A. 簡述強心苷的適應症
強心苷對不同原因引起的CHF，在對症治療的效果上卻有很大差別。
1、它對瓣膜病、高血壓、先天性心臟病等所引起者通過改善心肌收縮性能、降低心臟前後負荷、增加心輸出量因而療效良好。
2、對繼發於嚴重貧血、甲亢及維生素 B1缺乏症的CHF則療效較差，因這些情況下，心肌能量生產已有障礙，而強心甙又不能改進能量的生產。對肺原性心臟病、嚴重心肌損傷或活動性心肌炎如風濕 活動期的CHF，強心甙療效也差，因為此時心肌缺氧，既有能量生產障礙，又易發生強心甙中毒，使葯量也受到限制，難以發揮療效。
3、對心肌外機械因素引起的 CHF，包括嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎，強心甙療效更差甚至無效，因為此時左室舒張充盈受限，搏出量受限，難以緩解症狀。
B. 強心苷治療充血性心力衰竭的葯理依據....促進鐵劑吸收的因素
主要是促進鈣離子進入心肌細胞內，促進心肌收縮加強。
C. 強心苷對不同病因所致的充血性心衰療效如何為什麼
如果這個人所並不同的話，導致這些呈血性來心衰竭的話，一些及時去醫院進行一些數學，然後補成自己的一個能量，然後不呃呃，進行一些一系列的症狀的一個系統調查。
D. 強心苷不能用於治療
強心苷又稱強心配糖體，是一類選擇性作用於心臟，增強心肌收縮力的葯物。
主要用於充血性心力衰竭及某些心律失常。
強心苷的治療安全范圍較小，治療量與中毒量較近，且各個患者對強心苷的耐受量和需要量差異較大。採用統一劑量對某些病人易中毒，有些制劑在體內消除緩慢，易蓄積中毒。此外，病人肝、腎功能不全、心肌缺氧及用葯配伍不當均可加重強心苷的毒性，故用葯時應注意根據病情調整劑量，注意劑量個體化。
強心苷對心瓣膜病、先心病、高血壓或動脈粥樣硬化所致的心衰療效較好。
繼發於甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、維生素B1缺乏等引起的心衰療效較差。
肺心病和活動性心肌炎所致的心衰療效也差。
狹窄性心包炎或重度二尖瓣狹窄所致的心衰療效更差或無效。
E. 強心苷（甙）對下列哪種原因所致的慢性心功能不全療效較好/A．甲狀腺功能亢進
一般適合快速型心衰，甲亢心也可使用
F. 強心苷的強心原理和臨床應用
1．正性肌力作用（positive inotropic action）即加強心肌收縮性，這是選擇性對心肌細胞的作用，可見於離體乳頭狀肌及體外培養細胞的實驗中，這一作用是劑量依賴性的，對心房和心室，對正常心和已衰心都有效。
正性肌力作用表現為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心肌收縮有力而敏捷。這樣，在前後負荷不變的條件下，心每搏作功增加，搏出量增加.
強心甙對正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因為強心甙對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通過反射作用，強心甙已降低了交感神經活性，因而這一收縮血管作用難以發揮，使搏出量得以增加。
強心甙對心肌氧耗量的影響也隨心功能狀態而異。對正常心因加強收縮性而增加氧耗量，對CHF患者，因心臟原已肥厚，室壁張力也已提高，需有較多氧耗以維持較高的室壁張力。強心甙的正性肌力作用能使心體積縮小，室壁張力下降，乃使這部分氧耗降低，降低部分常超過收縮性增加所致的氧耗增加部分，因此總的氧耗有所降低。
2．負性頻率作用（negative chronotropic action）即減慢竇性頻率，對CHF而竇律較快者尤為明顯。這一作用由強心甙增強迷走神經傳出沖動所引起，也有交感神經活性反射性降低的因素參與。這主要是增敏竇弓壓力感受器的結果。因CHF時感受器細胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞內多K+，呈超極化，細胞敏感性降低，竇弓反射失靈，乃使交感神經及RAAS功能提高。強心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢復竇弓反射。得以增強迷走神經活性，並降低交感神經活性。
減慢竇性頻率對CHF患者是有利的，它使心有較好休息、獲得較多的冠狀動脈血液供應，又使靜脈回心血量更充分而能搏出更多血液。但減慢竇性頻率並非強心甙取得療效的必要條件，臨床上常在心率減慢之前或心率並不減慢的情況下，見到強心甙的治療效果，如水腫減輕及呼吸急促的緩解.
