習也為預防鍛煉時的拉傷打下基礎。 4、做好鍛煉時的准備活動和整理活動。准備活動做得充分和整理運動做得合理有助於防止或減輕肌肉酸痛
記得採納啊
⑸ 如何降低肌張力
降低肌張力的方法有很多種，而且必須要結合患者的具體情況才能用葯。如果患者是出現局部的肌張力的增高，比如患者如果是出現了這種面肌的痙攣，或者眼瞼部肌肉的痙攣，以及出現了口下頜關節肌肉的痙攣，那麼這些患者一般來說是可以運用激素類的葯物進行治療，比如患者如果心肺功能比較好，那麼是可以利用安定、氯硝西泮以及氟哌啶醇等葯物進行治療。
⑹ 怎樣降低肌張力
對於肌張力的降低的方案有以下幾個方面。
一、預防傷害性刺激：比如呼吸道、胃腸道感染，焦慮，氣溫突降等等各種因素都可能誘發/加重痙攣。
二、對患兒行正確體位擺放、關節被動運動和牽伸技術。
三、1、進行治療性的主動運動訓練；2.理療、針灸、推拿等；3.矯形器的使用。
⑺ 怎樣延遲性肌肉酸痛處理
很多人參加練習後發現，肌肉酸痛經常不是練習後即刻出現，而是在第二或第三天出現，持續2-3天後才逐漸緩解。假如說，肌肉酸痛是由於運動時乳酸積累所致，那麼，應該在運動時或運動後即刻達到高峰，怎麼會在第二天以後才出現呢?這種肌肉酸痛是什麼原因引起的呢?應怎樣減輕或處理呢? 這種一般在練習後24小時後出現的肌肉酸痛在運動醫學上稱為"延遲性肌肉酸痛症 Delayed Onset Muscle Soreness DOMS"。練習後24-72小時酸痛達到頂點，5-7天後的疼痛基本消失。除酸痛外，還有肌肉僵硬，輕者僅有壓疼，重者肌肉腫脹，妨礙活動。任何骨骼肌在激烈運動後均可發生延遲性肌肉酸痛，尤其長距離跑後更易出現。長跑者可出現髖部、大腿部和小腿部前側伸肌和後側屈肌的疼痛，在肌肉遠端和肌腱連接處症狀更顯。在炎熱夏天進行極量運動後，除肌肉疼痛外，還可出現脫水、低鈣、低蛋白等症狀。 這種肌肉酸痛的確切原因還未完全清楚。 多數人認為，肌肉的過度使用可造成肌肉酸痛症，其原因為： 1、肌肉的張力和彈性的急劇增加，可引起肌肉結構成分的物理性損傷。 2、新陳代謝的增加，代謝廢物對組織的毒性增加。 3、肌肉的神經調節發生改變，使肌肉發生痙攣而致疼。 應呢? 1、練習安排要合理。經過一段時間練習後，原先出現的肌肉酸痛症的運動量，就較少出現症狀了。並且表現有特異性。例如下坡運動練習一段時間後能減輕下坡練習帶來的肌肉酸痛症。 2、局部溫熱和塗擦葯物。練習後用溫熱水泡洗可減輕肌肉酸痛。局部塗擦油劑、糊劑或按摩擦劑也可減輕疼痛。 3、做好練習時的預備活動和整理活動。預備活動做得充分和整理運動做得合理有助於防止或減輕肌肉酸痛。 4、適當服用維持肌肉結構的蛋白類營養補劑，如支鏈氨基酸、谷氨醯胺可以減輕症狀，促進恢復。 5、牽伸肌肉的運動可減輕酸疼。牽伸肌肉可加速肌肉的放鬆和拮抗肌的緩解，有助於緊張肌肉的恢復。這種肌肉牽伸練習也為預防練習時的拉傷打下基礎。 補充： doms在增肌健身鍛煉中常用作檢驗肌肉生長的標志之一。在超常期(肌肉快速增長期)中保持適宜的DOMS是十分必要的。運動後的放鬆以及物理療法等有助於DOMS的改善，但是DOMS的最終消除是依賴於肌纖維的徹底修復。扶他林是非甾體消炎葯，對於肌腱、韌帶筋膜等軟傷有鎮痛消炎的作用，對於肌肉的生長作用不得而知。頂一下(3)75%踩一下(1)25%評論
⑻ 如何降低肌肉張力吃葯管用嗎請高手指教！
文章你們將要經過筆試真正一直試圖幫助那些患關節炎. 我衷心希望你會發現有趣的文章,詳實,但最有幫助.
