如何查鉀低的原因_缺鉀是什麼原因

A. 低血鉀的原因

低血鉀最常見原因有1
長期禁食或進食不足,或補液中鉀鹽補充不足2
嘔吐,持續胃腸減壓,小腸瘺,使鉀從腎外途徑喪失3
鉀從腎排出過多,如應用速尿,利尿酸等利尿葯,腎小管病變失鉀,鹽皮質激素過多等可使血鉀不高時繼續失鉀.4
代謝性酸中毒,用葡萄糖和胰島素治療或細胞攝水和養分等,均可使鉀從細胞外液進入細胞內
可以補鉀治療。
（1）首先治療原發病。
（2）口服補鉀：給氯化鉀或枸櫞酸鉀1~2g，每日3次。
（3）靜脈補鉀：常用10%氯化鉀靜脈滴注。靜脈補鉀注意事項：①總量：根據低鉀程度每日補鉀4—8
g。②濃度：一般不大於3‰。③速度：不超過80滴/分。如超過此速度，必須由專人守護，並進行心臟、血鉀和尿量的全面監護。④尿量：一般在30
ml/h以上，才能補鉀。⑤禁止靜脈注射：以免血鉀突然升高，引起心跳驟停。

B. 缺鉀是什麼原因

缺鉀的原因很多，無外乎是三個方面：
1、因為進食過少，導致了缺鉀即外源性攝入不足。
2、就是鉀丟失過多，因為嘔吐、腹瀉或者尿量過多，使用了利尿劑導致的鉀的丟失.
3、情況就是鉀的分布異常導致。我們正常人體鉀主要分布在細胞內，血管裡面的鉀低於細胞內鉀，如果使用了胰島素或極化液，鉀就會從細胞外轉移到了細胞內，導致血管內會出現低鉀血症。
低鉀的原因通常就是以上三種情況。糾正低鉀血症，同時要找是哪種原因所導致的低鉀。

C. 什麼疾病引起的低鉀血症

引起缺鉀或低鉀血症的原因很多，常見的有：a.鉀攝入不足，如長期進食不足，給病人補液時，長期未給補鉀鹽液體，或在營養支持過程中，營養液中鉀鹽的補充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長期應用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從腎臟排出過多；c.鉀在體內分布異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或鹼中毒時，都能使大量鉀轉入細胞內，出現低鉀血症。

D. 人體缺鉀的原因

這個原因就太多了，主要有以下幾大方面供你參考：
①攝入不足：如長期禁食或食量減少。②排泄增加：如頻繁嘔吐、胃腸手術；長期使用利尿劑、急性腎衰竭多尿期。③體內分布異常：如大量靜脈輸液，未給鉀，導致稀釋性低血鉀；大量注射葡萄糖+胰島素；鹼中毒。
這個太專業化了，估計你不是學醫的話，理解起來有點困難的。我已經把有些專業性詞語換成通俗的話，希望對你有用！
另外，在飲食上香蕉含鉀比較豐富，還有穀物類，鉀對維持機體的平衡電位很重要的，血鉀過高過低對機體的危害是很大的！

E. 身體缺鉀是什麼引起的.怎麼改善

1、鉀排出過多，經胃腸道失鉀，這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多。

2、經腎失鉀，這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：利尿葯的長期連續使用或用量過多，例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿葯，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯（速尿，利尿酸，噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加。

3、某些腎臟疾病，如遠側腎小管性酸中毒時,由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因，故可發生排鉀增多。

4、腎上腺皮質激素過多，原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。

5、鎂缺失，常引起低鉀血症.髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。

6、鹼中毒，鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。

7、經皮膚失鉀，汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。

8、細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症。

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(5)如何查鉀低的原因擴展閱讀：

飲食補鉀的原則：

小心補鉀過量。需要注意的是，補鉀最好是食補，使用補鉀葯物需要正規醫院專業醫生的指導。兒童每日應攝取鉀1600毫克，成人每天2000毫克。補鉀不當甚至過度補鉀，會對身體造成嚴重的傷害，導致意識模糊、呼吸困難，甚至心臟驟停。

