『壹』 膽道梗阻的診斷
在肝外阻塞性黃疸的病例中，90%以上是由膽管結石、膽管癌以及壺腹周圍癌等病變所致。一般結石回聲較強，與膽管壁分解清楚，有移動性，多數有明顯的聲影;而膽管癌、胰頭癌等軟組織腫塊多無聲影，與膽管分界不清，無移動性;癌腫引起的膽管擴張程度較結石顯著。
對膽管結石、上段膽管癌、胰頭癌等，超聲診斷能獲得滿意的效果。但對於小結石、小腫瘤及一些炎症性病變，特別是位於膽管下段時，診斷較為困難。此外，過度肥胖、肝臟位置較高、腸腔氣體較多，以及一些膽道手術後的病人，超聲顯像常不滿意，難以確定診斷，須藉助於其他影像學檢查。
引起梗阻性黃疸的疾病大體分兩類即良性疾病和惡性疾病。良性疾病以膽道結石為最常見，其次還有膽道炎症性狹窄(如十二指腸乳頭狹窄，急慢性膽管炎等)，膽道良性腫瘤(如膽總管囊腫等)。這些良性病變黃疸的出現，其突出的伴隨症狀為上腹隱痛，發冷發熱，腹疼性質一般為脹痛絞疼為主，有時絞疼為顯著症狀，既往有反復發作的病史，一般都呈急性和亞急性的症狀出現。惡性疾病包括各種發生於膽總管部位的原發和轉移癌，常見的有膽管癌、胰頭癌、十二指腸乳頭癌等。惡性腫瘤的病變一般都呈慢性過程，為無痛性黃疸，不引起患者重視，往往就醫很晚，大都在1～2個月左右，伴隨症狀一般不典型，胰頭癌往往以右上腹痛為突出的症狀，但疼痛較輕，一般都是以隱痛、鈍痛為主，而膽管癌則以腹脹、消化不良、食慾下降為主要症狀，十二指腸乳頭癌早期可以黑便、貧血等上消化道出血症狀為主。這些非特異性症狀不引起患者重視，同時也誤導醫生的診斷，從而延誤病情，應當引以為戒。另外還有少見的膽囊管結石壓迫膽總管引起梗阻性黃疸(Mirizzi綜合征)。
①注意肝臟功能變化：AFC往往引起肝臟功能的嚴重損害，目前監測方法尚不能及早發現肝功能衰竭，多在出現精神症狀、肝性腦病後作出診斷，因此必須高度重視各種臨床性狀，准確地記錄每天膽汁量以及顏色、濃度等的變化。AFC時，由於肝細胞、毛細膽管受損害，膽汁分泌與重吸收都受影響，有時膽汁量多，每天可多達4000～7000ml，顏色淡，可引起大量水與電解質丟失，進一步加重肝臟負擔。使用生長抑素可明顯減少膽汁分泌量。膽管外引流後，腸道內膽鹽明顯減少，不能有效地抑制細菌繁殖和內毒素，而大量內毒素經門靜脈至肝內，可進一步加重肝臟的損害，口服膽鹽可明顯減少腸道內細菌及內毒素。加強腸道滅菌和清潔也十分重要，卡那黴素可抑制腸道細菌，使肝內的內毒素量明顯減少。
②防止腎功能衰竭：由於感染、中毒、脫水、電解質失調以及高膽紅素血症常導致腎臟的損害。腎功能衰竭的臨床判定指標雖然明確，多能及早發現，但腎臟不像肝臟那樣具有較大儲備力，一旦發生衰竭，救治亦比較困難，因此應注意預防腎功能衰竭和對腎臟的監護。應在充分補足液體量的同時間斷應用利尿葯，以利於排除毒性物質、「沖洗」沉積於腎小管內的膽栓。當少尿或無尿時，應給予大劑量呋塞米(速尿)(400～500mg/d)以及酚妥拉明(苄胺唑啉)、普萘洛爾(心得安)，也可用微量泵持續靜脈泵入多巴胺。多尿期更應注意利尿葯的合理使用，應逐漸減少葯量，並及時補充水及電解質的丟失。
