『壹』 如何引起的敗血症
敗血症屬於重症感染性疾病，是指致病菌或條件致病菌侵入血循環，並在血中生長繁殖，產生毒素而發生的急性全身性感染。若侵入血流的細菌被人體防禦機能所清除，無明顯毒血症症狀時則稱為菌血症。敗血症伴有多發性膿腫而病程較長者稱為膿毒血症。
對於重症感染性疾病，建議用中醫葯抗感染治療，辨證施治，對症用葯，費用低，治癒徹底，無耐葯性，即使是對耐葯菌株感染而使用抗菌素無效者，臨床也可以使用中醫葯抗感染治療，臨床中治療重症感染性疾病比較有代表性的有：「中醫抗炎溶栓通脈療法」。
『貳』 怎樣可以得敗血症
你腦子沒問題吧。
『叄』 敗血症是什麼 什麼情況下容易得敗血症呢該
（一）發病原因
致病菌的變遷及常見的敗血症致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血症的病原體。由於年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血症的細菌也不同。1950年以前，敗血症的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，占總數的50%以上，葡萄球菌（金葡+表葡）佔20%，革蘭陰性桿菌佔12%左右。隨著廣譜抗生素、皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血症的病原菌譜也發生了變遷。由於溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青黴素等高度敏感，作為敗血症的病原現已少見。一般認為60年代以後革蘭陰性桿菌敗血症佔主導，而葡萄球菌易產生耐葯性，因此仍是目前敗血症的主要病原之一。80年代以來革蘭陽性球菌敗血症有上升趨勢，美國疾病控制中心統計革蘭陽性球菌敗血症所佔比例，1984年是37%，1986～1989年則升至55%.而國內資料顯示，革蘭陰性桿菌敗血症居多，可達63%～68%.革蘭陽性球菌敗血症比例上升，厭氧菌和真菌敗血症也有增多。革蘭陰性致病菌，除大腸桿菌外，常見的還有肺炎桿菌、綠膿桿菌、產氣桿菌、變形桿菌等；真菌中則以白色念珠菌多見，麴菌與隱球菌也可見到。近年來統計，厭氧菌占敗血症病原8%～26%不等（較多醫院不能做厭氧菌檢測），以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主。在機體防禦功能顯著低下者中還可發生復數菌敗血症，即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內從數次血或骨髓標本中培養出多種致病菌。一般復數菌敗血症約占敗血症總數的10%.
（二）發病機制
致病菌可通過破損的皮膚、黏膜侵入機體，也可由其所潛伏的病灶中釋放出來，經淋巴管或靜脈進入血液循環並在其中繁殖，此時機體的防禦機制被激活。在抗體與補體的調理作用下，病原體被單核巨噬細胞系統有效的消滅，則成為一過性菌血症。若患者條件差（年齡、基礎狀況、現症病情、免疫功能等多因素）病原菌數量大、毒力強時，上述的正常反應過程將不會順利進行，機體則產生周身性炎症反應綜合征，一系列連鎖反應過程可導致臨床上出現多臟器功能紊亂和衰竭。細菌進入人體後能否形成感染狀態及侵入血循後能否發展成為敗血症，與侵入細菌數量的多少和（或）其毒力大小、人體的防禦功能與免疫應答強弱等諸多因素均有密切關系。這些內容在既往教科書中均有詳細敘述，在此再介紹一些近年來有關發病機制的研究動態。
1.有關細菌毒素方面 革蘭陽性球菌可產生內、外兩種毒素是早已知道的。近來研究顯示①葡萄球菌內毒素TSST1（中毒性休克綜合征毒素1）可刺激機體的單核細胞釋放IL-1及TNF；②若TSST-1與鏈球菌外毒素（紅斑毒素）結合形成一種超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型組織相容性分子上形成復合物，再與T細胞抗原受體的VB部分結合，產生大量細胞因子；③許多毒素通過脂肪氧化酶或環氧化酶途徑，產生花生四烯酸代謝產物；④葡萄球菌a-毒素使血小板釋放PF4、PF5，激活內源凝血系統，誘發DIC；⑤毒素除了刺激機體產生上述炎症介子外，還可直接損傷臟器的血管內皮細胞，形成許多微孔，致使一些跨膜離子（Ca2）和小分子外溢，離子失衡，也可造成臟器功能紊亂。
2.有關細胞壁成分的作用 革蘭陽性菌細胞壁的主要致病成分為肽聚糖的磷壁質酸醫學教育|網搜集整理，二者可選擇性地激活補體系統，釋放花生四烯酸代謝產物及產生細胞因子等；①在蛋白A存在的情況下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和誘發DIC；②從青黴素治療過的糞鏈球菌所分離出的肽聚糖前體和葡萄球菌的脂肪磷壁質酸可刺激單核細胞釋放IL-1和TNF.敗血症之病理改變可由於致病菌種類、病程長短及基礎疾病的不同而異。早期病原菌毒素所致各臟器及組織的改變以炎性反應為主，間以混濁腫脹、灶性壞死和脂肪變性。當單核細胞吞噬系統增生活躍時，肝脾均有腫大。隨著病程延長，則發生水腫等遷延性損害也就越多。毛細血管損害造成皮膚黏膜瘀斑和皮疹。心、肺、肝、腎及腦可出現小水腫、關節腔積水、化膿性腦膜炎、胸膜炎症等。
『肆』 敗血症是怎麼引起的啊
敗血症是由什麼原因引起的?