辯證食物補鉀。應該多吃哪方面的食物也要視病情和體質而定，有腎病的病人最好少吃豆製品，而腸道不好的患者則盡量少吃粗纖維食品，體質較弱的女性應少吃紫菜。

不要偏食。鉀在天然食物中分布很廣，日常膳食中一般不會缺乏，如果膳食不平衡，偏食肉、蛋、多糖、多鹽，而糧食、豆類、蔬菜、水果吃得少，就會發生鉀的攝入量減少。

烹飪要科學。烹調不合理，做菜餡去菜汁，吃菜時弄去菜湯，那就等於吃「低鉀菜」，無形中丟失大量的鉀。

F. 血鉀低的原因

血鉀低的原因多見於長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿葯致鉀排出過多而引起。

G. 缺鉀是什麼原因引起的

鉀離子的主要生理作用是維持細胞的新陳代謝、調節滲透壓以及酸鹼平衡，維持神經肌肉的應激性和心肌的正常功能。正常人血鉀3.5-5.5mmol/L，如果血清鉀低於3.5mmol/L時稱為低鉀血症，是病理狀態。常見的低鉀血症有以下幾種：
1、缺鉀性低鉀血症，表現為攝入不足、排出過多。攝入不足多見於禁食、偏食、厭食，排出過多主要由於消化道系統的疾病以及腎臟疾病。
2、轉移性的低鉀血症，是由於細胞外的鉀轉移到細胞內而導致的低鉀血症，但體內鉀的總量並沒有減少，多見於代謝性或呼吸性鹼中毒的患者。
3、稀釋性低鉀血症，是由於細胞外液水腫、瀦留血鉀濃度相對過低。
發生低鉀血症時要給予病因學診斷，並給予糾正。

H. 人為什麼會低鉀

低鉀病因：

1、鉀攝入減少：一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者。

如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。

2、鉀排出過多

（1）經胃腸道失鉀這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，大量的鉀是經腎隨尿喪失的。

因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。

（2）經腎失鉀這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：利尿葯的長期連續使用或用量過多；某些腎臟疾病；腎上腺皮質激素過多；遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多；鎂缺失；鹼中毒。

（3）經皮膚失鉀汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。

3、細胞外鉀向細胞內轉移：細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但機體的含鉀總量並不因此減少。

（1）低鉀性周期性麻痹發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。

（2）鹼中毒細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞內。

（3）過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症。

（4）鋇中毒引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。

4、粗製生棉油中毒：近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。

(8)如何查鉀低的原因擴展閱讀：

鉀缺乏的臨床表現：

缺鉀會減少肌肉的興奮性，使肌肉的收縮和鬆弛無法順利進行，容易倦怠。另外，會妨礙腸的蠕動，引起便秘；還會導致心臟病發作。

當人體鉀攝取不足時，鈉會帶著許多水分進入細胞中，使細胞水腫導致細胞破裂。血液中缺鉀會使血糖偏高，導致高血糖症。另外，缺鉀對心臟造成的傷害最嚴重，缺乏鉀，可能是人類因心臟疾病致死的最主要原因之一。

當體內缺鉀時，會造成全身無力、疲乏、心律不齊、頭昏眼花，嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外，低鉀會使胃腸蠕動減慢，導致腸麻痹，加重厭食，出現惡心、嘔吐、腹脹等症狀。

I. 低鉀血症簡介

1 拼音

dī jiǎ xuè zhèng

2 英文參考

hypokalaemia

3 概述

當血清K 濃度＜3.5mmol/L時稱為低鉀血症。低鉀血症可因總體K 過少，或者總體K 正常，但K 在細胞內外重新分布所致。重度低鉀血症可出現嚴重並發症,甚至危及生命,需積極處理。

人體鉀全靠外界攝入，正常人體內總鉀含量平均為3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在體內的分布為：細胞中90%，骨和軟骨中8%，細胞外只有2%，故鉀為細胞內的主要陽離子。正常人每天從飲食攝入的鉀，因飲食類型、年齡、種族不同而有很大變化。年輕人每天消耗飲食中鉀可達85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而老年人則攝入鉀量很低。吃水果蔬菜的人攝入鉀比吃肉食者多，牛乳中鉀含量比人乳高3倍（分別為188mmol/L，35mmol/L），故吃牛乳者比不吃牛乳者鉀攝入量多。90％的鉀由小腸吸收。攝入的鉀80%由腎臟排泄，15%由胃腸排泄，其餘5%由汗排出。腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。正常人鉀處於平衡狀態，攝入的鉀與排出的鉀相等，使血漿鉀濃度保持於3.5～5.5mmol/L的狹窄范圍，這是鉀的體內外平衡。調節這種平衡的因素有血漿胰島素、兒茶酚胺、醛固酮、血鉀濃度和體內總鉀量，另一種平衡是細胞內外的鉀平衡。主要依賴位於細胞膜上的鈉鉀三磷酸腺甘酶，其功能是將細胞內的鈉泵出細胞外。人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留於體內，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，並不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。