③預防呼吸功能衰竭：呼吸功能衰竭早期臨床上也無簡便易行的觀察指標，一旦症狀明顯，肺功能障礙處於不可逆狀態，往往缺乏有效治療措施。必要時可用呼吸道持續正壓呼吸(PEEP)，以提高組織的氧供應。
中西醫結合治療：祖國醫學認為急性梗阻性化膿性膽管炎屬黃疸范疇，病因為濕熱。按其臨床症狀可歸納為「痛、熱、黃、厥」四大症征。其發病機制為濕熱瘀結，瘀久化熱，久熱成膿，熱毒熾盛，熱極而易轉為熱厥。因膽為六腑之一，宜瀉而不藏，性喜疏達，以通為用。故治療原則應標本兼治，以通為用。可將其治法歸納為3個方面：①扶正養陰、回陽救逆：適用於休剋期。常與西醫的各種抗休克措施配合應用，可選用生脈散、復方丹參注射液、參附湯。②清熱解毒、涼血散血：在於抗感染和減輕各種毒血症狀和出血傾向，常與西醫的抗菌葯物和激素等配合應用;③通里攻下、利膽排石：主要採用瀉葯和利膽的中葯，可選用清膽湯、膽道排石湯。
根據中醫辨證原則，扶正祛邪，清熱解毒，舒肝利膽，活血化瘀，健胃健脾等，調理和改善機體臟器功能，提高抗病能力，增強免疫和清除內毒素，防治並發症，提高治癒率。
『貳』 膽總管梗塞是什麼原因
急性梗阻性化膿性膽管炎是由什麼原因引起的?
(一)發病原因
本病的特點是在膽道梗阻的基礎上伴發膽管急性化膿性感染和積膿，膽道高壓，大量細菌內毒素進入血液，導致多菌種，強毒力，厭氧與需氧菌混合性敗血症，內毒素血症，氮質血症，高膽紅素血症，中毒性肝炎，感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列嚴重並發症，其中感染性休克，膽源性肝膿腫，膿毒敗血症及多器官功能衰竭為導致病人死亡的三大主要原因，病因和發病機制尚未完全清楚，主要與以下環節有關。
1.膽管內細菌感染
正常人膽管遠端Oddi括約肌和近端毛細膽管兩側肝細胞間的緊密連接分別構成腸道與膽道，膽流與血流之間的解剖屏障;生理性膽汁流動阻礙細菌存留於膽管黏膜上;生理濃度時，膽汁酸鹽能抑制腸道菌群的生長;肝臟Kupffer細胞和免疫球蛋白可形成免疫防禦屏障，因此正常人膽汁中無細菌，當膽道系統發生病變時(如結石，蛔蟲，狹窄，腫瘤和膽道造影等)，可引起膽汁含菌數劇增，並在膽道內過度繁殖，形成持續菌膽症，目前認為，細菌也可通過淋巴管，門靜脈或肝動脈進入膽道，AOSC術中膽汁細菌培養陽性率可高達95.64%～100%，當膽道急性化膿性感染經手術去除梗阻因素，確認臨床治癒後，較長時期膽汁內細菌仍然存在，目前對膽汁難以凈化的原因和機制尚不十分清楚，細菌的種類絕大多數為腸源性細菌，以需氧革蘭陰性桿菌陽性率最高，其中以大腸埃希桿菌最多見，也可見大腸埃希桿菌，副大腸埃希桿菌，產氣桿菌，銅綠假單胞菌，變形桿菌和克雷白桿菌屬等，革蘭陽性球菌則以糞鏈球菌，肺炎球菌及葡萄球菌較多見，隨著培養，分離技術的改進，膽汁中厭氧菌檢出率明顯增高，陽性率可達40%～82%，菌種也與腸道菌組一致，主要為類桿菌屬，其中以脆弱擬桿菌，梭狀桿菌常見，需氧和厭氧多菌種混合感染是AFC細菌學特點，細菌產生大量強毒性毒素是引起本病全身嚴重感染癥候，休克和多器官衰竭的重要原因，細菌是急性膽管炎發病的必要因素，但並非有菌膽症的病人均發病，近來,不少臨床和實驗研究結果表明，膿毒症的嚴重程度及病死率並不完全依賴於侵入微生物的種類和毒力。
