⑴ 肝功能異常有什麼表現，大多是什麼原因引起的
1、肝功能異常會導致身體乏力、易倦、思睡等，可能是因為肝細胞損害，致血清轉氨酶等酶類增高，而膽鹼脂酶降低所致。
2、由於肝功能異常，維生素類代謝障礙，其症狀還會表現為皮膚粗糙、夜盲、唇舌炎症、浮腫、皮膚出血、骨質疏鬆等。
3、肝功能異常的表現消化功能異常：膽汁分泌障礙導致消化功能下降，致食慾減退、厭油、惡心、嘔吐等，同時導致脂肪代謝障礙，可能形成脂肪肝。
4、肝功能異常的表現代謝紊亂：會出現激素代謝障礙，可致性慾減退、皮膚小動脈擴張，出現蜘蛛痣、肝掌、臉色黝黑等。嚴重時男性可出現性功能障礙，乳房發育等女性化表現。女性出現月經失調、閉經等症狀表現。
造成肝功異常原因很多，出現肝功異常的症狀時，應及時查明病因，接受相應的治療，避免引發各種不良症狀。
⑵ 關於肝功能的重要問題，日常的肝功能檢驗單可以看出哪些肝臟問題
日常的肝功能檢驗單可以看出肝臟受損及受損程度等肝臟問題。肝功能檢查項目有很多，主要有谷丙轉氨酶，穀草轉氨酶，谷醯轉肽酶，總蛋白，白蛋白，總膽汁素，總膽紅素，直接膽紅素等。
2，各種病毒性肝炎，脂肪肝，肝硬化等病因，引起的肝功能異常，這是比較常見的肝功能不正常的原因，病情一直穩定的乙肝患者如果突然出現不明原因的肝功不正常，要懷疑是否患有其它疾病，及時到醫院檢查，並且對症治療。
⑶ 想排查自己的肝臟有沒有問題，需要做什麼檢查
目前靠著先進的現代檢查儀器和設備，比如彩超、CT、磁共振等，可以很輕松知道肝臟到底有沒有問題，有什麼問題。
想檢查一下肝有沒有問題就去做肝功能檢查。看轉氨酶高低的一個情況就可以了。肝是人體最大的消化器官，所以肝主要會合成很多酶用在消化各種食物和分解各種成分方便消化，吸收，分布，排泄的一個功能所以就會生成各種各樣的酶消化分解各種各樣的成分。所以肝功能好不好，就是做轉氨酶的檢查肝功能正常的和處在代償期的就是正常的。
3、睡眠質量下降等。
都是肝臟不好的症狀表現，像這種的話我們最需注意的一點就是如果有這些症狀出現在一天兩天內，你就早睡早起，少喝酒吸煙。飲食規律。然後調養一兩天看看是不是有好轉的現象。如果沒有的話建議立即就醫，去好好的檢查一下自己的身體。
⑷ 肝功能減退有什麼現象
肝臟的主要功能是參與物質代謝、生物轉化(解毒與滅活)、凝血物質的生成和消除、膽汁的生成與排泄。肝臟有豐富的單核吞噬細胞，在特異和非特異免疫中具有重要的作用。
當肝臟受到某些致病因素的損害，可以引起肝臟形態結構的破壞(變性、壞死、肝硬化)和肝功能的異常。但由於肝臟具有巨大的貯備能力和再生能力，比較輕度的損害，通過肝臟的代償功能，一般不會發生明顯的功能異常。如果損害比較嚴重而且廣泛(一次或長期反復損害)，引起明顯的物質代謝障礙、解毒功能降低、膽汁的形成和排泄障礙及出血傾向等肝功能異常改變，稱為肝功能不全(hepatic insufficiency)。嚴重肝功能損害，不能消除血液中有毒的代謝產物，或物質代謝平衡失調，引起中樞神經系統功能紊亂(肝性腦病)，稱為肝功能衰竭(hepatic failure)。
引起肝功能不全的原因很多，可概括為以下幾類：
1.感染 寄生蟲(血吸蟲、華枝睾吸蟲、阿米巴)、鉤端螺旋體、細菌、病毒均可造成肝臟損害；其中尤以病毒最常見(如病毒性肝炎)。
2.化學葯品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、銻、砷劑等，往往可破壞肝細胞的酶系統，引起代謝障礙，或使氧化磷酸化過程受到抑制，ATP生成減少，導致肝細胞變性壞死；有些葯物，如氯丙嗪、對氨柳酸、異菸肼、某些碘胺葯物和抗菌素(如四環素)，即使治療劑量就可以引起少數人的肝臟損害，這可能與過敏有關。