3．對電生理特性的影響這些影響比較復雜，它有直接對心肌細胞和間接通過迷走神經等作用之分，還隨劑量高低、不同心組織及病變情況而有不同.
治療量強心甙加強迷走神經活性而降低竇房結自律性，因迷走神經加速K+外流，能增加最大舒張電位（負值更大），與閾電位距離加大，從而降低自律性。與此相反，強心甙能提高浦肯野纖維的自律性，在此迷走神經影響很小，強心甙直接抑制Na+-K+ -ARP酶的作用發揮主要影響，結果是細胞內失K+，最大舒張電位減弱（負值減少），與閾電位距離縮短，從而提高自律性。
強心甙減慢房室結傳導性是加強迷走神經活性減慢Ca2+內流的結果，慢反應電活動的房室結的除極是Ca2+內流所介導的。
強心甙縮短心房不應期也由迷走神經促K+外流所介導。縮短浦肯野纖維有效不應期是抑制Na+-K+-ATP酶，使細胞內失K+，最大舒張電位減弱，除極發生在較小膜電位的結果。
4．對心電圖的影響 治療量強心甙最早引起T波變化，其幅度減小，波形壓低甚至倒置，S-T段降低呈魚鉤狀，隨後還見P-R間期延長，反映房室傳導減慢，Q-T間期縮短，反映浦肯野纖維和心室肌ERP和APD縮短。P-P間期延長則是竇性頻率減慢的反映。
中毒量強心甙會引起各種心律失常，心電圖也會出現相應變化。
5．對其他系統的作用①對血管：強心甙能使動脈壓升高，外周阻力上升，此作用與交感神經、腎上腺及輸出量的變化無關，說明是直接收縮血管平滑肌所致。已證明強心甙能收縮下肢、腸系膜血管及冠狀血管等。正常人用葯後血管阻力升高約23%，局部組織血流減少。CHF患者用葯後，因交感神經活性降低，其影響超過直接收縮血管的效應，因此血管阻力下降，心輸出量及組織灌流增加，動脈壓不變或略升。②對腎：CHF患者用強心甙後利尿明顯，是正性肌力作用使腎血流增加所繼發的。對正常人或非心性水腫患者也有輕度利尿作用，是抑制腎小管細胞Na+-K+ -ATP酶，減少腎小管對Na+的再呼吸的結果。③對神經系統：中毒量可興奮延腦極後區催吐化學感受區而引起嘔吐。嚴重中毒時還引起中樞神經興奮症狀，如行為失常、精神失常、譫安甚至驚厥。中毒量強心甙還明顯增強交感神經的活性，有中樞和外周兩方面影響。這也參與了中毒量所致的心律失常的發病過程。
【臨床應用】強心甙主要用於治療CHF和某些心律失常。
1．CHf 各種原因如心肌缺血、瓣膜病、高血壓、先天性心臟病、心肌炎（風濕性、病毒性）、甲狀腺機能亢進及嚴重貧血等所引起的CHF，都可應用強心甙。通過正性肌力作用，增加搏出量及回心血量，可以緩解動脈系統缺血和靜脈系統淤血，取得對症治療效果。但強心甙對不同原因引起的CHF，在對症治療的效果上卻有很大差別。它對瓣膜病、高血壓、先天性心臟病等所引起者療效良好。對繼發於嚴重貧血、甲亢及維生素B1缺乏症的CHF則療效較差，因這些情況下，心肌能量生產已有障礙，而強心甙又不能改進能量的生產。對肺原性心臟病、嚴重心肌損傷或活動性心肌炎如風濕活動期的CHF，強心甙療效也差，因為此時心肌缺氧，既有能量生產障礙，又易發生強心甙中毒，使葯量也受到限制，難以發揮療效。對心肌外機械因素引起的CHF，包括嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎，強心甙療效更差甚至無效，因為此時左室舒張充盈受限，搏出量受限，難以緩解症狀。
2．強心甙對CHF的治療價值近年有大規模、隨機、對照、雙盲的臨床研究證實地高辛確能緩解或消除症狀，改善血流動力學變化，提高運動耐力，加強左心室功能，效果可靠，但未能降低病死率。