2.膽道梗阻和膽壓升高
導致膽道梗阻的原因有多種，我國常見的病因依次為：結石，寄生蟲感染(蛔蟲，中華分支睾吸蟲)，纖維性狹窄，其他較少見的梗阻病因有：膽腸吻合術後吻合口狹窄，醫源性膽管損傷狹窄，先天性肝內外膽管囊性擴張症，先天性胰膽管匯合畸形，十二指腸乳頭旁憩室，原發性硬化性膽管炎，各種膽道器械檢查操作等，西方國家則以膽管繼發結石和乏特壺腹周圍腫瘤較多見，膽道梗阻所致的管內高壓是AFC發生，發展和惡化的首要因素，動物實驗證明，結扎狗的膽總管，向膽管內注入大腸埃希桿菌，狗在24h內出現高熱，2天內死亡，如果向未結扎膽總管的膽管內注入等量的大腸埃希桿菌，動物則不發生症狀，實驗還證明，當膽管內壓>2.9kPa(30cmH2O)時，細菌及其毒素即可反流入血而出現臨床感染癥候，梗阻愈完全，管內壓愈高，菌血症和內毒素血症發生率愈顯著，在膽管持續高壓下，膽-血屏障損壞是膽道內細菌反流入血形成菌血症的前提，通過向膽道內逆行注入各種示蹤物質，藉助光鏡，電鏡和核素等技術已經顯示，在膽道高壓狀態下膽道循環系統反流的可能途徑：
①經肝細胞反流：當膽道梗阻和膽汁淤滯時，肝細胞可通過吞噬的方式將膽汁中成分吸入肝細胞胞質內，並轉送到Disse間隙。
②經肝細胞旁路反流，臨床觀察也發現，不少AFC病人作膽管減壓術，當排出高壓膽汁後，血壓迅速回升和脈率減慢，顯然難用單純感染性休克合理解釋，表明有神經因素的參與。
3.內毒素血症和細胞因子的作用
內毒素是革蘭陰性菌細胞壁的一種脂多糖成分，其毒性存在於類脂A中，內毒素具有復雜的生理活性，在AOSC的發病機制中發揮重要作用。
(1)內毒素直接損害細胞，使白細胞和血小板凝集，內毒素主要損害血小板膜，亦可損害血管內膜，使纖維蛋白沉積於血管內膜上增加血管阻力，再加上肝細胞壞死釋放的組織凝血素，因而凝血機制發生嚴重阻礙，血小板被破壞後可釋放血栓素，它可強化兒茶酚胺等血管活性物質，引起外周血管的收縮以及肺循環改變，血小板凝集導致微循環中血栓形成，堵塞微血管，使毛細血管的通透性增加，這種微血管障礙可遍及全身各重要器官，引起肺，腎和肝等局灶性壞死和功能紊亂。
(2)內毒素刺激巨噬細胞系統產生一種多肽物質即腫瘤壞死因子(TNF)，在TNF作用下發生一系列由多種介質參與的有害作用：
①TNF激活多核白細胞而形成微血栓，血栓刺激血管內皮細胞釋出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促進彌漫性血管內凝血(DIC)。
②被激活的多核白細胞釋放大量氧自由基和多種蛋白酶，前者加重損害中性粒細胞和血管內皮細胞而增加血管內凝血，還損害組織細胞膜，線粒體膜和溶解溶酶體，嚴重破壞細胞結構和生物功能，後者損害血管內皮細胞和纖維連接素並釋放緩激肽，增加血管擴張和通透性，使組織水腫和降低血容量。