3.免疫功能異常 肝病可以引起免疫反應異常，免疫反應異常又是引起肝臟損害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的體液免疫和細胞免疫都能損害肝細胞；乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能結合到肝細胞表面，改變肝細胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原發性膽汁性肝硬化，病人血內有多種抗體(抗小膽管抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗核抗體等)，也可能是一種自身免疫性疾病。
4.營養不足 缺乏膽鹼、甲硫氨酸時，可以引起肝脂肪性變。這是因為肝內脂肪的運輸須先轉變為磷脂(主要為卵磷脂)，而膽鹼是卵磷脂的必需組成部分。甲硫氨酸供給合成膽鹼的甲基。當這些物質缺乏時，脂肪從肝中移除受阻，造成肝的脂肪性變。
5.膽道阻塞 膽道阻塞(如結石、腫瘤、蛔蟲等)使膽汁淤積，如時間過長，可因滯留的膽汁對肝細胞的損害作用和肝內擴張的膽管對血竇壓迫造成肝缺血，而引起肝細胞變性和壞死。
6.血液循環障礙 如慢性心力衰竭時，引起肝淤血和缺氧。
7.腫瘤 如肝癌對肝組織的破壞。
8.遺傳缺陷 有些肝病是由於遺傳缺陷而引起的遺傳性疾病。例如由於肝臟不能合成銅藍蛋白，使銅代謝發生障礙，而引起肝豆狀核變性；肝細胞內缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸轉移酶，1-磷酸半乳糖不能轉變為1-磷酸葡萄糖而發生蓄積，損害肝細胞，引起肝硬化。
一、物質代謝的改變
肝功能不全時，代謝的變化是多方面的，包括蛋白質、脂質、糖、維生素等。而且能反映在血液內血漿蛋白、膽固醇和血糖含量的變化。
(一)蛋白質代謝變化
主要表現為血漿蛋白的含量改變。
血漿蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原，以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等。正常人血漿蛋白總量為6-7.5克%，其中白蛋白3.8-4.8克%，球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%，纖維蛋白原0.2-0.4克%，白蛋白/球蛋白的比值為1.5-2.5。
1.血漿白蛋白減少 血漿白蛋白由肝細胞合成，肝細胞損害時，血漿白蛋白降低。肝臟每天合成白蛋白約12-18克，半衰期約為13.5天，因此急性肝炎在短期內，血漿白蛋白改變不明顯。肝細胞受到極其嚴重的損害(急性或慢性)，如急性或亞急性肝壞死、慢性肝炎、肝硬化等，由於白蛋白合成減少，血漿白蛋白才明顯減少。血漿白蛋白減少(低於2.0克%)，血漿膠體滲透壓降低，是產生腹水或全身性水腫的重要原因之一。
2.纖維蛋白原和凝血酶原等凝血物質減少 纖維蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，均在肝細胞內合成。肝細胞嚴重損害，凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成減少，血液凝固性降低，是肝病患者出血傾向的重要原因。
3.球蛋白增多，主要是γ-球蛋白增多。γ球蛋白是由漿細胞產生的。肝臟疾患時，由於抗原的剌激，γ-球蛋白產生增多。β-球蛋白是由肝細胞、漿細胞、淋巴細胞合成的，其主要成分是β-脂蛋白。肝臟疾患時，β-球蛋白常常也是增多，特別是在膽汁淤滯時，如阻塞性黃疸患者，血中β-球蛋白明顯升高，這可能與脂類代謝障礙有一定關系。