(一)發病原因
致病菌的變遷及常見的敗血症致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血症的病原體，由於年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血症的細菌也不同，1950年以前，敗血症的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，占總數的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)佔20%，革蘭陰性桿菌佔12%左右，隨著廣譜抗生素，皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血症的病原菌譜也發生了變遷，由於溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青黴素等高度敏感，作為敗血症的病原現已少見，一般認為60年代以後革蘭陰性桿菌敗血症佔主導，而葡萄球菌易產生耐葯性，因此仍是目前敗血症的主要病原之一，80年代以來革蘭陽性球菌敗血症有上升趨勢，美國疾病控制中心統計革蘭陽性球菌敗血症所佔比例，1984年是37%，1986～1989年則升至55%，而國內資料顯示，革蘭陰性桿菌敗血症居多，可達63%～68%，革蘭陽性球菌敗血症比例上升，厭氧菌和真菌敗血症也有增多，革蘭陰性致病菌，除大腸桿菌外，常見的還有肺炎桿菌，綠膿桿菌，產氣桿菌，變形桿菌等;真菌中則以白色念珠菌多見，麴菌與隱球菌也可見到，近年來統計，厭氧菌占敗血症病原8%～26%不等(較多醫院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主，在機體防禦功能顯著低下者中還可發生復數菌敗血症，即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內從數次血或骨髓標本中培養出多種致病菌，一般復數菌敗血症約占敗血症總數的10%。
(二)發病機制
致病菌可通過破損的皮膚，黏膜侵入機體，也可由其所潛伏的病灶中釋放出來，經淋巴管或靜脈進入血液循環並在其中繁殖，此時機體的防禦機制被激活，在抗體與補體的調理作用下，病原體被單核巨噬細胞系統有效的消滅，則成為一過性菌血症，若患者條件差(年齡，基礎狀況，現症病情，免疫功能等多因素)病原菌數量大，毒力強時，上述的正常反應過程將不會順利進行，機體則產生周身性炎症反應綜合征，一系列連鎖反應過程可導致臨床上出現多臟器功能紊亂和衰竭，細菌進入人體後能否形成感染狀態及侵入血循後能否發展成為敗血症，與侵入細菌數量的多少和(或)其毒力大小，人體的防禦功能與免疫應答強弱等諸多因素均有密切關系，這些內容在既往教科書中均有詳細敘述，在此再介紹一些近年來有關發病機制的研究動態。
1.有關細菌毒素方面革蘭陽性球菌可產生內，外兩種毒素是早已知道的，近來研究顯示
①葡萄球菌內毒素TSST1(中毒性休克綜合征毒素1)可刺激機體的單核細胞釋放IL-1及TNF;
②若TSST-1與鏈球菌外毒素(紅斑毒素)結合形成一種超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型組織相容性分子上形成復合物，再與T細胞抗原受體的VB部分結合，產生大量細胞因子;
③許多毒素通過脂肪氧化酶或環氧化酶途徑，產生花生四烯酸代謝產物;
④葡萄球菌a-毒素使血小板釋放PF4，PF5，激活內源凝血系統，誘發DIC;
⑤毒素除了刺激機體產生上述炎症介子外，還可直接損傷臟器的血管內皮細胞，形成許多微孔，致使一些跨膜離子(Ca2)和小分子外溢，離子失衡，也可造成臟器功能紊亂。