③TNF通過環氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，產生血栓素和前列腺素，前者使血管收縮和血小板凝集，後者使血管擴張和通透性增加。
④TNF還經脂氧化酶作用，使花生四烯酸產生具有組胺效應的白細胞三烯，加重血管通透性，在休克進展中，組織嚴重缺血缺氧，結構破壞，又可釋放出多種毒性體液因子，如組胺，五羥色胺，氧自由基，多種蛋白水解酶，心肌抑制因子，前列腺素和內腓肽等，進一步加重組織損害，形成了以細菌毒素為主，啟動並激活體內多種體液介質參與的相互促進的惡性循環，由腸道陽性球菌所產生外毒素，也參與了收縮血管，溶解血細胞和凝集血小板等作用。
(3)內毒素激活補體反應：補體過度激活並大量消耗後，喪失其生物效應，包括炎性細胞趨化，調理和溶解細菌等功能，從而加重感染和擴散，補體降解產物刺激嗜鹼性粒細胞和肥大細胞釋放組胺，加重血管壁的損傷。
(4)產生免疫復合物：一些細菌產生的內毒素具有抗原性，它與抗體作用所形成的免疫復合物，沉積在各臟器的內皮細胞上，可發生強烈免疫反應，引起細胞發生蛻變，壞死，加重多器官損害。
(5)氧自由基對機體的損害：AFC的基本病理過程(膽道梗阻，感染，內毒素休克和器官功能衰竭，組織缺血/再灌注)均可引起氧自由基與過氧化物的產生，氧自由基的脂質過氧化作用，改變生物膜的流動液態性，影響鑲嵌在生物膜上的各種酶的活性，改變生物膜的離子通道，致使大量細胞外鈣離子內流，造成線粒體及溶酶體的破壞，氧自由基還可通過激活磷脂酶，催化膜磷脂釋放對白細胞具有趨化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，從而使白細胞大量積聚，加重炎症反應，這些白細胞又產生大量氧自由基，形成惡性循環，對機體組織和肝膽系統造成嚴重損害。
4.高膽紅素血症
正常肝臟分泌膽汁的壓力為3.1kPa(32cmH2O)，當膽管壓力超過約3.43kPa(35cmH2O)時，肝毛細膽管上皮細胞壞死，破裂，膽汁經肝竇或淋巴管逆流入血，即膽小管靜脈反流，膽汁內結合和非結合膽紅素大量進入血循環，引起以結合膽紅素升高為主的高膽紅素血症，如果膽管高壓和嚴重化膿性感染未及時控制，肝組織遭到的損害更為嚴重，肝細胞攝取與結合非結合膽紅素的能力急劇下降，非結合膽紅素才明顯增高，高膽紅素血症是加重AFC不可忽視的因素，其危害尚不完全清楚，較肯定的有：
①膽紅素進行性增高，可導致各臟器膽紅素沉著，形成膽栓，影響各主要臟器的功能。
②膽汁酸有抑制腸腔內大腸埃希桿菌生長和清除內毒素的作用，當梗阻性黃疸時，腸內缺乏膽酸，大腸埃希桿菌大量繁殖及釋放大量內毒素，AFC的胃腸黏膜受損加重，導致細菌和內毒素吸收移位至門靜脈，另外，梗阻性黃疸及膽管感染時肝臟網狀內皮系統清除細菌和毒素的功能減弱，門靜脈內的細菌和毒素易進入體循環，更加重了膽源性內毒素血症的程度。
③腸內缺少膽酸使脂溶性維生素不能吸收，其中維生素K是肝內合成凝血酶原的必需成分，因而可導致凝血機制障礙。
5.機體應答反應