肝臟疾患時，由於白蛋白合成減少，球蛋白增多。因此，雖然血漿總蛋白可以沒有明顯改變，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，可以小於1.5-1，甚至倒置(即球蛋白多於白蛋白)。
(二)血漿膽固醇含量變化
人體內膽固醇有兩個來源：一是來自動物性食物，二是在體內合成。肝臟、小腸粘膜、皮膚合成膽固醇的能力很強。血漿膽固醇大部分來自肝臟，一部分來自食物，肝外組織合成的膽固醇一般很少進入血液。肝細胞分泌卵磷脂膽固醇脂醯轉移酶，在血漿中將卵磷脂分子中β位置上的不飽和脂醯基轉移至游離膽固醇的分子上，生成膽固醇脂，肝臟本身也能將游離膽固醇轉變為膽固醇脂。因此，血漿中膽固醇有兩種存在形式，一是游離膽固醇(佔20-40%)，二是膽固醇脂(佔60-80%)。正常血漿膽固醇總量為150-250毫克%。膽固醇一部分由肝樁經膽道系統直接排入腸內，絕大部分(約佔80%)在肝內先轉變為膽酸和脫氧膽酸，以膽鹽的形式經膽道系統排入腸內。肝功能不全時，膽固醇的形成、酯化、排泄發生障礙，引起血漿膽固醇含量的變化。
1.單純膽道阻塞，膽固醇排出受阻，血漿膽固醇總量明顯增高，而膽固醇酯占膽固醇總量的百分比正常。
2.肝細胞受損害，膽固醇酯生成減少，血漿膽固醇酯含量減少，在膽固醇總量中所佔的百分比降低，血漿膽固醇總量降低或在正常范圍內。
3.肝細胞受損害同時伴有膽道阻塞(如黃疸型肝炎伴有小膽管阻塞),血漿膽固醇總量可以增高，但膽固醇酯在膽固醇總量中的百分比降低。
(三)血糖的變化
肝臟在糖代謝中具有合成、貯藏及分解糖原的作用，使肝糖原與血糖之間保持動態平衡，維持血糖濃度在一定水平。正常血糖含量為80-120毫克%。一般地說，輕度肝臟損害往往很少出現糖平衡紊亂。當肝細胞發生彌漫性的嚴重損害時，由於肝糖原合成障礙及貯存減少，表現為空腹 時血糖降低。當血糖低於60-70毫克%時，就會出現低血糖症，此時病人感到軟弱、疲乏、頭暈。腦的能量來源主要靠葡萄糖的氧化，而腦糖原的貯存量極少，主要依靠血液供給葡萄糖。當血糖急劇降低至40毫克%時，由於腦的能量供應不足，發生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常見於急性壞死、肝硬化及肝癌的晚期。由於肝細胞損害，不能及時地把攝入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖後，可發生持續時間較長的血糖升高。
二、血清酶的改變
肝臟是物質代謝最活躍的器官，酶的含量極為豐富。肝細胞受損或肝功能障礙時，也可反映到血清中某些酶的改變，有的升高，有的降低。臨床上常利用血清中某些酶的變動來衡量肝臟功能，了解肝細胞的損害程度或膽道系統的阻塞情況。
(一)有些血清酶升高
1.在肝細胞內合成並在肝細胞內參與代謝的酶，例如轉氨酶，(谷—丙轉氨酶、谷—草轉氨酶)、乳酸脫氫酶，由於肝細胞受損害(變性、壞死、細胞膜通透性升高)而釋放入血，使這些酶在血清中升高。在肝細胞中谷—丙轉氨酶活力比較高，因此當肝細胞損害時，血清谷—丙輕氨酶升高比較明顯。正常值；金氏單位<100，穆氏單位<40。測定血清谷—丙轉氨酶有助於判斷病情的變化。
2.從膽道排出的酶，因排泄障礙或生成增多，而在血清內增多。例如鹼性磷酸酶、γ谷氨醯轉肽酶。
