⑴ 我是哮喘病人，現在在吃中葯，但這幾天早上起床後還是有點喘，可否同時用些平喘西葯。控制一下。
問題分析：
哮喘是一種終身性的疾病，很難治癒。平時會因為冷空氣、勞累或者其它過敏原的刺激引發，發作時可以吃氨茶鹼平喘，可以吃點抗過敏的葯如撲爾敏。嚴重時則要用支氣管擴張劑和糖皮質激素的復合制劑來控制，如舒利迭、信必可都保。需要長期用葯控制。
意見建議：
平時要注意保暖，避免冷空氣刺激，避免勞累
⑵ 哮喘是怎麼引起的有什麼症狀怎麼治呢
病情分析： 你好，喘息性支氣管炎又稱支氣管哮喘，屬於一種過敏與感染並存的呼吸道疾病，多見於3歲以內的孩子。
意見建議：在醫生指導下，在控制感染的同時積極應用喘定等平喘葯，必要時，霧化吸入治療。除控制感染和止喘外，注意休息，多喝水，室內空氣要新鮮。孩子患感冒、氣管炎時，常常出現咳嗽、咯痰，及時使用止咳祛痰葯物，保持呼吸道通暢。在飲食上，矯正孩子挑食偏食的不良習慣，多樣化飲食，粗細搭配，飲食不要過於精細，增強孩子的身體抵抗力。
⑶ 如何使用平喘葯
支氣管哮喘是呼吸系統的常見病，它是一種以發作性呼吸困難並伴有喘鳴表現的疾病。誘發哮喘發病的因素很多，如呼吸系統感染、接觸過敏原、情緒激動、氣候變化、劇烈運動，以及某些葯物等均可導致廣泛的。可逆的氣道狹窄，而誘發哮喘。
目前常用平喘葯物有4種：①擬腎上腺素類，如腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃鹼、舒喘寧、氨哮素等。②磷酸二酯酶抑制鹼，如氨茶鹼、膽茶鹼、甘油茶鹼等。③抗過敏性葯物，如皮質激素類（如可的松等）、過敏活性物質阻釋劑（如色甘酸鈉等）。④M膽鹼受體阻斷葯，如異丙阿托品、654-2等。
當哮喘發作時，給予上述平喘葯的同時，要採取祛痰措施，可給予惡心性祛痰葯或粘痰溶解葯，而不宜給鎮咳葯，因鎮咳葯會影響粘痰的咳出.中度以上的哮喘發作，使用平喘葯同時要進行抗感染治療，如青黴素、先鋒黴素、丁氨卡那黴素等抗生素。不要輕易使用腎上腺皮質激素類葯。只有當哮喘重度發作，用一般平喘葯效果不佳或反復發作，腎上腺皮質功能衰退、體內激
素水平相對不足者，經常反復發作、使用其他平喘葯效果不好者，才可使用腎上腺皮質激素類葯物，但應盡可能使用最小有效量，緩解期爭取停用。
腎上腺素類平喘葯對心臟副作用較大，可使心率加快、心收縮力加強、心肌耗氧量增加，因此冠心病、心肌炎和甲亢病人禁用此葯
⑷ 寶寶9個半月了，喘息行肺炎喘的厲害，掛了3天水了還是喘有什麼、能給平喘嗎
問題分析： 你好，這種情況一定要多喝水，少吃油膩葷腥的食物，注意保暖和復查。 意見建議： 可以用消炎葯和止咳化痰葯物治療試試，必要時，是可以用平喘葯物的，最好是繼續輸液治療，還可以配合霧化治療，注意復查，祝您健康。
⑸ 吃了些平喘止咳葯後出現心臟加速手腳沒力。這是什麼原因
您好根據您對情況敘述，這是葯物的原因，建議您立即停止使用，看看是否緩解
⑹ 我支氣管哮喘三個月了，吃什麼葯都咳，還喘，有什麼療法了
問題分析：
支氣管哮喘三個月了， 咳嗽，還喘，可以服用茶鹼緩釋片，解除支氣管平滑肌痙攣，緩解哮喘症狀。
意見建議：
支氣管哮喘 還可以使用沙丁胺醇氣霧劑，見效快，平喘效果好。
⑺ 總是感覺氣喘是怎麼回事啊
氣喘要看是因為肺部的問題引起的，還是因為心臟的問題引起的。1、肺部的問題，如果是支氣管哮喘、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病，可以出現氣喘。2、如果是心臟的問題，比如心衰，也可以出現氣喘，所以要看具體的情況。如果是肺的問題，需要用治療支氣管哮喘、長期治療慢阻肺的口服葯或吸入葯物。如果是心衰引起的氣喘，需要到心內科去，用抗心衰的葯物，甚至需要住院治療。所以氣喘需要看具體的情況，不能一概而論，要看到底是哪一種疾病引起的氣喘，才能進行下一步的治療。