(1)機體應答反應異常：臨床常注意到，手術中所見病人的膽道化膿性感染情況與其臨床表現的嚴重程度常不完全一致，僅僅針對細菌感染的措施，常難以糾正膿毒症而改善病人預後，上述現象提示必有致病微生物以外的因素在膿毒症發病中起著支配作用，近年來，在細胞和分子水平上逐漸積累的臨床和動物實驗研究資料正在越來越清楚地揭示，膿毒症的臨床病理表現是宿主對各種感染和非感染性損傷因素異常反應而導致體內急性生理紊亂的結果，原有嚴重疾病所致器官組織的損害和繼發感染固然是重要的啟動因素，但由各種損傷動因所觸發的體內多種內源性介質反應在膿毒症和多器官功能障礙的發病中所起的介導作用也非常重要。
(2)免疫防禦功能減弱：本病所造成的全身和局部免疫防禦系統的損害是感染惡化的重要影響因素，吞噬作用是人體內最重要的防禦功能，肝竇壁上的庫普弗細胞佔全身巨噬細胞系統即網狀內皮系統的70%，它具有很強的清除微生物，毒素，免疫復合物及其他巨分子化學物質的功能，是阻止這些異物從膽管入血或從血液入膽管的重要屏障，膽管梗阻，高壓和感染均可削弱庫普弗細胞的吞噬功能，AFC的肝組織可發生肝竇嚴重炎變，壞死，加上過去反復急，慢性交替感染所致的肝纖維化，萎縮或膽汁性肝硬化，庫普弗細胞結構和功能受損更甚，血漿中的調理素和纖維連結素是促進巨噬細胞系統吞噬功能的體液介質，感染過程中，它們在血中含量減少，也間接反映出免疫功能下降，阻塞性黃疸病人的細胞和體液免疫機制均受抑制，黃疸加深時間越長免疫受損越重，有實驗還證明，梗阻性黃疸動物的細胞免疫功能受損，主要表現為T淋巴細胞識別抗原的能力受到抑制，可能與細胞介導免疫缺陷或產生某種抑制因子有關。
(二)發病機制
病變部位和程度與梗阻部位，范圍，完全與否，持續時間，細菌毒力，病人體質，營養狀況，有無並發症，治療是否及時等多因素相關。
膽管急性化膿性感染在膽管內高壓未及時解除時，炎性迅速加重並向周圍肝組織擴展，引起梗阻近側所有膽管周圍化膿性肝炎，進而因發生多處局灶性壞死，液化而形成多數性微小肝膿腫，各級肝膽管還可因管壁嚴重變性，壞疽或穿孔，高壓膿性膽汁直接進入肝組織，加速肝炎發展和膿腫形成。
微膿腫繼續發展擴大或融合成為肝內大小不等的膿腫，較表淺者常可自潰而破入鄰近的體腔或組織內，形成肝外的化膿性感染或膿腫，常見的有膈下膿腫，局限性或彌漫性化膿性腹膜炎，還可穿破膈肌而發生心包積膿，膿胸，胸膜肺支氣管膿瘺和腹壁膿腫等，膽管下端梗阻引起的肝外膽管或膽囊壞疽，穿孔致膽汁性腹膜炎也較常見，乏特壺腹部梗阻致胰管內壓增高，可並發重型急性胰腺炎。
肝膿腫發展過程中，還可腐蝕毀損血管壁(多為門靜脈或肝靜脈分支)，若膿腫又與膽管相通時，則出現膽道出血，膽管壁糜爛，潰瘍，損害伴行血管也是膽道出血的原因之一。
細菌，毒素，膽管內感染物質如膽砂石，蛔蟲或蟲卵，可經膽管-肝竇瘺，膽管-肝膿腫-血管瘺或膽管-血管瘺直接進入血液循環，產生嚴重的內毒素血症，多菌種敗血症及膿毒敗血症，並造成多系統器官急性化膿性損害，較常發現的有急性化膿性肺炎，肺膿腫，間質性肺炎，肺水腫，腎炎，腎皮質及腎小管上皮變性壞死，心肌炎，心包炎，脾炎，腦炎，胃腸道黏膜充血，糜爛和出血等，這些嚴重全身感染性損害是導致病情重篤，休克難於逆轉和發生多器官衰竭的病理基礎。