對竇性節律的中、輕度CHF患者，現已肯定地高辛能增加射血分數，改善左心室功能，防止病情惡化。
現認為對有症狀的心室收縮功能不全的CHF患者，地高辛療效明確，仍是常用葯物。地高辛合用利尿葯是CHF的基礎用葯。
與其他治療CHF的葯物相比，強心甙有以下優點：它應用方便，每日口服一次即可；長期久用療效不減；一般有效劑量毒副反應並不嚴重。強心甙的主要缺點是沒有正性鬆弛作用，不能糾正舒張功能障礙。
3．心律失常強心甙常用於治療心房纖顫、心房撲動及陣發性室上性心動過速。
心房纖顫時，心房的過多沖動可能下傳到達心室，引起心室頻率過快，妨礙心排血，導致嚴重循環障礙，這是心房纖顫的危害所在。此時，強心甙是主要葯物。用葯目的不在於停止房顫而在於保護心室免受來自心房的過多沖動的影響，減少心室頻率。用葯後多數患者的心房纖顫並未停止，而循環障礙得以糾正。這是強心甙抑制房室傳導的結果，使較多沖動不能穿透房室結下達心室而隱匿在房室結中。
心房撲動時，源於心房的沖動與房顫時相比較少較強，易於傳入心室，使室率過快而難以控制，強心甙的治療功能在於它能不均一地縮短心房不應期，引起折返激動，使心房撲動轉為心房纖顫，然後再發揮治療心房纖顫的作用。某些患者在轉為房顫後，停用強心甙，有可能恢復竇性節律。因為停用強心甙就是取消它的縮短心房不應期的作用，就相對地延長不應期，可使折返沖動落入較長的不應期而停止折返，於是竇性節律得以恢復。
陣發性室上性心動過速，強心甙通過興奮迷走神經減慢房室傳導的作用，可有療效。
G. 強心苷的臨床應用
強心苷由於增強心肌收縮性，使心排出量增加，從而改善動脈系統供血狀況；由於心排空完全，舒張期延長，使回心血量增多，靜脈壓下降，從而解除靜脈系統淤血症狀。慢性心功能不全對強心苷的反應取決於心肌的功能狀況及心力衰竭的病因，在療效上差距很大。
（1）強心苷對伴有心房撲動、顫動的心功能不全療效最好。
（2）對心臟瓣膜病、先天性心臟病及心臟負擔過重（如高血壓）引起的心功能不全療效良好。
（3）對甲狀腺功能亢進、嚴重貧血及維生素B，缺乏引起的心力衰竭療效較差，因為這些疾病主要由於心肌收縮所需能量的產生或貯存發生障礙，強心苷對此很難奏效。
（4）對肺源性心臟病、活動性心肌炎以及嚴重心肌損害引起的心功能不全，療效也較差，因為這些情況下，心肌伴有嚴重缺氧，能量產生有障礙。
（5）對機械性阻塞如縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄等引起的心力衰竭，強心苷療效很差或無效，因為這些情況主要矛盾是心室舒張受到限制，心收縮力雖可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症狀，應進行手術治療。
（6）對急性心力衰竭或伴有肺水腫的患者，宜選用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C靜脈注射。待病情穩定後改用口服地高辛維持。 強心苷抑制房室傳導和減慢心率的作用，可用於治療心房顫動、心房撲動和陣發性室上性心動過速。
（1）心房纖顫即心房肌發生細弱而不規則纖維顫動，每分鍾頻率達400～600次，其主要危害在手發生心房過多的沖動經傳導系統到達心室，引起心室頻率過快，降低心室排血功能。強心苷可減慢房室傳導，阻止過多的沖動由心房傳到心室，使心室頻率減慢。改善心室泵血功能，但對多數患者並不能消除房顫。