⑻ 平喘葯的哮喘形成
哮喘是支氣管廣泛性阻塞引起的呼氣性呼吸困難，伴有哮鳴音的肺部變態反應性疾病，誘發的原因很多。引起支氣管阻塞的發病基礎是：支氣管平滑肌收縮（痙攣）、過多的黏液分泌及黏附在支氣管壁上。
支氣管黏膜水腫，常見原因為支氣管哮喘和喘息性支氣管炎。前者以支氣管平滑肌痙攣為主，多由於某些過敏因子引起，來去較快。後者是慢性支氣管炎和慢性支氣管起支氣管平滑肌肥厚，黏膜及黏膜下慢性炎性浸潤和水腫，以及黏液腺增生和分泌大量黏液，系慢性起病和呼吸困難逐漸加重，往往由於感染等誘因而急性加劇，分泌物增多，水腫加重和刺激支氣管平滑肌收縮，即使積極治療也一時難於緩解。
支氣管哮喘屬於第I型過敏反應。有過敏體質的人因接觸某種過敏原引起。過敏原包括：吸入花粉，霉塵，細菌，動物毛屑，工業粉塵或氣體，受冷及呼吸道感染，以及進食某些魚蝦，肉蛋類或葯物。過敏原通過刺激B—淋巴細胞，產生免疫IgE親細胞抗體。IgE抗體結合在肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的表面上。經過幾天或幾個月之後，如再次接觸該過敏原，則引起抗原—抗體結合反應，進而觸發肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放組胺等化學介質。支氣管局部釋放的組胺刺激支氣管壁上的受體，通過迷走神經引起反射性支氣管痙攣。除組胺化學介質之外，還有其他更重要的因素。IgE抗體在細胞上與過敏原結合還能激活補體，引起炎症反應，進而激活中性粒細胞產生及釋放慢反應物質（SRS—A），即白細胞三烯素與C4,D4,及E4的合稱，其釋放比組胺慢，作用的時間比較長，能引起持久的支氣管痙攣和血管平滑肌收縮。
人體支氣管壁上有腎上腺素α和β2受體，興奮α受體引起支氣管平滑肌收縮，興奮β2受體引起支氣管平滑肌舒張。哮喘患者血清中存著β2受體的自身抗體，引起肺中β2受體的密度降低，這可能是哮喘患者對β腎上腺能低反應及引起支氣管平滑肌張力增加的原因，因而平喘葯可採用β腎上腺素受體激動劑。如氯丙那林，特布他林，沙丁胺醇等。另在支氣管平滑肌上還存在M膽鹼受體，興奮迷走神經能使平滑肌收縮，因而支氣管可通過M膽鹼受體拮劑使平滑肌鬆弛，因此，這也為平喘葯開拓了一條作用途徑。如抗膽鹼葯異丙托溴銨。茶鹼類葯物多年來應用於平喘，是一些較老的葯品，其作用一向被認為是通過抑制磷酸二脂酶，減少腺苷酸環化酶（cAMP）的降解而使支氣管平滑肌鬆弛，但近年來有證據認為，通過促進內源性兒茶酚胺的釋放也是其作用的另一方面。過敏遞質阻釋劑能直接削減引起支氣管痙攣的化學介質。用腎上腺皮質激素阻止過敏反應，因而能迅速收到明顯效果，常用於急救。自然，支氣管哮喘治療最根本的是明確過敏原，盡量不接觸過敏原及有條件者進行脫過敏療法。平喘葯只是一些對症治療的葯物。
⑼ 哮喘是怎麼導致的
引起哮喘的原因有很多，極為復雜，目前哮喘的病因分類主要可以分為致病因素以及誘發因素。哮喘的致病因素可以分為遺傳因素，眾所周知哮喘具有明確的家族性，哮喘的發生與遺傳有密切的關系，屬於多基因病。環境因素也起了重要的決定作用，外源性的過敏原，引起哮喘的過敏原與引起變態反應的其他過敏原一樣，包括常見的大部分蛋白質和含有蛋白質的物質，它們在變態反應的過程中起抗原的作用，可以引起人體內產生對應的抗體。哮喘常見的過敏原有屋內粉塵、花粉以及真菌、昆蟲、纖維、毛發、食物、化妝品等。哮喘的主要誘發因素包括氣候，尤其是季節交替的時候、運動、呼吸道感染以及精神和心理因素、微量元素的缺乏以及葯物等。
⑽ 平喘葯分哪幾類簡述每類的代表葯及其平喘作用的原理。
平 喘 葯
Antiasthmatic Drugs