杭貴出許多骨頭關節. 膝關節. 髖關節. 你的手指關節、腳趾關節貴.
凡是符合骨骼、軟骨還有一個橡膠防護層,確保您順利接頭輕易屈服. 但即使做不到這巨大軟骨就業. 薄膜,稱為滑膜液,順利移動提供零部件的聯合. 當軟骨磨損、發炎的滑膜變得,結果是,一般情況關節炎或類風濕性關節炎.
骨關節炎、軟骨侵蝕可以這么說,沒有碰骨骨. 這類關節炎的發展逐漸超過了一生作為一個簡單的結果放在你的關節磨損多年來. 很少人逃逸某種程度的骨關節炎,雖然輕重不一很大.
而事實上,如果你是50歲以上,你很可能有至少一個聯合受關節炎. 關節炎影響和男女平等是迄今為止最常見的關節炎,近16萬美國人在這份名單.
類風濕關節炎、滑膜受損的根源是在哪裡. 醫生和研究人員並非絕對肯定它是什麼原因,但多數認為類風濕性關節炎是一種免疫系統疾病,其中一些組織的攻擊,其實身體包括關節滑膜連接.
類風濕性關節炎開始腫脹,紅、僵硬、關節痛苦,但直到進度或瘢痕組織形式的聯合,在極端情況下,事實上,直到骨骼凝聚起來. 近75%的200萬人,在美國與類風濕性關節炎是女性. 這種疾病能打到幾歲早年.
你行使期權預防
投資一點時間在發展好負重運動和低沖擊拉伸圖可加起來就很大成績,殘存的關節炎疼痛. 從幫助保護關節肌肉強烈磨損、保持關節運動靈活.
這就是為什麼尋求健身在眼前,即使你是50歲以上. 但是,大多數美國人仍然有50人權那裡總是坐看別人的跑步. 他們大多認為,這是為那些已經田徑一生或有人說,搞運動的青少年進入演習將做弊大於利.
你看現在才再我只想說,我真的希望你找到這個有用. 這是因為我寫那麼多人想了解關節炎等,雖然如此,讓給繼續.
還有一些人自我辯解,堅持日常運動,因為他們不只是有時間還是精力比以往要少. 這些都是站不住腳的借口. 因此,現在正是開始擺脫那些痛苦. 開始實行.
因此,預防關節炎並非評說,但醫師發現幾個你如何降低風險. 這里是如何:
1. 不威風
最重要措施,以防止任何人膝骨關節炎是減肥是否超重. 額外壓力將額外重量膝蓋. 如果你是超重10磅,例如你把每平方英寸60磅的額外壓力膝蓋每當你邁開腳步. 額外的壓力,可以慢慢蠶食膝蓋軟骨,造成關節炎.
理論研究已明確表示支持體重減輕體重在一旁的預防. 大家在學習中超重11磅以上的婦女失去了10年時間開發風險降低膝骨關節炎的50%.
2. 這些肌肉張力
什麼是好樣的,只要你伸不亂跳,可導致肌肉拉了. 這是根據一些臨床醫學教授在紐約市.
嘗試進行緩慢、穩定的彈力為15至20秒,然後放鬆並重復. 最好是由撓性伸展運動之前,尤其跑步走路. 但這也是一個不錯的主意,每天舒展. 請問您醫生教你,自北而南集中關節炎潛在的麻煩點例如膝蓋或下背部.