鹼性磷酸酶(AKP)的作用是在鹼性環境中水解有機磷酸脂類化合物，並促進磷酸鈣在骨骼中沉積。正常人血清AKP主要來自肝臟，正常成人為3-13單位(金氏法)，在正常情況下可經膽道排出。當膽道阻塞、膽內膽汁淤積時，該酶從膽道排出受阻，而隨膽汁逆流入血，與此同時，肝內AKP的合成也增加，故血清AKP的活性明顯升高。而在肝炎或肝硬化等肝細胞病變時，此酶活性變化不大，據此可以為區別阻塞性和肝細胞性黃疸指標之一。此外，當肝臟中有原發性肝癌或肝內佔位性病變(如肝膿腫)時，也可見血清AKP增高，尤以轉移性肝癌病人，增高更顯著。
γ-谷氨醯轉肽酶(γ-GT)對於體內氨基酸和蛋白質的吸收、分泌和合成都是必需的。主要存在於腎小管及肝毛細膽管處，血清中γ-GT主要來自肝臟和由膽道排出。它能將谷胱甘肽中的γ-谷氨醯基團轉移到其它氨基酸或多肽上。
病毒性肝炎或慢性活動性肝炎時，此酶可輕度升高，而在阻塞性黃疸、原發性肝癌或轉移性肝癌時明顯升高。無黃疸而γ-GT明顯升高，注意排除肝癌。
(二)有些血清酶降低
在肝細胞內合成並不斷釋放入血的酶，例如血清膽鹼脂酶(或稱假性膽鹼脂酶)，因肝細胞受損害，合成減少，血清膽鹼脂酶降低。正常值：比色法為30-80單位。
血清內酶活性的變化，取決於組織內酶釋放的多少、組織內酶產生的改變和酶排泄的異常三個因素。這些改變缺乏特異常性，不同的疾病均可引起同一酶活性的變化，但如果把各種不同的酶組合成酶譜，用以分析不同疾病時酶譜的譜型，則能彌補單項酶活性測定之不足。在由谷丙轉氨酶(GPT)、鹼性磷酸酶(AKP)、乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸已糖異構酶(PHI)和γ谷氨酶轉肽酶(γ-GT)組成的酶譜中，若GPT、PHI顯著高，其餘各酶活性正常或輕度升高，則提示肝細胞受損，稱為「肝細胞損傷型酶譜」，若以γ-GT和AKP活性升高為主，則稱為「梗阻型酶譜」，如GPT正常或輕度升高，其餘和酶顯著升高，則稱為「肝癌型酶譜」。臨床上所作的酶譜測定，利用不同的譜型對肝膽疾病作早期診斷和鑒別診斷有一定幫助。
三、生物轉化和排泄功能的變化
(一)解毒功能降低
肝臟是人體重要的解毒器官。機體代謝過程中產生的有毒物質，例如蛋白質代謝產生的氨，在肝內變成無毒的尿素，從大腸吸收的有毒物質(如氨、胺類、吲哚、酚類等)以及直接來自體外的毒物，隨血液進入肝臟後，在肝細胞中經生物轉化作用，變成無毒或毒性較小隨尿或膽汁排出體外。這些變化稱為解毒功能。
肝臟的解毒功能有氧化、還原、結合、水解、脫氨等方式，其中主要是氧化和結合解毒。
1.氧化解毒 氧化解毒是最常見的解毒方式。許多有毒物質在肝內經氧化後，即被破壞而失去毒性。例如，在腸內經腐敗作用所產生的胺類，可由肝組織內活性很強的單胺氧化酶及二胺氧化酶的作用，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶，最後變成二氧化碳及水；氨在肝內合成尿素。
2.結合解毒 結合解毒是體內最重要的解毒方式。許多有毒物質常不能在體內被氧化或還原，或雖經氧化或還原仍有毒性。這類物質的解毒方式是在肝細胞的內質網中與葡萄糖醛、硫酸鹽、甘氨酸等結合，生成無毒、毒性較小而易於溶解的化合物，然後從體內排出。由於肝臟能合成葡萄糖醛酸，因此與葡萄糖醛酸結合的解毒方式最常見。例如食物殘渣在大腸內腐敗後，常產生許多有毒的酚類化合物，這些有毒物質被吸收後，在肝內與葡萄糖醛酸結合解毒。也能與硫酸鹽結合解毒。
又如色胺酸在大腸內腐敗生成有毒性的吲哚，被吸收後先在肝內氧化成為吲哚(吲哚酚)，然後再與硫酸鹽(或葡萄糖醛酸)結合成無毒的尿藍母，隨尿排出。
當肝功能不全時,肝解毒功能降低，引起機體中毒。
(二)對激素的滅能作用低
