❶ 凝血功能差有哪些症狀
你好 難止血「別人說是自身的凝血功能差」，這不完全正確，也有可能是血管或血小板因素，當然也有凝血因子因素。應該說是出血性疾病的一種。
根據引起出血的不同機制，出血性疾病可以分為三類：（1）血管因素異常：包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病。過敏性紫癜、維生素C缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致。（2）血小板異常：血小板數量改變和粘附、聚集、釋放反應等功能障礙均可引起出血。特發性血小板減少性紫癜、葯源性血小板減少症及血小板增多症等，均為血小板數量異常所致的出血性疾病。血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病。（3）凝血因子異常：包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面。如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均為染色體隱性遺傳性出血性疾病。維生素K缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的。
大多數凝血因子來自肝臟，肝臟嚴重受損時，這些因子會減少。綠葉植物中的維生素K也是某些凝血因子合成所必需的。因此，營養不良或影響維生素K功能的葯物如華法林都可以引起出血。過度凝血消耗大量血小板及凝血因子，自身免疫反應阻斷凝血因子活性時，也會發生出血。
另一些因素則阻止血液凝固，在血管修復後還能溶解血栓，如果沒有這個系統，輕微血管損傷則會導致全身廣泛性凝血，有些疾病會出現這種情況。如凝血不受限制，關鍵部位的小血管可能發生阻塞，大腦血管阻塞導致中風，供應心臟血管阻塞會致心衰，下肢、盆腔或腹腔靜脈血栓脫落碎片可沿血循環到達肺，阻塞肺部重要動脈(肺栓塞)。
某些葯物可以幫助那些有血栓危險的病人，嚴重冠心病時，少量血小板聚集即可阻塞已變細的冠狀動脈，阻斷血流，引起心臟病發作。小劑量阿司匹林或其他葯物能降低血小板粘滯性，防止血小板聚集造成的動脈阻塞。
另一類葯物，抗凝葯，通過抑制凝血因子的活性而降低血液的凝固性，抗凝葯常被稱為血液稀薄劑，但它們並不真能使血液變稀薄。常用的抗凝劑有口服的華法林，注射用的肝素。有人工心臟瓣膜而又必須長期卧床者，服抗凝劑可防止血栓形成。要嚴密觀察使用抗凝劑的病人，醫生通過檢查凝血時間監測葯物的效果並根據檢查結果調整葯物劑量，劑量過小不能防止血栓，而過大可能引起嚴重出血。
纖維蛋白溶解葯物能溶解已形成的血栓，快速溶解堵塞心臟血管的血栓可防止缺血心肌組織的壞死。常用溶栓葯有3種，鏈激酶、尿激酶及組織纖溶酶原活化物。心臟或其他部位血栓發生後的頭幾小時內給葯，有可能挽救病人的生命，但這些葯也會引起嚴重出血。
先天性出血性疾病以血友病和血管性血友病多見，其次還有血小板無力症等。這些病人血小板計數往往是正常的，主要是血小板質的異常或血漿中的凝血因子缺乏。這類病人從小就有出血症狀，主要有自發性出血或外傷後肌肉關節血腫，家庭中常有多個成員發病，有遺傳規律可循。來血液專科門診就診的出血性疾病病人中，最多見的還是「血小板減少」。血小板是血液中最小的細胞，由骨髓的巨核細胞產生，正常人每立方毫米血液中約有10萬－30萬個血小板。無論血小板的質量或數量減少都可以導致出血。引起血小板減少的原因很多，主要有兩個方面：（1）血小板生成減少。任何影響骨髓中巨核細胞生成的因素都可以造成血小板減少。（2）血小板破壞過多。免疫性血小板減少性紫癜是引起血小板破壞的最常見的病因，由於體內產生了抗血小板抗體，受抗體包裹的血小板在體內被吞噬、清除而使血小板破壞。
對於出血性疾病的治療，首先要明確診斷，尤為重要。