哮喘是一種以呼吸道炎症和呼吸道高反應性行為特徵的疾病。
全球約1.6億患者，半數在12歲前發病，20per有家族史。
主要由免疫或非免疫刺激所致。
表現：發作性或持續性喘息
病理表現：
炎症細胞浸潤，粘膜下組織水腫，血管通透性增加，腺體分泌亢進，平滑肌增生，上皮脫落，氣道反應性亢進等
凡能緩解支氣管哮喘或喘息性支氣管炎喘息症狀的葯物稱平喘葯。
治療目的：
消除病因，控制急性發作，鞏固療效，改善肺功能，防止復發，提高病人的生活質量。
葯物從兩方面入手：
一方面應用糖皮質激素及其他抗炎葯物控制炎症，抗過敏平喘葯來預防哮喘發作；
另一方面應用支氣管擴張葯（?2受體激動葯、茶鹼類抗膽鹼葯等）鬆弛支氣管平滑肌控制症狀。
分 類:
1、抗炎平喘葯：
1）糖皮質激素類葯；
2）肥大細胞膜穩定葯；
2、支氣管擴張葯：
1）β受體激動葯；
2）茶鹼類；
3）抗膽鹼葯；
抗炎平喘葯
一、糖皮質激素類葯物
具有強大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。
目前主要局部應用：採用吸入式給葯
吸入性皮質素已成為抗哮喘的第一線葯物。
但重症者不能控制時仍需全身給葯。
倍氯米松 Beclomethasone dipropionate
特點：①局部作用為地塞米松的數百倍；
②全身作用輕微；
③對下丘腦—垂體—皮質軸無抑制；
④作用顯著。
葯理作用：
1） 抑制多種參與哮喘發病的炎症及免疫細胞：
①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；
②↓肺肥大C數量；
③↓E粒C在支氣管的聚集和介質釋放；
④↓上皮中樹突狀C數量；
⑤抑制炎症C與內皮C的相互作用，↓血管通透性；
⑥↓免疫球蛋白的產生。
2） 抑制細胞因子與炎症介質的產生：
①抑制多種細胞因子、趨化因子、粘附分子的產生；
②誘導生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介質（白三烯類、P.G、TXA2、pt激活因子）的產生
③穩定溶酶體膜→抑制蛋白水解膜的釋放。
3） 抑制氣道高反應性
↓患者對抗原、膽鹼受體激動葯、SO2、冷空氣的吸入，有利於損傷上皮的修復。
4）↑支氣管及血管平滑肌對兒茶酚的敏感性
有利於支氣管擴張和血管收縮→緩解支氣管痙攣和粘膜腫脹。
作用機制：
GCS+GR→復合物→核內→調節炎症相關基因轉錄→
①抑制某些炎症相關蛋白（細胞因子類、NO合酶、磷脂酶A2、環氧合酶）的表達；
②促進某些抗炎症蛋白（酯皮素、β2受體、血管皮素（vosocortin）等）的表達→抗炎作用。
體內過程：
生物利用<20% T1/2 15h
產生治療作用 10—20% 余被消化道代謝
膽排 70%
尿排 10—25%
臨床應用：
主要用於控制不滿意的慢性哮喘病人；
對急性患者無效；
對哮喘持續狀態者不宜應用；
吸入10天後才達高峰，慢。
不良反應：
1） 局部反應：
口腔念珠菌感染
聲嘶，葯後及時漱口
2） 全身反應：
一般治療無影響；
長期大劑量（>0.8mg/日）時可抑制皮質軸。
其它吸入用激素
布 他 奈 德 budesonide
同倍氯米松，生物利用度約11%
可用於過敏性鼻炎。
曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide
丙酸氟替卡松fluticasone propionate
氟 尼 縮 松 flunisolide
二、肥大細胞膜穩定葯
認為哮喘是繼發於抗原過敏的慢性炎症。
本類葯具有膜穩定作用，能抑制過敏介質釋放效應。
色甘酸鈉 disodium cromoglycate
葯理作用：
無直接擴張作用，通過抑制特異性抗原及非特異性刺激引起的支氣管痙攣而發揮作用。