正常有些激素是肝臟內破壞的(稱為肝臟對激素的滅能作用)，例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。
雌激素在體內降解主要是在肝內進行，雌激素在羥化酶作用下，生成雌三醇，孕酮被還原為孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝內與葡萄糖醛酸或硫酸鹽結合，隨膽汁和尿排出。動物實驗及人體研究證明，肝臟受損害後，對激素的滅能作用減退，使體內及尿內的雌激素含量增加。有些肝病，(如門脈性肝硬化)患者，血與尿中的雌激素都增加，並出現蛛蜘痣(皮膚上以小動脈為中心及其向周圍放射狀毛細血管組成的一種小血管擴張現象)、肝掌(手掌充血發紅)。蜘蛛痣及肝掌的出現，與肝臟的滅能作用減退，體內雌激素增多有關。此外，雌激素破壞減少，男子出現乳房發育，睾丸萎縮；女子可出現月經失調。
肝臟對抗利尿激素及醛固酮也具滅能作用。實驗證明，肝浸出物有破壞抗利尿激素的作用。肝臟損害時，對抗利尿激素的滅能作用減弱，引起體內抗利尿激素增多。實驗證明，將醛固酮和肝臟切片放在一起，置於保溫箱內，醛固酮瀦留鈉的作用即可消失。當肝臟受損害時，醛固酮在肝內破壞減少，在體內增多。因此，在肝功能不全時，尤其是肝硬化患者，體內抗利尿激素及醛固酮增多是引起水腫及腹水的原因之一。
(三)排泄功能降低
肝臟有一定的排泄功能，如膽色素、膽鹽、膽固醛、鹼性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等，可隨膽汁排出。解毒作用後的產物除一部分由血液運到腎臟隨尿排出外，也有一部分從膽汁排出；As+++、Hg++及某些葯物和色素在某種情況下進入機體後，也是膽道排出。肝臟對一些內源性或外源性有毒物質的排泄，必須經過肝細胞的攝取、生物轉化、輸送及排出等一系列過程。肝臟排泄功能降低時，由肝道排泄的葯物或毒物在體內蓄積，導致機體中毒。
臨床上常用酚四溴酞鈉(BSP)清除試驗，來判斷肝臟的排泄功能。BSP是一種無毒性、在血液內不變化的染料，注入血液後，大部分與白蛋白及α1-球蛋白結合。在健康人體內約80%由肝細胞攝取，15-20%由骨骼肌攝取，僅2%由腎臟排出。BSP在肝細胞內與谷胱甘肽等結合的形式排入膽管。試驗時，由靜脈注入BSP5mg/公斤體重，正常注射後一小時，血內已不能查出這種染料，或只有很微量，如果注射後30分鍾，血內還滯留有注入量的10-40%,表示有輕度肝功能減退；滯留50-80%，表示中等度肝功能減退；滯留90%以上，表示有嚴重的肝功能不全。
四、肝性腦病(肝性昏迷)
肝性腦病(hepatic encephalopathy)是指繼發於嚴重肝臟疾患的中樞神經系統機能障礙所呈現的精神、神經綜合病症。它包括從輕度的精神、神經症狀、到陷入深度昏迷的整個過程。早期有性格改變(欣快或沉默少言，煩躁或淡漠)；進一步發展，可發生精神錯亂，行動異常，定向障礙(什麼時候、地點、是誰分辨不清)，兩手有撲翼樣震顫(讓患者平舉兩上肢，兩手呈撲翼樣抖動)；嚴重時發展為嗜睡，昏迷。
肝性腦病常見於急性或亞急性肝壞死(重型病毒性肝炎、中毒)肝硬化和肝癌的晚期，以及一部分門體分流手術後的病人，上述情況造成的肝功能嚴重損害和門體分流是導致肝昏迷的重要原因。肝功能受到嚴重損害，不能消除血液中有毒的代謝產物；由於門腔靜脈分流術或自然形成的側枝循環，使門靜脈中的有毒物質不經過肝臟這個起屏障作用的重要臟器，而進入體循環，從而引起中樞神經系統代謝紊亂。
急性型肝性腦病，起病急驟，迅速出現躁動、譫妄以至昏迷，大多數短期內死亡。多見於重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的廣泛而急劇的肝細胞破壞。