先天性遺傳性出血性疾病，要注意防護，避免外傷。對血小板減少的患者，要避免應用阿斯匹林、消炎痛等影響血小板功能的葯物，以避免加重出血。血小板減少的病人合並上呼吸道感染時，不可濫用市售的復方抗感冒葯物，因為其中常含有阿斯匹林等解熱鎮痛葯。血小板減少性紫癜首選腎上腺皮質激素，對急慢性病人均有一定的療效，對病情穩定，無明顯出血症狀，血小板大於5萬／立方毫米的病人，可用維生素C、蘆丁等改善血管功能的葯物治療而不需要長期服用激素。患血小板減少性紫癜的婦女由於月經量增多，長伴有輕中度的缺鐵性貧血，因此，治療血小板減少的同時補鐵也很重要。
❷ 腎病綜合征時靜脈血栓是怎樣形成的靜脈血栓形成的原因
（1）血液濃縮、高脂血症致血液粘稠度增高；
（2）蛋白質丟失，肝臟代償性合成蛋白增加，凝血、抗凝及纖溶系統失衡；
（3）血小板計數增高、功能亢進；
（5）利尿劑及糖皮質激素應用。
在各種原因的腎病綜合征患者中，膜性腎病、LN最易合並腎靜脈血栓。
❸ 簡述手術後病人出現深靜脈血栓形成的原因及措施
術後為了更快凝結傷口，血管的凝血酶會增加，凝血酶增加，血液就容易凝固，而深靜脈是血流最緩慢的地方，所以最容易在深靜脈凝固，形成血栓。
措施：血栓剛形成，容易脫落，隨血液循環會塞到肺部毛細血管，形成肺栓塞。因此，一定要預防形成肺栓塞。做法：肢體不要亂動，靜靜躺著，抬高患肢。用尿激酶或鏈激酶溶栓（還要預防出血）。
如果血栓已經形成3天以上，那麼溶栓的效果不是很好，只能抗凝，用肝素配合華法林進行長期治療（預防出血）。
❹ 手術引起靜脈血栓有哪些原因（手術後
靜脈血栓形成的病因較為多樣，其中靜脈血流滯緩和血液高凝狀態是兩個主要因素。例如，孕婦產後子宮內胎盤剝離能在短期內迅速止血，不致發生產後大出血，與血液的高凝狀態有密切關系。同樣，內皮細胞層出現裂隙，基底膜的內膜下膠的顯露，均可使血小板移向血管內膜，導致凝集過程的發生。
❺ 凝血酶原時間的偏高原因
臨床上，如果是進行凝血酶原時間檢查，正常范圍是11~13秒。有很多疾病都有可能會出現凝血酶原時間偏高，臨床上最常見的是發生彌散性血管內凝血的時候，有可能會導致凝血酶原時間偏高。
血液凝固因子之一。存在於血漿中，亦稱第Ⅱ因子。是凝血酶的前身物質，血漿中含量為10—15毫克/分升，分子量為68000的糖蛋白。糖的含量約佔11%，其中含有半乳糖、甘露糖、岩藻糖、氨基已糖、唾液酸。遺傳性凝血酶原（凝血因子Ⅱ)缺乏是最為罕見的遺傳性出血病之一可以將凝血酶原缺乏分成兩類：①低凝血酶原血症(Ⅰ型缺乏），以抗原和活性同時降低為特點；②異常凝血酶原血症(Ⅱ型缺乏)，特點是抗原水平正常或正常低限凝血酶原活性減低。
凝血酶原在電泳上分布在α2-球蛋白部分，等電點為pH4.2。含於Cohn分帶Ⅲ/2之中。可被67%飽和的硫酸銨鹽析。可用BaSO4、MgSO4吸附。在機體內的半減期為23—36小時。它在凝血過程中變為凝血酶，其大部分可被消耗掉，殘存在血清中者在15%以下。凝血酶原生成於肝臟，生成時有維生素K參與。凝血因子大部分均在肝細胞內合成。在肝臟功能正常時，凝血因子的含量和活動度在正常范圍。
當肝臟實質受到損傷，凝血因子的含量和活動度可呈不同程度的減低，常引起出血、淤血等臨床表現，如牙齦出血、鼻出血、青紫色淤痕等。當急性肝炎時，凝血酶原的活動度降低幅度並不明顯。如果是重症乙肝患者，或者是肝硬化、慢性乙肝患者，在做凝血酶原的活動度檢測時，就會發現凝血酶原的活動度會明顯降低，則就表明病情急劇加重，肝細胞受到了嚴重的損傷。判斷依據是：凝血酶原的活動度小於40%，為肝細胞壞死的肯定界限。
❻ 凝血功能差怎麼回事
正凡人的鼻、口腔、胃腸道黏膜等處是不會自行出血的,主要是體內有良好的凝血因子在起作用.這些凝血因子都是由肝臟天生.凝血因子的壽命短,凋亡快,需要肝臟及時合成新的,源源不斷的供給補充.\x0d當肝硬化（liver時肝細胞充血、水腫、纖維組織增生,有時候伴有肝細胞的缺血壞死,肝細胞壞死得越多、面積越大,合成凝血因子的功能就越差,從而使凝血因子的合成水平速度降低.門靜脈高壓時脾臟充血、腫大、功能亢進,使血小板的完整性遭到了嚴重的破壞,不僅數目上大大減少,凝血作用也明顯降低,使血小板喪失了應有的凝血功能.