1） 抑制抗原引起的肺肥大細胞釋放炎症介質：
加速肥大C膜Ca2+通道關閉→Ca2+內流受阻→阻止肥大細胞脫顆粒→釋放↓。
2） 抑制呼吸道神經源性炎症：
抑制如SO2、緩激肽、冷空氣、甲苯二乙氰酸鹽等引起的支氣管痙攣。
3） ↓呼吸道高反應性
體內過程：
極性高，口服吸收僅1%。
T1/2 短 3`—4`
吸入 肺吸收 5—10%
T1/2 80`
臨床應用：
哮喘的預防性治療，不能控制發作
7—10天前用葯
對抗原已明確的外源性患者效好
對運動性哮喘也有預防作用
對內源性較差
常年發作者長期應用，半數病人有不同程度好轉。
糖皮質素依賴型患者，用該葯可減少激素用量。
一般一個月見效，8周後仍無效者可放棄。
過敏性鼻炎，潰瘍性結腸炎，直腸炎也有效。
不良反應：
嗆咳、氣急，甚至誘發哮喘，加少量異丙預防。
其它抗過敏葯
曲尼司特 tranilast 作用同色甘酸鈉。
支哮，過敏性鼻炎、皮炎 較好
蕁麻疹、過敏性結腸炎 有效
酮替芬 Ketotifen 噻哌酮
抑制炎症介質釋放 抑制H1受體
對兒童 效好 連續用葯12周以上。
可連續用12周以上
對激素依賴型者可減少激素用量。
奈多羅米納 nedocromil sodium 作用較強，可作用多個途徑。
抑制肥大C及支氣管上皮細胞釋放炎症介質；
抑制呼吸道感覺神經末梢釋放P物質；
抑制E.N及巨噬C的功能。
支氣管擴張葯
1、β受體激動葯
2、茶鹼類
3、抗膽鹼類
（一）β受體激動葯
機理：
1） 抑制肥大C.NC釋放反應→炎症介質，過敏介質釋放↓→毛細血管通透性↓
2） 增強呼吸道纖毛運動→促進粘液—纖毛系統的清除功能；
3） β2興奮→激活A.C→CAMP合成↑→平滑肌鬆弛。
主要用於控制哮喘症狀。
分類：
1） 非選擇性β受體激動葯：Adr.Iso
2） 選擇性β2受體激動葯：沙丁胺醇
特布他林 克倫特羅、氯丙那林 中效類
福莫特羅、沙美特羅 長效類
共同特點：
1） 高選擇性；
2） β2>β1，對α無效
3） 持久，對心影響小
4） 僅控制症狀
（二）茶鹼類
特點：廣、平喘、強心、利尿、擴血管、中樞興奮等
對痙攣的呼吸道作用更顯著。
葯理作用：
1、擴張支氣管平滑肌 <β2興奮葯
①抑制磷酸二酯酶（PDE）
抑制CAMP的分解→C內CAMP↑→舒張
②阻斷腺苷受體
腺苷可使肥大細胞釋放組胺和白三烯，茶鹼阻斷腺苷受體→抑制呼吸道收縮
③促進內源性腎上腺素釋放
④影響Ca2+轉運
2、還具有免疫調節和抗炎作用
抑制肥大細胞、巨噬細胞、E的功能。↓呼吸道TC增殖→減少炎症細胞浸潤→抑制炎症，降低氣道反應性。
3、增強膈肌收縮力，減輕膈肌疲勞。
臨床應用：
急慢性哮喘、喘息性支氣管炎，靜注效好
慢性者，口服，緩釋劑可用於夜間發作者。
緩解慢性阻塞性肺病及心源性哮喘的喘息症狀。
不良反應：
安全范圍小，應嚴格用量，及時調整劑量
1） 胃腸道反應：口服時多見；
2） 中樞興奮：可用鎮靜劑對抗；
3） 心血管系統：iv過快或濃度過高時，心律失常，BP↓↓，驚厥、昏迷、甚至死亡
所以：iv時一定要稀釋、緩慢，兒童更應謹慎。
常用茶鹼類葯物：
氨茶鹼aminophylline：水溶性高，鹼性強；
二羥丙氨酸（甘油茶鹼）diprophylline：
膽茶鹼cholinophylline：
多索茶鹼doxofylline：有一定鎮咳作用；
茶鹼：theophylline
3.抗膽鹼葯：
異丙托溴胺 ipratropium bromide
特點：
①為季銨鹽，口服無效
②氣霧給葯
③對支氣管有較高選擇性，對心血管影響小
④對痰液分泌與粘稠度影響小
臨床應用：
1、 伴有迷走功能亢進的哮喘及喘息型支氣管炎，療效好。
2、 慢性喘息型支氣管炎
3、 與β2興奮葯聯合使用