慢性型肝性腦病，起病較緩，往往有明顯的誘因(如上消化道出血)，常在慢性肝疾患(如肝硬化)或門腔靜脈分流術後的基礎上發生。
(一)肝性腦病的發生機理
關於肝性腦病的發病機理至今尚未完全闡明。肝性腦病時腦的形態變化，在急性型除少數可見腦水腫外，大多無特殊的病理形態變化；而在慢性型，特別是有反復發作史的患者，通常可見明顯的星形細胞肥大和增生；在少數的慢性型特殊病例，可見腦神經元變性和髓鞘脫失現象。由於星形細胞的生理意義還不完全清楚，因此在目前，還很難以腦的形態變化來解釋肝性腦病的發生機理，腦的形態變化和功能變化之間的關系，也還有待進一步的研究。目前認為，肝性腦病時中樞神經系統的機能障礙主要是代謝性的或功能性的，是多種發病因素綜合作用的結果。一般認為與下列因素有關。
1.血氨增多(氨中毒學說theory of ammonia intoxication)正常人血氨濃度低於100微克%，80-90%的肝性腦病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2-3倍以上(200-500微克%)，而且有時還可看到血氨增高與神經精神症狀嚴重程度相平行。給動物注入氨化銨可引起中樞神經系統機能障礙。因此血氨增多，可能是肝性腦病發生的一個重要因素。
正常血氨的主要來源、①組織代謝過程中形成的氨，包括氨基酸脫氨基過程中產生的氨以及腎小管上皮細胞內的谷氨醯胺經谷氨醯胺酶水解產生的NH3。由腎小管上皮細胞產生的NH3，除了擴散到腎小管與H+結合形成NH4+，起著排NH4+保鹼的作用外，也有部分氨彌散入血。②腸道內形成的氨。未被吸收的氨基酸以及經腸壁滲入腸腔的尿素，在大腸內經細菌產生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用，產生氨，由腸道吸收入血。正常對氨的處理，絕大部分在肝臟通過鳥氨酸循環形成尿素，再從腎臟排出和經腸壁滲入腸腔(圖15-2)，部分氨與谷氨酸合成谷氨醯胺。
(一)血氨增多的原因
1)尿素合成障礙：肝功能不全時，由於代謝障礙，ATP供給不足以及肝內酶系統受損害，導致鳥氨酸循環障礙，尿素合成能力降低，由組織代謝過程中形成的氨及腸道吸收的氨在肝內合成尿素減少，血氨增多(圖15-2)。
2)門體側枝循環形成：肝硬化時，由於門靜脈高壓，門腔靜脈側支循環形成，由腸道吸收門靜脈血的氨，經側支循環繞過肝臟，直接流入體循環，血氨增多(圖15-2)。
3)產氨增多：門脈高壓時，可因胃腸道粘膜於血水腫或膽汁分泌減少，而使消化吸收功能減弱，胃腸運動遲緩，腸內蛋白質及其含氮的分解產物，受細胞作用(腐敗)，產氨增多，物別在進食高蛋白膳食或上消化道出血時(每100毫升血液約含15-20克蛋白質，還有尿素)，將更加重血氨的升高。
⑸ 肝功能受損有什麼症狀 肝功能檢查指標怎麼看
肝功能受損有什麼症狀
肝功能異常的症狀全身表現：乏力易疲勞是最常見的症狀。多是由於肝細胞損害，致血清轉氨酶等酶類增高，而膽鹼脂酶降低所致。也可能是由於食慾下降、飲食減少、營養不良引起的。
如果發現肝功能異常，患者一定要及時作全面的檢查，查明具體的病因，針對不同的表現和病因採用不同的治療方法，比如：保肝，降黃，抗病毒，降脂等對症治療，標本兼治。
來自：太原中醫肝病
⑹ 肝功能喪失都會有哪些表現該如何正確應對
肝功能異常的表現
肝功能異常有哪些表現？怎麼判斷自己是否出現肝功能異常？下面我們就來說說肝功能異常的表現。當大家有下列症狀時，就要及時到醫院做檢查確定是否肝功能異常了。
肝功能異常怎麼治療？相信這是很多肝功能異常患者迫切想要了解的。媽網網路給出的建議是，一定要先到正規醫院進行檢查，確定病因及具體的病情之後，由醫生給出治療方案。