全身毛細血管脆性增加,肝功能減退,對合成凝血因子的原料消化不良,吸收不足,反過來又抑制了凝血因子的生長與合成.具體來說凝血功能差主要是由以下三方面原因引起的：血管因素異常：\x0d包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病.過敏性紫癜、維生素C缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致.老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致.\x0d血小板異常：\x0d血小板數目改變和粘附、聚集、開釋反應等功能障礙均可引起出血.特發性血小板減少性紫癜、葯源性血小板減少症及血小板增多症等,均為血小板數目異常所致的出血性疾病.血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病.\x0d凝血因子異常：包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面.如血友病甲(缺少Ⅷ因子)和血友病乙(缺少Ⅸ因子)均為染色體隱性遺傳性出血性疾病.維生素K缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的
❼ DVT的危險因素包括哪些
深靜脈血栓形成是指血液在深靜脈腔內異常凝結，阻塞靜脈管腔，導致靜脈迴流障礙，其危險因素包括：
1、靜脈血流滯緩
靜脈血流滯緩增加了激活的血小板和凝血因子與靜脈壁接觸的時間，容易引起血栓形成，若發生在受損的靜脈內膜，則血栓發生的概率大大增加，是下肢深靜脈血栓形成的首要因素。
2、靜脈內皮的損傷
靜脈內皮具有良好的抗凝和抑制血小板粘附聚集功能，若靜脈內膜受損可致靜脈內血栓形成。常見於化學性損傷、機械性損傷、感染性損傷。
3、血液高凝狀態
血液高凝狀態使血液在靜脈系統內易於凝固，加之內皮損傷或血流緩慢則可形成深靜脈血栓。
DVT的檢查：
1、血液檢查
可有D-二聚體升高，表明有血栓形成而激發的繼發性纖溶反應。可提示機體內有血栓形成。
2、超聲多普勒
可准確判斷靜脈內是否有血栓及血栓累及的范圍。可作為首選的確診性檢查。
3、CT靜脈造影和肺動脈造影
可明確下肢深靜脈、下腔靜脈及肺動脈的情況。是診斷下肢深靜脈血栓的重要方法。懷疑肺動脈栓塞時首選此方法。
以上內容參考：網路—DVT
❽ 靜脈血栓形成的原因有哪些
靜脈血栓形成的原因有許多。一、正常的情況下，體內的凝血系統和抗凝系統處於動態平衡，當體內的促凝因素功能亢進時，比較容易形成血栓。二、血管的內膜完整性受到破壞，當血管的內皮素的完整性受到破壞時，血小板等促凝物質容易凝集，從而觸發包括靜脈血栓在內的血栓形成。三、血流的緩慢，當靜脈受到壓迫堵塞、血液淤滯等情況時，血流緩慢，血液中的促凝物質也比較容易聚集，從而形成靜脈血栓。
❾ 血栓是什麼 形成的原因有哪些
血栓形成的三個基本因素是：①血管因素；②血液的物理和化學性質的改變；③血流速度。 這三個基本因素受到許多先天性和獲得性(後天性)因素的影響。正常血管內壁有內皮細胞，內皮細胞有抗血栓形成的功能。血液有凝血和抗凝血系統以及纖維蛋白溶解系統和抗纖維蛋白溶解系統，因此血液可保持溶膠狀態，血流狀態和速度對血栓發生有一定影響。在正常情況下，這三種因素保持正常，因此不易發生血栓，但是在一些因素，如高血脂的長期影響下和血流切應力對血管壁作用下，可發生 動脈粥樣硬化 。動脈粥樣硬化斑塊破潰則血管內壁表面的內皮細胞受損，血小板會在破潰處黏附、聚集使管腔狹窄，並且使凝血系統激活而形成血栓。所以動脈粥樣硬化是動脈血栓形成的主要因素，而動脈粥樣硬化斑塊破潰使血小板黏附內、聚集，造成血栓形成，這也是為什麼抗血小板葯物，如阿司匹林、氯吡格雷(波立維)有助於預防動脈血栓形成的原因。 靜脈血栓形成大多數沒有血管內皮細胞的改變，靜脈血栓的形成和動脈血栓形成不同，靜脈血栓形成是以血液高凝狀態為主。 根據發生部位不同，將血栓分為動脈血栓、容靜脈血栓、心房、心室血栓和微血管血栓。