應該指出，急性膽管炎和膽源性膿毒症時肝臟和膽道的病理損害是變化多樣的，但肝膽系統的大體和鏡下病理改變與病人臨床表現的嚴重程度卻未必一致，在膽管樹內有或無膿性膽汁的膽道梗阻病人之間，臨床表現上並無恆定的差異，肝臟病理組織學改變與膽道梗阻的病因，臨床表現和實驗室檢查結果之間均未發現有顯著相關性。
AOSC尚沒有統一的分型，為了醫療的實際需要，可根據病理特點，疾病過程與臨床表現相結合進行分型。
1.病理分型
(1)膽總管梗阻型膽管炎：主要由於膽總管的梗阻而發生的AFC，此型佔80%以上，病理范圍波及整個膽道系統，較早出現膽道高壓和梗阻性黃疸，病情發展迅速，很快成為全膽道膽管炎。
(2)肝內膽管梗阻型膽管炎：主要是肝內膽管結石合並膽管狹窄發生的膽管炎，因病變常局限於肝內的一葉或一段，雖然有嚴重感染存在，可無明顯腹部疼痛，黃疸也往往較少發生，此型膽管炎的臨床症狀比較隱蔽，同時由於肝內感染灶因膽管梗阻，得不到通暢引流，局部膽管擴張，很快出現膽道高壓，膽血屏障被破壞，大量細菌內毒素進入血內，發生敗血症。
(3)胰源性膽管炎：膽道急性感染時，可發生急性胰腺炎，反之，胰腺炎時，胰液反流入膽管引起胰源性膽管炎或膽囊炎，此型病人往往是胰腺炎與膽管炎同時存在，增加了病理的復雜性與嚴重性。
(4)膽道反流性膽管炎：在膽道腸道瘺或膽腸內引流術後，特別是膽總管十二指腸吻合術後，由於腸道內容物和細菌進入膽道，尤其當膽道有梗阻時，可引起復發性反流性膽管炎。
(5)寄生蟲性膽管炎：臨床上常見的寄生蟲性膽管炎，多由膽道蛔蟲所引起，約占膽道疾病的8%～12%，蛔蟲進入膽道後，蟲體刺激膽總管末端括約肌，病人發生陣發性疼痛，由於蛔蟲帶入細菌感染和阻塞，可發生急性化膿性膽管炎，中華分支睾吸蟲通過第一宿主淡水螺和第二宿主淡水魚蝦，發育過程中被人體攝入，寄生於肝膽管和膽囊內，如引起膽道梗阻和感染，可發生急性膽管炎，嚴重病例可出現梗阻性黃疸和肝膿腫，肝包囊蟲破入膽道後，也可發生急性膽管炎，嚴重的膽道感染可引起中毒性休克。
(6)醫源性膽管炎：內鏡技術和介入治療的發展，相應一些操作如PTC，PTCD，ERCP，EST，經T管進行膽道造影，經T管竇道膽道鏡取石等，術後發生急性膽管炎的幾率越來越多，特別是在膽道梗阻或感染的情況下更易發生。
2.臨床分型
(1)暴發型：有些AFC可迅速發展為感染性休克和膽源性敗血症，進而轉變為彌漫性血管內凝血(DIC)或多器官系統衰竭(MODS)，肝膽系統的病理改變呈急性蜂窩織炎，病人很快發展為致命的並發症。
(2)復發型：若膽管由結石或蛔蟲形成活塞樣梗阻或不完全梗阻，感染膽汁引流不暢，肝膽系統的急性，亞急性和慢性病理改變可交替出現並持續發展，膽道高壓使毛細膽管和膽管周圍發生炎症，局灶性壞死和彌漫性膽源性肝膿腫，感染也可擴散到較大的肝內，外膽管壁，引起膽管壁潰瘍以及全層壞死穿孔，形成膈下或肝周膿腫，肝內或肝周膿腫可能是化膿性細菌的潛在病灶，使急性膽管炎呈多次復發的病理過程，感染灶內血管膽管瘺，可導致膽道感染和周期性大出血。