（2）心房撲動系快速而規則的心房異位節律，每分鍾250～300次，頻率雖較心房顫動少，但心房過快的沖動易傳到心室，引起心室率過快。強心苷能縮短心房有效不應期，使撲動轉變為顫動，而顫動時的興奮沖動較撲動為弱，易被強心苷抑制房室傳導作用阻滯，故可使心室頻率減慢，強心苷對有無心力衰竭存在的心房撲動都是最有效的葯物。
（3）陣發性室上性心動過速靜注強心苷常常有效，可能是增強迷走神經興奮性降低心房自律細胞的自律性來終止室上性心動過速。但強心苷有誘發心室顫動的危險，因此室性心動過速禁用強心苷。 強心苷的用葯方法為口服或靜脈注射。按其作用的快慢分為兩類：
1、慢作用類。作用開始慢，在體內代謝及排泄亦慢,作用時間長。本類均為口服葯,包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷等。
2、快作用類。作用開始快，在體內代謝及排泄亦快，作用時間短。適用於急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重時。靜脈注射或口服。本類葯包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、鈴蘭毒苷、福壽草等
H. 強心苷對什麼原因引起的心衰效果最好
強心葯 治療心功能不全的葯物稱為強心葯，其中最重要的是強心苷類、非苷類強心葯（如腎上腺素、麻黃鹼等），均有增強心排血量的功能。樟腦及其某些衍生物、庚胺醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有強心功能。某些血管舒張葯(如氨茶鹼、硝普鹽、硝酸甘油及□－腎上腺素能拮抗劑)對某些類型的心力衰竭有效。某些β-腎上腺素能興奮劑可望用為強心葯。俗話常稱中樞興奮葯為「強心葯」，將注射這類葯物稱為「打強心針」，這是不正確的。 配基 配基是強心苷的葯理活性部分，配基本身對心肌的作用微弱而短促，但與糖結合後其作用的強度和持久性均增加。糖的部分影響強心苷的葯物動力學性質（吸收、半衰期、代謝等）。在中國，已從30餘種植物中提出可供臨床應用的強心苷類。3000年前，古埃及人已知多種含強心苷的葯用植物。18世紀末，英格蘭醫師、植物學家W.威瑟靈著書論述洋地黃後，洋地黃制劑得到廣泛應用。這些葯物包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙醯毛花苷C等，均取自玄參科植物紫花洋地黃及狹葉洋地黃。其他強心苷如毒毛旋花子苷 □取自夾竹桃科植物綠毒毛旋花；黃夾苷取自夾竹桃科植物黃花夾竹桃；羊角拗苷取自夾竹桃科植物羊角拗；鈴蘭毒苷取自百合科植物鈴蘭(君影草)。福壽草、羅布麻、萬年青及夾竹桃等亦含強心苷。蟾蜍皮膚腺體中也提取一種強心苷，但其內酯環為六角形。強心苷類在避光處及pH低的條件下容易保存，失效期達1～5年。臨床上常用的強心苷是洋地黃類及毒毛旋花子苷□等。強心苷仍不失為治療心力衰竭的重要葯物之一。但這些制劑的安全范圍很小,治療量與中毒量相差不大,用量掌握不當即易引起中毒乃至死亡。現在人們正研究改變其結構以加大治療寬度的工作。 體內過程 口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極微，洋地黃毒苷吸收最完全而恆定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暫的強心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，這些葯物常注射葯。