3. 走路是最好的運動總是
走好長路程至少每周三次或參與了一步低沖擊有氧運動或例行最大的效果. 沒有任何證據表明,是辦不好的關節,但請記住,它可能激化如果你已經傷了一個. 只記得你的醫生檢查才開始新工作綱領.
底線是所有健康習慣,運動是最重要的. 這是因為人們為了活躍. 因此,真正重要的是人們為了保持運動,保持健康的關節免於磨損.
只是記住,但未機構即使不受病徵或關節炎等問題,並非其全部潛力. 因此,現在開始實施!
⑼ 如何通過康復訓練改善肌張力
如何讓小兒腦癱患者恢復肌張力是很多家長關心的問題，我們一直強調小兒腦癱康復應該及早開展，這是因為研究發現，人類大腦神經細胞約有140億個，但有些神經細胞在一生中並未全部使用。在中樞神經系統中存在大量的突觸。正常情況下，只有部分突觸經常受到刺激，閾值較低，呈易被使用的活化狀態。而相當一部分突觸的閾值很高，不易被使用，處於"休眠"狀態。受到反復刺激後，這些突觸和神經環路，會重組一個神經細胞功能集團的網路系統。
另外，人體有些部位的腦組織具有多重功能特性和許多神經環路，它們和中樞神經各部同時參與活動，一旦承擔某種活動的主要腦區受損，其功能可由未受損的其他區域替代和代償。嬰幼兒的中樞神經系統尚未發育成熟，腦組織各部位功能尚未專一化，一般約到6歲後，神經系統各位功能才發育分化完善。這些為腦功能康復的潛在基礎。
在小兒腦癱早期運動康復過程中，應加強增強關節活動范圍、改善肌張力的訓練。因為腦癱患兒運動障礙、關節活動減少。日久發生組織粘連或肌腱痙攣，使關節活動范圍進一步縮小。關節周圍有緻密的韌帶和疏鬆結締組織等組成成分，在關節制動的情況下，韌帶因受不到牽拉會自動縮短並失去彈性，疏鬆結締組織則發生增生變性而成為緻密的結締組織，從而可造成攣縮。臨床上常見預防攣縮比治療攣縮容易得多也重要得多。
在腦癱康復治療中，首先要保持良好的肢位並保持關節的正常活動度。此法可分主動和被動關節活動訓練。
1、牽張方法：牽張法適用於肌張力增高和痙攣肌群，張力低下者忌用。由於纖維組織具有粘滯彈性，當組織被牽張時，牽張應力逐漸增大，使組織延長;如維持其長度不變，組織內受牽張而提高的肌張力隨時間延長就逐漸下降。根據以上特性，纖維組織的牽張宜採用恆定的中等的力量進行長時間持續牽張，或重復多次牽張。
這樣，牽引力去除後，纖維組織不完全恢復原長，從而可獲得較好的牽張效果。緩慢牽張的手法又稱慢拉法，對痙攣肌有抑製作用。對輕度攣縮和肌痙攣者可採取持續的、緩慢的、小力量的牽張。
2、醫療體操：治療師根據患兒具體情況編制相應的肢體活動，指導患兒進行徒手操練或手握啞鈴、體操棒操練。醫療體操有助於保持和增強關節活動范圍。但對關節的牽張作用較弱,只能緩解較疏鬆的粘連和痙攣早期組織,矯正和牽張體操是治療師按所需牽張的痙攣組織而設計的體操動作。
例如，若要牽張一側大腿內收肌群時，可令患兒側身對牆而立，需牽張的腿靠近牆壁並間隔一定距離。可令患兒一手握住牆上扶手，或治療師扶持他兩側髖部，然後患兒身體慢慢倒向牆壁一側，使身體重心移向該側大腿外展肌上(注意另側足外緣不能離地)，然後再回復原狀，反復操練。