(3)遷延型：在膽管不全性梗阻和慢性炎症情況下，膽管壁發生炎性肉芽腫和纖維性癒合，繼而發展為瘢痕性膽管狹窄，膽汁性肝硬化和局灶性肝萎縮等病理改變，這些改變又常合並肝內隱匿性化膿性病灶，在肝功能逐漸失代償情況下，致使急性化膿性膽管炎的臨床經過呈遷延性，最終發展為整個肝膽系統多種不可逆性病理損害，預後不良。
(4)彌漫型：AOSC的感染成為全身性膿毒血症，由於感染的血液播散，引起肝，肺，腎，脾，腦膜等器官的急性化膿性炎症或膿腫形成，在急性化膿性膽管炎反復發作下，出現多器官和系統功能衰竭。
以上各型在個別患者發病時，可交替或組合出現，每次發作又可因緩急，輕重和病理特徵的不同而出現個體差異，因此患者每次就診時，都應根據當時的具體情況進行個體化處理。
『叄』 膽道梗阻怎麼治療
看你梗阻的情況了，條件允許的話，一般手術治療。
『肆』 膽囊為什麼那麼疼
膽囊和膽道有炎症、結石、蛔蟲症等原因時，會導致膽囊和膽道平滑肌的強烈痙攣，引起劇烈疼痛，尤其在發生膽道梗阻時。
『伍』 膽總管阻塞
首先要看膽道梗阻的原因，因為沒有核磁診斷，我將多見的兩種病因說一下，1、膽道結石；2、膽管癌。膽道結石和內膽管癌主要是阻塞膽管，導致膽汁不能排出，膽紅素入血引起黃疸。
如不方便行核磁，也可考慮行超聲和腹部平片進一步判斷性質。
如果是結石的我們不考慮植入支架，因為病情是可逆的。如果是腫瘤可考慮放支架（放入後支架不取出，因為病情絕大多數是不可逆轉的），將受壓的膽管支撐開，保持膽道通暢。
是否做保守治療取決於疾病的診斷，目前患者黃疸症狀明顯緩解，考慮腫瘤可能性不大，建議超聲或腹部平片進一步明確病情狀況，也可篩查腫瘤標記物CA19-9 CEA CA724（先查這三項吧，畢竟腫瘤標記物較貴，你經濟也不富裕,這三項也是相對特異些的） 進一步除外腫瘤可能。
做完相應的檢查我們再來分析病情，決定下一步的治療。
『陸』 膽管炎的症狀是什麼，如何治療
膽管炎臨床表現多以持續性高熱，伴有寒戰、腹痛，肝區不適、隱痛、放射到胸背部、肩胛部，酸、脹等不適，上腹部劍下疼痛。疼痛位置多數不準確，但疼痛呈持續性的、夜間加重。肝外膽管結石梗阻時可有黃疸或黃疸加重。
可行方法「清膽消痛方」，清熱解毒、消癰排膿、利膽退黃，增強抵抗病邪之力，既治標又治本，從而治好膽管炎症，有效抑制復發。
『柒』 膽道阻塞怎麼辦
新的手術方式是「經皮膽道成形術」，是以磁振膽胰管造影來定位，醫師將氣球導管從病人肚子穿進腹腔，橫跨膽道狹窄處，用壓力槍把氣球脹大，直到膽道狹窄處全被撐開為止。由於膽道阻塞復發率相當高，二至三年會復發，病人無法承受太多次的開刀，新的手術可使病人膽道「通樂」，未來膽管若再阻塞，可不限次數重復治療，沒有開刀沾黏問題。這項新手術的氣球部分有健保給付，病人只要負擔新台幣三千元的壓力槍費用，傷口只有一公分，術後復原壓力比傳統手術小。