強心苷進入血液後，與血清蛋白有一定程度的結合。洋地黃毒苷主要在肝內代謝轉化，其亦具強心作用的代謝產物及未變化的原形從膽汁排出，這些物質在腸內又被吸收，從而形成一個腸肝循環，因此洋地黃毒苷的蓄積性最強，作用最為持久。作用快的強心苷，如地高辛主要以原形從腎排出，因此其排泄受腎功能的影響。 強心苷與心肌並無特殊親和力，分布在心臟的強心苷遠較分布於肝臟、骨骼肌者為少，但心肌對強心苷有特高的感受性。強心苷在視網膜中有分布。洋地黃毒苷的吸收既完全，又不受腎功能影響，故在血中濃度較恆定。地高辛的吸收既不完全，又有較大的個體差異，更受腎功能的影響,故在血中濃度,個體相差可達數倍。因此，地高辛血葯濃度測定受多種因素影響，在判斷中毒診斷時，應結合臨床具體情況。 [編輯本段]用葯方法 強心苷的用葯方法為口服或靜脈注射。按其作用的快慢分為兩類：①慢作用類。作用開始慢，在體內代謝及排泄亦慢,作用時間長。本類均為口服葯,包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷等。②快作用類。作用開始快，在體內代謝及排泄亦快，作用時間短。適用於急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重時。靜脈注射或口服。本類葯包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、鈴蘭毒苷、福壽草等(見表洋地黃類制劑的葯代動力學)。 [編輯本段]洋地黃 洋地黃的葯理作用 洋地黃的加強心肌收縮力作用是一種有選擇性的直接作用，其作用機理仍有爭論。一種意見認為洋地黃與心肌細胞膜上 Na□ -K□-ATP酶結合而抑制後者的活性，結果在心動周期早期心肌細胞內出現一時性鈉濃度的升高。因細胞內Na□堆積時,鈉、鈣交換系統趨於活躍，結果在泵出Na□的同時，Ca□內流增多,而使胞漿內Ca□濃度增高,心肌收縮力增強。另一種意見認為這種加強心肌收縮力的作用在正常心臟和功能不全的心臟中都能出現。但對正常心臟主要由於加強收縮力的同時，還直接收縮外周動、靜脈,使外周阻力增高,回心血量減少，因此並不增加心臟排血量。對正常心臟加強心肌收縮力的同時，還增加心肌的氧耗量。對功能不全的心臟則由於加強心肌收縮力，通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器的反射性調節，減弱了腎上腺素能神經的活性，反使外周血管擴張，外周阻力下降，回心血量增多，因而能明顯增加其輸出量。同時對功能不全而已擴大的心臟，在加強心肌收縮力時，反可降低其氧耗量。這是因為心肌氧耗量除受收縮力和頻率的影響外，更重要的還受心室壁肌張力的影響。已擴大的心臟的心室壁的肌張力顯著增高，需要較多的氧提供能量來維持其張力。應用洋地黃後，由於加強收縮力，使原殘留於心室內的血量減少及心臟體積縮小，室壁張力減低，從而降低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超過因收縮力加強而增加的氧耗部分，所以總的心肌氧耗量是減少的。同時洋地黃類制劑加強心肌收縮力後，心輸出量增加，代償性心率加快的反射即行消失。另外，通過興奮迷走神經間接地降低竇房結的自律性，減慢房室傳導而減慢心率。 若使用較大劑量的洋地黃制劑,則出現非迷走性影響,這主要為洋地黃制劑對傳導系統的直接作用，阿托品不能取消之。 洋地黃類制劑對心臟電生理的影響有抗心律失常及導致心律失常的作用。