① 慢阻肺可以治好嗎慢阻肺是什麼原因造成的
慢阻肺全稱是慢性阻塞性肺疾病，英文簡寫COPD，形成與氣道慢性炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化應激增加等有關。慢阻肺不能根治，但早期發現和干預可延緩其發展。
慢阻肺形成的主要機制是炎症與非炎症因素導致小氣道粘膜慢性炎症改變、氣道高反應引起支氣管痙攣等使氣道阻力增加，呼氣流量受限，肺泡過度膨脹，肺泡彈性纖維斷裂，彈性回縮力下降等，肺內殘氣增加引起一系列臨床症狀與體征。
長期吸煙、接觸粉塵、大氣污染或感染病原微生物，都可導致氣道慢性炎症，並可通過氧化應激、降低抗蛋白酶活性等途徑導致氣道損傷。戒煙是治療慢性阻塞性肺疾病最重要的方法。
可應用支氣管擴張劑（沙丁胺醇、沙美特羅、異丙托溴銨）、糖皮質激素（如潑尼松、氟替卡松等）治療慢阻肺，但只可延緩其發展，不能根治。對於急性加重期患者需明確感染病原體，積極抗感染治療。
慢阻肺病人應早期戒煙，防止氣道感染，並在醫生指導下正確、規律地使用葯物，避免自行用葯。
② 慢阻肺的造成原因
引起慢阻肺的病因有:
1、吸煙:
我們最常見的慢阻肺病因就是吸煙,長期吸煙的病人的話,特別是男性朋友在55歲到60歲以後,他往往會有一個慢阻肺症狀的一個逐漸顯現出來。
2、大氣污染:
還有其他的一些常見的原因,比如說像大氣污染,還有像一些生物燃料,燃燒以後煙霧的一個吸入。
3、化學劑的吸入:
還有一些跟我們的職業環境因素相關系,比如像一些化工企業的員工,一些化學劑的吸入等等這些也會引起慢阻肺。
4、哮喘:
除開這些之外,還有一些原因,比如說像哮喘,哮喘的患者他最終也可以發展為慢阻肺
③ 慢阻肺的致病因素是什麼
慢阻肺的致病因素主要有兩方面。一方面是遺傳因素，有研究表明，有慢阻肺家史人群的患病幾率是普通人群的2倍多；另一方面是環境因素，包括性別、年齡、空氣污染、體重指數等，其中最重要的因素是吸煙，目前大部分資料顯示吸煙者患患慢阻肺的概率，遠大於不吸煙群體。而慢阻肺又是一種逐步削弱患者的呼吸能力的破壞性疾病，是不完全可逆的，這個病無法完全治癒但可以維持病情，只要堅持鍛煉、增強自身抵抗力，並且在醫生的指導下好好用葯就可以穩定維持。而且在秋冬季節是人們抵抗力低、最容易發作的時候，所以這時候一定要用一些擴張氣管類的葯物，比如天晴速樂等噻托溴銨類葯物來改善呼吸，但這一類葯物因為成分的不同導致有些會有副作用有些就不會，請根據自身實際情況來選擇。祝你健康，望採納。
④ 慢阻肺的發病原因有哪些發病機理是什麼
慢阻肺的發病原因主要就是長期吸煙導致肺部勞累過度所致。慢阻肺作為如今除了艾滋病和癌症死亡率和發病率最高的一種疾病，最大的特點就是不完全可逆的氣流受限。這一種疾病在如今生活當中是越來越常見，就是如今的二手煙還有空氣的污染，都有可能形成這一種疾病。由於有著極高的死亡率，所以一旦發現的話，要盡早治療，以阻礙疾病的蔓延。
2，遠離污染環境區域。
想要預防該病也應該要注意，不要長期生活在一些污染相對嚴重的地區，在眾多工作崗位當中最容易患上慢阻肺的主要是清潔工人和老師，這些人應該要在平時注意肺部的保養。
3，早發現早治療。
預防一種疾病最好的方法就是早發現，早診斷和早治療，一定要聽取醫生的意見，在平時的時候也要注意好，身體的養護，只有越早發現，越早去治療才能徹底的預防這種疾病的產生。
⑤ 慢阻肺的發病和哪些外界因素有關
第一、經常抽煙也可能是導致慢阻肺的一大誘因。
很多中年男性都是煙草的忠實愛好者，其實抽煙對人的身體傷害還是很大的，部分年輕人不懂得抽煙對身體有害。煙草含有多種有害成分，尤其是焦油和尼古丁以及一氧化碳，這對人體的肺部傷害是非常大的，經常性的吸煙最終可形成慢阻肺。
第二、嚴重的空氣污染將會導致人體的呼吸系統受到傷害，可能會形成慢阻肺。
空氣質量對人的身體影響是非常大的，雖然現在很多人可能會感覺自己生活在污染比較嚴重的環境下，也沒有得任何疾病，但其實人的身體各個器官已經在悄然發生著變化。當空氣污染的指數不斷的加深的時候，有部分人就會開始形成慢阻肺病，尤其北方天氣比較寒冷，慢阻肺高發的季節都在冬季、秋季，開始變天的情況，由於冷空氣對慢阻肺的影響比較大，所以生在北部地區的人發病率可能會高一些，因為寒冷的空氣對氣道的影響，對氣道的損傷，是顯而易見的。
第三、機體的衰老以及平時職業當中對肺部的傷害，都可能會導致慢阻肺的形成。
由於機體的衰老，所以有些人的肺部會開始出現嚴重的慢性疾病，當慢性疾病進一步加重之後，就可能會最終形成慢阻肺，而還有的人則是因為自己平時工作的原因，所以不得不吸收到一些對身體有害的灰塵，或者是其他的污染物，導致了慢阻肺。
⑥ 慢阻肺是由什麼原因引起的
引起慢肺阻的原因有：
1、吸煙
吸煙為重要發病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，吸煙者死於這種病的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道症狀以及病情的發生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育，並對胎兒的免疫系統功能有一定影響。
2、職業性粉塵和化學物質
當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。
3、空氣污染
化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與發病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協同作用。
⑦ 慢阻肺是怎麼樣形成的
慢阻肺，稱慢性阻塞性肺疾病，簡稱慢阻肺(COPD)，是以不完全可逆的氣流受限為特徵的疾病。下面由我為你詳細介紹慢阻肺的相關知識。
慢阻肺是怎麼形成的：引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面，兩者相互影響。
個體因素
某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。在我國 α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。