4 疾病名稱

低鉀血症

5 英文名稱

hypokalaemia

6 低鉀血症的別名

kaliopenia；低血鉀症

7 分類

代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

8 ICD號

E87.6

9 病因

在臨床中低鉀血症頗為常見，因為鉀在體內沒有儲備，多餘的鉀都從尿中排泄，每天都得靠飲食來補充。引起低鉀血症的原因不外三大類：即攝入不足，丟失增加和分布異常。

9.1 攝入不足

攝入不足見於不能進食、偏食和厭食的病人，每天丟失的鉀不能從飲食中得到補充，時間長即發生低鉀血症。

9.2 丟失增多

前已提到鉀的排出途徑主要為腎臟，但消化道、皮膚、唾液也可排鉀。

9.2.1 （1）消化道丟失

正常人糞便中約含8～10mmol/L的鉀，但消化道每天分泌的消化液多達6000ml，其中鉀含量為10mmol/L，故嚴重嘔吐和腹瀉者從大便中丟失的鉀很多。長期胃腸減壓、膽道引流、服用瀉葯等都可使胃腸丟鉀增多。

9.2.2 （2）腎臟丟失

腎臟鉀丟失的疾病很多，包括：

①腎小管疾病：如腎小管性酸中毒、范可尼綜合征、棉酚中毒、Liddle綜合征和白血病伴溶菌酶尿。

②腎上腺糖、鹽皮質激素分泌過多，如原發性和繼發性醛固酮增多症，後者包括惡性高血壓、巴特（Bartter）綜合征、Gitelman綜合征和腎小球球旁細胞瘤（腎素瘤）等。前者有庫欣綜合征、類庫欣綜合征、噻嗪類利尿劑和碳酸酐酶抑制劑、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮質皮質酮和兩性黴素B；其他滲透性利尿（葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素）。鎂缺乏、重碳酸鹽尿和Cl離子分流到集合管減少等。

9.2.3 （3）皮膚丟失

高溫作業出汗過多，鉀未得到補充，血容量不足引起繼發性醛固酮增多也是鉀丟失的因素。

9.3 鉀分布異常

鉀分布異常即細胞外鉀移入細胞內，體內總體鉀並不缺乏。見於低鉀性周期性麻痹、Grayes病、治療高鉀血症時胰島素用量過大等。

10 發病機制

K+的生理功能已如前述。細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時，如果細胞內K+減少，則與細胞外H+交換的K+減少，故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病，主要表現腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大，動作電位時間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現並可與T波融合。由於心肌細胞內K 降低，心肌起搏細胞自律性增加，加上心肌傳導受抑，故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴重者出現心室顫動而導致死亡。也可出現房室傳導阻滯。

11 低鉀血症的臨床表現

臨床表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度，急性低鉀血症症狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血症嚴重。

11.1 神經肌肉系統

常見症狀為肌無力和發作性軟癱，後者發作前可先有肌無力。雖然發作與血漿[K ]絕對水平有關，但與細胞內外[K ]梯度的關系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K ]升高時也可發生癱瘓。發作以晚間及勞累後較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難。發作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最後自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉症狀稍輕。患者不能站立、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身。也可發生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑鬱、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的症狀，腦神經罕見受累。神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。

11.2 心血管系統

低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯。輕症者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯；重症者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡。周圍末梢血管擴張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴大，重者發生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。

11.3 泌尿系統

長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結果可導致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。

11.4 內分泌代謝系統

低鉀血症可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發育延遲。低鉀血症病人，尿鉀排泄是減少的（＜30mmol/24h），但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的（＞40mmol/24h）。尿鉀排泄在低鉀血症情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多症的線索。

11.5 消化系統

缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食慾缺乏、腹脹、惡心和便秘；嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗性腸梗阻。