2.有關細胞壁成分的作用革蘭陽性菌細胞壁的主要致病成分為肽聚糖的磷壁質酸，二者可選擇性地激活補體系統，釋放花生四烯酸代謝產物及產生細胞因子等;
①在蛋白A存在的情況下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和誘發DIC;
②從青黴素治療過的糞鏈球菌所分離出的肽聚糖前體和葡萄球菌的脂肪磷壁質酸可刺激單核細胞釋放IL-1和TNF，敗血症之病理改變可由於致病菌種類，病程長短及基礎疾病的不同而異，早期病原菌毒素所致各臟器及組織的改變以炎性反應為主，間以混濁腫脹，灶性壞死和脂肪變性，當單核細胞吞噬系統增生活躍時，肝脾均有腫大，隨著病程延長，則發生水腫等遷延性損害也就越多，毛細血管損害造成皮膚黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，腎及腦可出現小水腫，關節腔積水，化膿性腦膜炎，胸膜炎症等。
『伍』 敗血症是如何得到的有什麼特徵
病情分析：
敗血症，是指細菌進入血循環，並在其中生長繁殖、產生毒素而引起的一種全身性嚴重感染。是由致病菌侵入血液循環引起的，
指導意見：
細菌侵入血液循環的途徑，一是通過皮膚或粘膜上的創口侵入；二是通過化膿性病灶如癤癰、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等，向血液中播散。患有營養不良、貧血、糖尿病及肝硬變的病人因抵抗力減退，更容易得敗血症。
醫生詢問：
『陸』 什麼原因會引發敗血症
敗血症是由病原微生物（細菌和病毒）所引起的一種急性全身感染病理過程。在機體抵抗力顯著降低的情況下，微生物侵入機體後，迅速突破機體的防禦系統，進入血液，並在血液中大量繁殖和散布到各器官組織內，使機體處於嚴重中毒狀態，可稱為敗血症。
敗血症的類型和病理特點：根據引起敗血症的病原體的不同，將敗血症分為傳染病型敗血症和非傳染病型敗血症。
『柒』 敗血症是怎麼引起的
你好，上海天佑醫院為您介紹敗血症是由致病菌侵入血液循環引起的。細菌侵入血液循環的途徑一般有兩條，一是通過皮膚或粘膜上的創口；二是通過癤子、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等化膿性病灶。患有營養不良、貧血、糖尿病及肝硬變的病人因抵抗力減退，更容易得敗血症。致病菌進入血液以後，迅速生長繁殖，並產生大量毒素，引起許多中毒症狀。 敗血症是指細菌進入血循環，並在其中生長繁殖、產生毒素而引起的全身性嚴重感染。臨床表現為發熱、嚴重毒血症狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細胞數增高等。革蘭陽性球菌敗血症易發生遷徙病灶；革蘭陰性桿菌敗血症易合並感染性休克。當敗血症伴有多發性膿腫時稱為膿毒敗血症。
『捌』 一個年輕人敗血症是怎麼得的
1、敗血症屬於一種急發性病症。孩子抵抗力和置身的機體功能很差的情況下，就會很容易得敗血症。所以年齡越小的孩子就越容易得敗血症。又因為孩子皮膚嬌嫩，很容易受到傷害，當皮膚受到傷害時，炎症就會侵入到皮膚進入到血液，血液中細胞的免疫能力就開始下降，這樣就很容易得敗血症。
2、如果孩子生下來就很弱，身體素質不是很好，營養也跟不上身體的發展。我或者是孩子本身帶有一些先天性疾病，而這些疾病還必須要長時間的治療，那麼就可能造成機體的免疫功能損傷，長此以往就形成了敗血症。因此，在平時要提高孩子的身體機能和免疫力，才能確保抵禦病毒的侵襲。
3、身體較弱的孩子要注意平時的保健，避免接觸過多的細菌源。增強營養，有助於身體發育以及免疫力的增強，對抗病菌的能力也會增強。