環境因素
1.吸煙：吸煙為COPD重要發病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，FEV1的年下降率較快，吸煙者死於COPD的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道症狀以及COPD的發生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育，並對胎兒的免疫系統功能有一定影響。
2.職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的COPD發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。
3.空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與 COPD發病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協同作用。
4.感染：呼吸道感染是COPD發病和加劇的另一個重要因素。病毒也對COPD的發生和發展起作用。 兒童 期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統症狀發生有關。
5.社會經濟地位：COPD的發病與患者社會經濟地位相關。這也許與室內外空氣污染的程度不同、營養狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯系。
慢阻肺的症狀
1.症狀：
(1)慢性咳嗽：通常為首發症狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以後早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽並不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽症狀。
(2)咳痰：咳嗽後通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多;合並感染時痰量增多，常有膿性痰。
(3)氣短或呼吸困難：是COPD的標志性症狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅於勞力時出現，後逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短。
(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性症狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常於勞力後發生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。
(5)全身性症狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發生全身性症狀，如體重下降、食慾減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑鬱和(或)焦慮等。合並感染時可咳血痰或咯血。
2.病史特徵：COPD患病過程應有以下特徵：
(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。
(2)職業性或環境有害物質接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。
(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。
(4)發病年齡及好發季節：多於中年以後發病，症狀好發於秋冬寒冷季節，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。
(5)慢性肺原性心臟病史：COPD後期出現低氧血症和(或)高碳酸血症，可並發慢性肺原性心臟病和右心衰竭。
3.體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：
(1)視診及觸診：胸廓形態異常，包括胸部過度膨脹、前後徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等;常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運動，重症可見胸腹矛盾運動;呼吸困難加重時常採取前傾坐位;低氧血症者可出現黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。
(2)叩診：由於肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。
(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞乾性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音;心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。
⑧ 慢阻肺是怎麼得的
慢性支氣管炎合並肺氣腫的患者，若存在持續性氣流受限，則在臨床上可診斷為慢性阻塞性肺疾病，也就是慢阻肺病，其病因包括以下幾種。第一，炎症機制。長期的氣道和肺組織慢性炎症是慢阻肺的特徵性改變，這些中性粒細胞的活化和聚集，釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等，均可引起黏液高分泌狀態，最終破壞肺實質。第二，蛋白酶抗蛋白酶失衡機制。蛋白水解酶可損傷破壞組織。第三，氧化應激機制以及自主神經功能失調，營養不良等均可產生小氣道病變和肺氣腫病變。由於這些因素的共同作用可造成慢阻肺特徵性的持續性氣流受限。