下面我們說一些常見的肝功能異常疾病：
1、急慢性肝炎，屬全球第九大引起死亡的疾病。當肝炎得不到及時治療，將會惡化為肝硬化甚至肝癌。不過，對於急慢性肝炎引起的肝功能異常，針對病因進行治療，是能夠很快恢復健康的。
2、脂肪肝。早期或者輕度脂肪肝對肝功能的影響有限，但是如果不引起重視，出現中重度脂肪肝的話，會導致脂肪性肝炎，繼而引發更嚴重的疾病。脂肪肝治療不一定要等到有症狀後才開始，當發現脂肪肝後就應該根據不同的情況給予合理的治療。對於脂肪肝引起的肝功能異常除了葯物治療，還需要進行相應的飲食調節。
3、酒精肝，在酒精性肝病中只是一個初始環節，在治療過程中，不能只針對酒精肝進行治療，同時還要注意預防其它酒精性肝病的出現。酒精肝的治療最重要的是要禁酒，病情較重的患者需要進行相應的葯物治療，幫助恢復肝功能。
4、慢性乙肝，也屬於病毒性肝炎的一種。慢性乙肝在病毒性肝炎中發病率最高，在我國傳播范圍最廣，對人類健康危害最大，最容易引起肝功能異常。在乙肝早期或者慢性乙肝的初期應該積極給予治療，只有有效控制乙肝病毒的復制，防治肝纖維化，才能防止最終肝硬變和癌變，或者腹水的出現。
5、肝硬化，比較容易診斷，但早期確診有一定困難。目前，肝硬化引起肝功能異常的治療以「綜合治療」為主。肝硬化早期以保養為主，防止病情進一步加重。早期除了保肝、恢復肝功能外，還要積極防治並發症。
注意：肝功能異常患者要注意飲食，少吃不新鮮的食物，會直接損害肝細胞，使肝細胞壞死。
⑺ 日常生活中什麼有可能導致肝功能下降
引起肝功能下降的原因很多，主要包括以下幾類： 1,各種肝臟疾病：病毒性肝炎,脂肪肝,酒精肝,肝硬化,肝癌等是最常見的肝功能異常的原因. 一,乙肝（乙型病毒性肝炎）：乙肝是由HBV病毒所導致一種肝細胞慢性損害的炎性疾病,長期的慢性損害導致肝功能異常,最終可發展為肝硬化,肝癌等嚴重後果. 二,脂肪肝（中重度脂肪肝）：脂肪肝是由於各種因素導致肝臟內脂質的含量增高,導致肝臟正常的組織結構破壞的一種病變,尤其是中重度脂肪肝對肝臟的損害最為嚴重.除了肝功能檢測有轉氨酶等升高外,還可見到一系列類似於肝炎的臨床症狀 .三,酒精肝（酒精性肝病）：廣義的酒精肝是指所有由於酒精因素導致的各種肝臟的疾病.一般臨床所指的酒精肝是指酒精性脂肪肝,它在臨床上的發病率極高,而且危害性極大,在肝病中僅次於乙肝的危害. 四,肝纖維化與肝硬化：肝硬化是各種原因種病因長期反復損傷肝細胞,導致肝細胞變性壞死的一種慢進性,彌漫性的肝臟病變.肝纖維化是肝硬化的早期. 五,肝癌（原發性肝癌）：原發性肝癌主要是由於慢性肝炎,肝硬化,酒精肝,脂肪肝等肝臟疾病所導致的病變.早期一般沒有不適,一旦出現症狀,往往已屬中晚期,甚至發生了轉移. 2,化學葯品中毒：可破壞肝細胞的酶系統,引起代謝障礙,或使氧化磷酸化過程受到抑制,ATP生成減少,導致肝細胞變性壞死,導致肝功能異常. 3,感染寄生蟲（血吸蟲,華枝睾吸蟲,阿米巴）：如鉤端螺旋體,細菌,病毒均可造成肝臟損害;其中尤以病毒最常見.如：肝包蟲病,肝細菌感染,乙型肝炎等,也是導致肝功能異常的原因. 4,膽道阻塞：如結石、腫瘤、蛔蟲等，使膽汁淤積，如時間過長，可因滯留的膽汁對肝細胞的損害作用和肝內擴張的膽管對血竇壓迫造成肝缺血，引起肝細胞變性和壞死，成為肝功能的異常的原因. 5,血液循環障礙：如慢性心力衰竭時,引起肝淤血和缺氧,也是肝功能異常的原因之一. 6,遺傳缺陷：有些肝病是由於遺傳缺陷而引起的遺傳性疾病.遺傳性血色病,囊性纖維化,a1-抗胰蛋白酶缺陷症,Wilson氏病等是最常見,最重要的先天性肝臟疾病,都是可能導致肝功能異常的原因.
