A. 卡托普利降壓葯效果如何
意見建議：您好，效果是可以的，高血壓需要終身服葯，建議你鬥巧逗在當地醫生指導下選擇降壓葯如:心痛定.最好選擇緩釋片如波依定寬塵或硝苯地平緩釋片口服,血壓更空賣平穩.
B. 降壓葯卡托普利的葯效和機理
卡托普利又名巰甲丙脯，為血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制葯，同類葯還有依那普利、貝那普利等。主要作用於腎素─血管緊張素─醛固酮（RAA）系統，抑制RAA系統的ACE，阻止血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ；並能抑制醛固酮分泌，減少水、鈉瀦留。從而降低血壓。本品尚能顯著降低外周血管阻力，增加心輸出量和運動耐量，因而可用於心力衰竭的治療，為治療心血管病的理想葯物。
卡托普利葯在抗高血壓、治療充血性心力衰竭等方面的葯理作用機制
1.
卡托普利抗高血壓的作用機制
根據腎源性學說；認為高血壓為腎缺血有關，而腎素-血壓緊張素-醛固酮系統中重要平衡失調是發病主要原因，產生簡要機理與腎缺血產生腎素，腎素進入血循環和肝臟形成血管緊張素原，水解生成血管緊張素Ⅰ，在肺腎時，在血管緊張素轉化酶作用下，形成血管緊張素Ⅱ，即緩解肽，其主要作用有刺激腎上腺髓質，使醛固酮增多，又通過刺激腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌致水鈉瀦留，同時它是腎素-血壓緊張素-醛固酮（RAAS）系統中最重要成份，有強烈縮血管作用。興奮交感神經使去甲腎上腺素分泌增多，加強心肌收縮力，心輸出量增加，這一系列作用引起血壓升高。卡托普利通過抑制ACE，即產生降虧讓壓作用，主要表現在以下幾方面：①循環中判含的RASS：通過抑制ACE，血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）生成減少，減弱其縮血管作用，同時減少腎上腺皮質分泌醛固酮和髓質釋放腎上腺素，而使血管舒張，血容量減少，血壓下降。這是血流動力學改善的主要因素，也是用葯初期外阻力降低的原因。②抑制局部組織中的RAAS：本葯對組織的ACE抑製作用持久，可減少去腎上腺素的釋放，減弱交感神經對心血管的作用，而掘空笑產生持久的降壓和改善心功能的效果。③減少緩激肽的降解：緩激肽水解受ACE催化，由於卡托普利抑制ACE的活性而使BK水解減少，致使局部組織中的BK濃度增高，BK可促進PGE2、PGI2形成增多，後兩者能舒張血管，降低外周阻力，而使血壓進一步下降。
2
卡托普利對充血性心力衰竭的作用機制
充血性心力衰竭的患者。在心排血量減低基礎上，腎交感神經活性增高，使腎灌注量下降，刺激腎小球旁細胞分泌腎素增多，激活腎素-血壓緊張素-醛固酮系統（RAAS），腎素使血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，在轉化酶作用下又轉變為血管緊張素Ⅰ，在轉化酶作用下又轉變為血管緊張素Ⅱ，其有較強的收縮周圍血管作用，反饋作用於腎上腺皮質，刺激醛固酮分泌，導致水鈉瀦留，血容量增多，加上靜脈收縮，心臟前負荷增加，卡托普利是ACE抑制劑，亦為動脈血管擴張劑，作用為抑制循環中血管緊張素Ⅱ，並增加循環中前列腺素擴血管作用，其治療CHF效果突出，作用及作用機制有其特點，已不限於舒張血管作用，臨床研究證實，ACE不但能緩解和消除CHF患者的症狀，改善血流動力學變化及左室功能，提高運動耐力，更為突出的是能防止心室肥厚，確能降低病死率。
C. 卡托普利的功效與作用有哪些
你好,適用於治療各種類型高血壓,但不宜用於腎性高血壓。者轎尤對其他降壓葯治療無效的頑固性高血壓,與利尿劑合用可增強療效,對血漿腎素活性高者療效較好。也用於急、慢性充血性心衰,與強心劑或利尿劑合用效果更佳。你好,白細胞減少的患者禁用。有引起咳嗽的不良反應,皮疹,可能伴有瘙癢和發熱,常發生於治療4周內,呈斑丘疹或蕁麻疹,減量,停葯或給抗組胺葯後消失,7%～10%伴嗜酸性細胞增多或抗核抗體陽性；2心悸,心動過速,胸痛；3咳嗽；碧談4味覺遲鈍。較少見的有:1蛋白尿首慧肆,常發生於治療開始8個月內,其中1/4出現腎病綜合症,但蛋白尿在6個月內漸減少,療程不受影響。
D. 卡托普利作為降壓葯的優點有哪些
如1樓所述，ACEI類降壓葯卡托迅虧普利與其他降壓葯相比的優點有：1.降壓作用強且迅速；2.可口服，短期或長期應用均有較強降壓作用；3.能防止和逆轉高血壓患者的血管壁增厚和心肌細胞增生性肥大，發揮直接及簡介的心臟保護作粗昌轎用；岩肆4.有改善心功能不全的作用5.對高血壓合並糖尿病患者能改善胰島素依賴性糖尿病患者的腎病變；6.副作用小，停葯後不反跳。
E. 卡托普利片的功效
卡托普利片是臨床上的常用含兄的降壓葯物。降血壓的效果渣老李是輕至中等強度左右，具有增強腎血流量，降低外周血管阻力的功效作用。屬於血管緊張素轉換酶抑制劑，簡如遲稱ACEI的一種。
F. 卡托普利舌下含服效果好嗎
你好，卡托普利舌下含服降血壓比較快。比起硝苯地平片、緩爛橋釋片來得快一些。降血的葯物不要隨意用最好去醫院模亂找醫生量血壓，確診後再飢碼猛用葯。