洋地黃類制劑對心臟自律性細胞的影響是使最大舒張期電位 (MDP)減少(負性電位減小)，去極化速度減慢，從而使傳導速度減慢，在心電圖上表現為P-R間期延長,或出現更嚴重的房室傳導阻滯；另一方面又使最大舒張期電位更接近閾電位(TP)，使自律性增加。由於洋地黃過量可使MDP接近於TP,還可能產生震盪電位，即復極後（復極中的第3或第4位相）呈現短暫的、低幅度的電位變動，所以可因觸發機制而引起異位搏動或異位心動過速。洋地黃制劑可使心房、心室的不應期縮短,導致心電圖的Q-T間期縮短。但這些變化並不恆定而又缺乏特異性。洋地黃制劑的應用改變了動作電位的復極過程，心電圖常可顯示S-T段向下偏移，T波倒置,這稱為「洋地黃效果」,這表明洋地黃治療已顯示效果。此改變雖較恆定，但非其所專有。也有未服洋地黃類制劑即出現此效果的，也有用洋地黃後不出現的。實驗證明,洋地黃類制劑抑制腎小管對鈉的吸收,因此有直接利尿作用，但這種作用是輕微的。心功能不全患者用洋地黃類制劑後的利尿作用，主要是心肌收縮力加強而使腎血流和腎小管過濾增加的結果，這也是強心的一種續發作用。 洋地黃類制劑的應用 應用洋地黃類制劑的兩個主要適應症是：①任何心臟病引起的心力衰竭。②大多數室上性快速心律失常(洋地黃引起者除外)。但具體應用時仍應注意療效的差異。對心肌情況不佳（心肌炎、缺氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；機械性梗阻（重度二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎）引起的心力衰竭；或機械性原因（乳頭肌斷裂、室間隔穿孔等）引起的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病）療效不滿意，此時用洋地黃也容易中毒。 應用洋地黃類制劑的禁忌症 絕對禁忌症為：①洋地黃中毒；②洋地黃特異質反應。相對禁忌症為：①二度以上房室傳導阻滯伴或不伴心力衰竭時，除非發生急性肺水腫時可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黃可導致左室流出道梗阻加重，若發生了快速的房性心律失常，特別是心房纖維性顫動，或伴有心力衰竭時，即可謹慎投以洋地黃類制劑。③病態竇房結綜合征。若安置人工起搏器後，心力衰竭仍持續存在，則可投用洋地黃類制劑。④預激綜合征並快速心房纖維性顫動者，可促發心室顫動甚或猝死。關於室性心動過速能否應用洋地黃制劑問題意見尚不一致。若能肯定室性心動過速繫心力衰竭的結果，或心力衰竭由室性心動過速所致而非洋地黃類制劑所引起，投用洋地黃即有指征。 洋地黃類制劑的使用方法 研究表明，洋地黃類制劑強心作用的特點是：小劑量時有弱作用，較大劑量時有較強作用，但用到一定劑量時療效不會繼續提高。為了獲得充分療效，常於短時間內應用較大劑量洋地黃類制劑使其發揮全部效應又不至產生毒性反應，臨床上習慣稱這為洋地黃化，也就是說葯量達到「飽和量」時才起作用，否則不起作用。所謂洋地黃化即指以最適宜的洋地黃劑量，達到最大的療效。洋地黃化量的確定每個患者不同，依臨床症狀和體征的改善為准，症狀和體征改善，又無毒性反應即表明葯量已達全效量，此後每天服用一定劑量的強心苷以補充每日的消除量，此劑量即維持量。現在多改用維持量療法，這樣不但可獲預期療效，同時還降低了洋地黃類制劑中毒的發生率。 