⑻ 肝功能衰退是什麼原因引起
引起肝功能不全的原因很多，可概括為以下幾類： .感染寄生蟲(血吸蟲、華枝睾吸蟲、阿米巴)、鉤端螺旋體、細菌、病毒均可造成肝臟損害;其中尤以病毒最常見(如病毒性肝炎)。 .化學葯品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、銻、砷劑等，往往可破壞肝細胞的酶系統，引起代謝障礙，或使氧化磷酸化過程受到抑制，atp生成減少，導致肝細胞變性壞死;有些葯物，如氯丙嗪、對氨柳酸、異菸肼、某些碘胺葯物和抗菌素(如四環素)，即使治療劑量就可以引起少數人的肝臟損害，這可能與過敏有關。 .免疫功能異常肝病可以引起免疫反應異常，免疫反應異常又是引起肝臟損害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的體液免疫和細胞免疫都能損害肝細胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(hbsag)、核心抗原(hbcag)、e抗原(hbeag)等能結合到肝細胞表面，改變肝細胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原發性膽汁性肝硬化，病人血內有多種抗體(抗小膽管抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗核抗體等)，也可能是一種自身免疫性疾病。 .營養不足缺乏膽礆、甲硫氨酸時，可以引起肝脂肪性變。這是因為肝內脂肪的運輸須先轉變為磷脂(主要為卵磷脂)，而膽礆是卵磷脂的必需組成部分。甲硫氨酸供給合成膽礆的甲基。當這些物質缺乏時，脂肪從肝中移除受阻，造成肝的脂肪性變。 .膽道阻塞膽道阻塞(如結石、腫瘤、蛔蟲等)使膽汁淤積，如時間過長，可因滯留的膽汁對肝細胞的損害作用和肝內擴張的膽管對血竇壓迫造成肝缺血，而引起肝細胞變性和壞死。 .血液循環障礙如慢性心力衰竭時，引起肝淤血和缺氧。 .腫瘤如肝癌對肝組織的破壞。 .遺傳缺陷有些肝病是由於遺傳缺陷而引起的遺傳性疾病。例如由於肝臟不能合成銅藍蛋白，使銅代謝發生障礙，而引起肝豆狀核變性;肝細胞內缺少 -磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸轉移酶， -磷酸半乳糖不能轉變為 -磷酸葡萄糖而發生蓄積，損害肝細胞，引起肝硬化。
⑼ 如何檢查肝功能
1、清楚肝臟細胞病變的程度 當懷疑乙型肝炎或已明確診斷為急性肝炎需更進一步清楚病變的程度時，檢測肝臟功能可檢測谷丙轉氨酶(GPT)、麝濁試驗(TTT)或復方碘試驗、尿三膽試驗、血清凡登白試驗和總膽紅素定量。如為慢性肝炎，除上述試驗外還可以檢測白蛋白與球蛋白比值(A/G)，如果需要檢查肝臟功能可檢測血清蛋白電泳。如患者無黃疸，且其他肝功能無異常而不能排除細微肝臟損害者，可檢測鹼性磷酸酶(BSP)。 2、對原發性肝癌 除一般的檢測肝臟功能外，可開展甲胎蛋白(AFP)、γ-谷氨醯轉肽酶(γ-GT)等測定以便於醫學臨床診斷。 3、觀察療效及預後判斷 依據病情檢測肝臟功能並定期復查做動態觀察，如急性肝炎病情好轉時，谷丙轉氨酶由增高恢復到正常；如GPT長時期波動或連續上升，則提示乙型肝炎有轉慢趨勢等。 4、術前肝臟功能 在各項大手術前，檢測肝臟功能能通常情況下檢查血清谷丙轉氨酶、TTT、A/G，需要時檢測血漿凝血酶原時間等。 有肝外疾病時有些肝功能檢查結果也可異常，如腎病綜合征、惡性腫瘤等可造成血漿總蛋白和白蛋白減少。甲狀腺機能亢進可引發血清膽固醇下降。而有些葯物、外傷等可造成血清轉氨酶偏高。以上的便是對於檢查肝功能的一些具體的介紹。武警湖南總隊醫院肝病專家溫馨提醒乙肝患者：檢查肝功能一定要選擇正規專業的醫院進行檢查，這樣檢查中不會出現誤差，才能正確的找准病因，保證治療效果。
⑽ 怎樣檢查自己的肝臟的排毒功能是否降低了
肝臟是人體內最大的化工廠。負責解毒功能，不具有排毒功能。機體的排毒功能只要是腎臟還消化道。經過肝臟解毒的代謝產物。有尿或者大便排出體外。脫發，皮膚嚴重過敏特瘙癢，眼睛經常癢的厲害只是你有局部的疾病，和鴨健康毫無關系。更和肝臟沒有關系，肝臟功能好不好你只要查肝功能就可以了。只要肝功能正常就說明你肝臟沒有問題。現在一下網上的上網排毒。亞健康都是純屬胡扯。