12 低鉀血症的並發症

低鉀血症合並低鈉血症在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充鈉離子和鉀離子即可，但慢性者的處理比較困難。因為低鉀血症或低鈉血症皆導致鈉泵活性的減弱，導致鈉離子向細胞內轉移，而鉀離子向細胞外轉移，補充不當可能會導致轉移和離子紊亂的進一步加重。因補液中鉀離子的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補液中的鈉離子可允許較高的濃度，一般可用至3%，後者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上常存在補鈉超過補鉀的情況，血鈉的升高使進入細胞內的鈉離子濃度也升高，激活鈉泵，促進鉀離子向細胞內轉移和經過腎臟的進一步排泄，導致頑固性「低鉀血症」。而低鉀血症又反過來抑制鈉泵的活性，進一步促進鈉離子向細胞內轉移和經過腎臟的排泄，導致鈉離子濃度不能有效升高，合並「頑固性低鈉血症」。如前所述，若鈉離子補充至正常水平，反而容易加重低鉀血症的症狀，因此低鉀血症合並低鈉血症，尤其是慢性患者。應以補充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復，鈉泵活性增強，細胞內鈉離子轉移至細胞外，鈉離子濃度自然升高或恢復正常。在嚴重低鈉血症的患者則需在有效補充鉀離子的同時補充鈉離子。

13 實驗室檢查

13.1 血化驗指標

血清鉀濃度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，鈉離子濃度在正常低限或＜135mmol/L。

13.2 尿化驗指標

尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量較多。

14 輔助檢查

心電圖檢查：最早表現為ST段壓低，T波壓低、增寬、倒置，出現δ波，QT時間延長，補鉀後上述改變可改善。

15 診斷

血K+ 在3.0～3.5mmol/L稱為輕度低鉀血症，症狀較少；血K+ 在2.5～3.0mmol/L之間為中度低鉀血症，可有症狀；血K+ ＜2.5mmol/L為重度低鉀血症，出現嚴重症狀。

低鉀血症的診斷包括：確定低鉀血症，確定低鉀血症的病因。

15.1 確定低鉀血症

可根據：①血清鉀低於135mmol/L；②心電圖檢查有低鉀圖像；③臨床表現符合低鉀血症。

15.2 確定低鉀的病因

①詳細詢問病史，如攝食情況、胃腸道症狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導泄葯和飲酒史；②實驗室檢查：除鉀、鈉、氯外，還應檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血症。測定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度＜20mmol/L，則多為胃腸道丟鉀；＞20mmol/L，則多為腎外丟鉀，但＜20mmol/L並不能排除腎臟丟鉀，特別是在攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑者。測定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏堿，提示為腎小管性酸中毒。

16 鑒別診斷

測定血漿腎素活腎素活性醛固酮有助於鑒別原發和繼發性醛固酮增多症，對Liddle綜合征診斷也有幫助。測定尿前列腺素可鑒別巴特綜合征與其他繼發性醛固酮增多症。

17 低鉀血症的治療

17.1 急性低鉀血症急救

急性低鉀血症應採取緊急措施進行治療，而不管其病因為何；慢性低鉀血症只要血鉀不低於3mmol/L，則可先檢查病因，然後再針對病因進行治療。

17.2 補鉀

應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補鉀，只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時，要根據病人具體情況確定是否補鉀。如果病人過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀。患者一般情況良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。血鉀低於3.0mmol/L者則應補鉀。

17.2.1 輕症處理

輕症只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選葯。1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀。每次10～20ml，分次服。氯化鉀（補達秀）（腸溶氯化鉀制劑）可用於慢性缺鉀病人，以減少氯化鉀對胃腸的 *** 。氯化鉀對所有低鉀血症病人均適用，可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性堿中毒，有代謝性酸中毒者除外。有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。氯化鉀味苦，片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄，可溶於冷水或橘汁中服，病人較易接受。對不能耐受口服氯化鉀者，可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀，1片/次，3次/d。前述3種鉀制劑，每天服80mmol的鉀，可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸櫞酸鉀中的鉀的含量僅為氯化鉀的69%，故劑量應比氯化鉀大些。

在口服鉀制劑過程中應監測血鉀。口服後一般在72h後血鉀即上升，如果服後96h血鉀仍未上升，則應懷疑有鎂缺乏。Mg2 缺乏，則Na+K+ATP酶不被激活，腎小管細胞則不能泵入K+和泵出細胞內Na+，此種情況應測定血鎂。如果血鎂低於0.5mmol/L[1mEq/L（正常值1.7～2.8mEq/L）]，則應肌注50%硫酸鎂2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸鎂口服，3g/次，每6小時 1次，共服4次。