洋地黃用葯注意事項 強心苷類制劑的種類不同，其吸收、排泄及發生作用的時間也不同，每日排出的葯量為病人體內儲存量的一定百分比。洋地黃用量的個體差異很大，且治療量與中毒量較接近，出現中毒時已為致死量的40～50％，故用葯期間需密切觀察，根據具體情況用葯。如老年人肌酐清除率隨年齡增長而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年人的一半。還有其他一些因素可使老年人服相同劑量地高辛後，其血濃度明顯高於青年人，其半衰期可延長到7天之久。洋地黃毒苷主要在肝代謝,肝功能不良時葯物濃度升高。洋地黃治療心力衰竭的療效除與血濃度有關外，尚取決於其他許多因素，在心肌情況不佳（心肌炎、肺心病、急性心肌梗死）、腎功能不全、低血鉀、低血鎂、貧血、甲狀腺功能減退等情況下，患者對洋地黃較敏感而易中毒，此時用葯要特別謹慎，一般可選用快速類制劑，用量宜偏小。另外，應注意洋地黃與其他葯物的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血濃度45％，乙胺碘呋酮增加地高辛血濃度70％，紅黴素或四環素增加地高辛血濃度 43～116％。若同時給予洋地黃和擬交感葯、利血平、胍乙啶，則可增加心律失常的發生率。消膽胺可與腸肝循環中的洋地黃毒苷結合使之排出體外而降低其血濃度，其他如氫氧化鋁、氧化鎂、三硅酸鎂、白陶士、果膠等可影響洋地黃的吸收而降低其血濃度。 洋地黃的毒性反應 改用維持量療法後，洋地黃中毒的發生率由原來的20～30％下降至 4.9～11.1％。其中毒最先表現為消化道症狀(食慾不振、惡心、嘔吐等)，但這要與洋地黃類制劑用量不足而致的心功能不全時的胃腸道症狀相區別。最重要的中毒表現是心臟跳動頻率和節律的變化，主要是過量洋地黃類制劑興奮心臟異位自律點和抑制傳導系統的結果。嚴重時可導致死亡。心律失常以頻發的或多源性室性早搏或呈二聯律，室上性心動過速伴房室傳導阻滯、非陣發性交界處性或室性心動過速、不同程度的房室傳導阻滯等為多見。各種測定血清洋地黃濃度的方法，可用以確定洋地黃某些制劑的最佳治療劑量，還可協助臨床判斷洋地黃是否過量或中毒。用放射免疫法測得的血清洋地黃濃度若能聯系臨床和心電圖進行解釋,即有一定價值,如中毒的病人血清地高辛濃度多在20ng/ml以上。但兩者有相當大的重疊,當存在各種影響其血濃度的因素（如高齡、粘液水腫、腎功能衰竭、低血鉀等）時，血清地高辛或洋地黃毒苷的治療性濃度將顯著偏低。 洋地黃中毒處理 發生洋地黃中毒後,應立即停葯,並停用排鉀性利尿葯。一般輕度中毒，在停葯後數天症狀可自行消失。嚴重心律失常必須積極處理，快速性心律失常可選用苯妥英鈉及鉀鹽。由於洋地黃中毒時電擊易致心室顫動，故一般不選用直流電復律。心率緩慢的心律失常可選用阿托品，少量異丙基腎上腺素提高心室率。重復傳導阻滯不宜用鉀鹽,因可加重房室傳導阻滯。洋地黃中毒後,在補鉀的同時補鎂可迅速糾正低血鉀症。鎂離子本身對洋地黃中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黃特異抗體治療洋地黃中毒亦取得重要成果，如地高辛抗體碎片的分子量較小，可以更快、更廣泛地進入組織。由於強心苷對特異性抗體的親和力大大超過受體的親和力，這使強心苷從受體轉移到抗體而失去作用並排出體外。此種抗體無抑制心肌的作用，應用安全范圍廣，故抗體治療是今後有希望推廣的新方法。
I. 強心苷對哪些原因引起的心衰療效較好
房顫伴心衰首選西地蘭。其他的，排除預激，排除低鉀，排除缺血，基本上急性心衰都能用。