17.2.2 重症處理

重症病人（包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性周期性麻痹）應靜脈滴注鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀。可在5%的鹽水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的鉀，滴速100ml/h，可補充10mmol（10mEq/L）的鉀。滴速在20～40mmol/h（20～40mEq/h）的鉀是安全的，但在滴注過程中應監測血鉀或用心電圖監測。對合並有酸中毒或不伴低氯血症者宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時不宜用氯化鉀（理由見前）。靜脈補鉀過程中應注意：①尿量每天在700ml以上，或每小時尿量為30ml，在補鉀過程中應進行嚴密監測。②補鉀溶液的鉀濃度一般為0.3%的氯化鉀，每天補氯化鉀量一般為3～8g。在腎功能良好情況下，缺鉀嚴重者每天可補鉀240mmol。③滴速：以緩慢靜滴為原則。一般每小時補氯化鉀為1g，嚴重者可每小時補2g。④細胞內缺鉀恢復比較慢，在停止靜脈補鉀後，還應繼續口服鉀制劑1周，才能使細胞內缺鉀得到完全糾正。⑤對靜脈補鉀療效不好，低鉀血症難以完全糾正時，應檢查血鎂濃度。在缺鎂情況下，低鉀血症難以糾正，補鎂後，血鉀很快恢復正常水平。⑥低鉀血症合並有低鈣血症時，補鉀過程中可出現手足搐搦症，此時應給予補鈣。

17.2.3 補鉀注意點

a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。

b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用谷氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。

c.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可 *** 靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。

d.切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。

e.K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給。

f.缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣症狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正後，可出現低血鈣性搐搦。

g.短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。

18 低鉀血症的預防

針對病因進行治療，即治療引起缺鉀和低鉀血症的原發性疾病。如攝入鉀不足可鼓勵病人吃含鉀豐富的蔬菜、果汁和肉類食品；在高溫下作業出汗較多者應補充水、鈉、鉀，可飲果汁和鹽茶；Graves病並含低鉀性麻痹，發作時應予靜脈補鉀，隨著甲狀腺功能亢進症得到控制，低鉀性麻痹隨之而愈；因用排鉀利尿葯而引起的低鉀血症，停葯後即可恢復。故服此類葯物應同時補鉀，則可預防低鉀血症的發生。Liddle綜合征，可用保鉀利尿葯治療，如氨苯蝶啶和阿米洛利（amiloride），但螺內酯無效；對有鈉瀦留、水腫或腎源性失鉀者，可用保鉀利尿葯。

19 相關葯品

棉酚、溶菌酶、甘露醇、氧、去氧皮質酮、兩性黴素B、葡萄糖、山梨醇、尿素、洋地黃、氯化鉀、枸櫞酸鉀、硫酸鎂、谷氨酸、谷氨酸鉀、氨苯蝶啶、阿米洛利、螺內酯

20 相關檢查

胰島素、兒茶酚胺、溶菌酶、尿鉀、血清鉀、尿鈉、谷氨酸

治療低鉀血症的穴位

陰日陰時開陰穴
拼音：yīnrìyīnshíkāiyīnxué英文：陰日陰時開陰穴為子午流注用語。子午流注的開穴規...
陽日陽時開陽穴
拼音：yángrìyángshíkāiyángxué英文：陽日陽時開陽穴為子午流注用語。子午流注的...
口寸
拼音：kǒucùn英文：oralmeasurement;口寸為同身寸之一。即以患者本人兩口角間距離...
口禾髎
拼音：kǒuhéliáo英文：KǒuhéliáoLI19;kǒuhéliáo;LI19概述：口禾髎...
長髎

J. 鉀指標低是什麼原因

低鉀血症的原因很多,常見的有以下幾種:1、鉀攝入不足,如長期進食不足、蔬菜攝入較少等引起鉀低;2、鉀排出過多引起低鉀血症,失鉀途徑包括經胃腸道失鉀、經腎失鉀、經皮膚失鉀等,如患者出現腹瀉、大量出汗等狀況時可能會導致鉀低;3、細胞外鉀向細胞內轉移引起低鉀血症,最常見的為內分泌甲亢,導致了細胞外血鉀向細胞內轉移時就會引起轉移性的低鉀血症.

如何查鉀低的原因

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