良性膽道狹窄的病症是右上腹疼痛、發燒、黃膽等，如果再次開刀，易使腹腔再次沾黏，如果以腹腔鏡治療則易發生感染，以後膽管再次阻塞，變得更難治，但若不治療，會因膽管炎並發敗血症，死亡率可達三到五成。新的手術方式是「經皮膽道成形術」，是以磁振膽胰管造影來定位，醫師將氣球導管從病人肚子穿進腹腔，橫跨膽道狹窄處，用壓力槍把氣球脹大，直到膽道狹窄處全被撐開為止。由於膽道阻塞復發率相當高，二至三年會復發，病人無法承受太多次的開刀，新的手術可使病人膽道「通樂」，未來膽管若再阻塞，可不限次數重復治療，沒有開刀沾黏問題。這項新手術的氣球部分有健保給付，病人只要負擔新台幣三千元的壓力槍費用，傷口只有一公分，術後復原壓力比傳統手術小。
『捌』 膽道梗阻怎麼引起的
你好；這種情況應該復查肝管的情況再決定是否可以再次手術治療。 你好；這種情況就是膽總管下端的梗阻。 胰頭區佔位 考慮胰頭CA並膽道梗阻 雙腎多發囊腫回答者：xingzhonglin 你好；這種情況應該是胰頭癌。建議盡量手術治療。 低位膽道梗阻如何治療回答者：lijink你好,剛才看完你的描述之後,經過我的思考,感覺低位膽道梗阻的原因應該是膽管Ca,之所以會出現水腫,是因為侵犯或者壓迫了門靜脈,使門靜脈壓力升高,進而引起十二指腸水腫.之所以會出現高熱,一方面與膽管Ca有關,更重要的是可能合並感染.所以上邊的抗炎治療是正確的、如果我上述猜測正確的話建議去醫院行腹部CT檢查,判斷現在侵犯范圍,是否還可以手術治療,或者是先化療後手術治療.再就是查一下肝功,讓醫生給你評價一下肝功能屬於哪個級,已評價肝功能,是否可以手術.祝早日康復 低位膽道梗阻哪裡治療好呢回答者：kuaixq患者黃疸,皮膚,眼睛黃疸厲害,肝功能提示轉氨酶增高,黃膽指數明顯增高,腫瘤標志物數值增高,肝膽CT:低位膽道梗阻,核磁也見低位膽道梗阻,膽管擴張.未見佔位性病變這樣的情況懷疑還是惡性的東西,在膽總管開口處肯定有梗阻!雖然沒有看到東西,但是檢查腫瘤標志物升高.癌性可能性比較大!這樣的情況肯定要手術治療.剖腹探查,看看原因到底在哪?壺腹惡性病變的可能性非常大!引起梗阻膽汁無法排除,影響肝功能!有點肝性腦病的可能!抗炎治療是肯定不行的!趕快手術! 壺腹惡性病變的可能性非常大!引起梗阻膽汁無法排除,影響肝功能!有點肝性腦病的可能!抗炎治療是肯定不行的!趕快手術!
『玖』 膽囊炎是怎麼引起的
膽囊炎主要因膽道梗阻、膽汁淤積引起繼發感染所致，導致梗阻的主要原因是膽道結石，而反復發生的感染可促進結石形成，從而進一步加重膽道梗阻，形成惡性循環。
『拾』 膽管炎有什麼症狀，危險嗎怎麼治療
肝膽管炎症狀：臨床表現多以持續性高熱，伴有寒戰、腹痛，肝區不適、隱痛、放射到胸背部、肩胛部，酸、脹等不適，上腹部劍下疼痛。疼痛位置多數不準確，但疼痛呈持續性的、夜間加重，一般抗生素治療效果不佳。肝外膽管結石梗阻時可有黃疸或黃疸加重。形成支氣管瘺時可有膽汁樣痰液。
肝膽管炎最常見的原因是膽石堵住了膽道，使膽汁排放受阻，膽汁滯留而發生炎症，炎症分泌物再堵住總膽管正常人膽管內雖然都有細菌，由於膽汁流出通暢，細菌被膽汁沖洗稀釋而不會引起炎症。旦膽管不通，膽汁就像池中的死水一樣，細菌就趁機活動起來，最後感染、發臭、化膿。總膽管越堵越嚴重，膽管內的壓力也越來越高，引起擴張、充血、水腫。毒性強的細菌會向肝內擴散，使肝細胞發生壞死，量的毒素跑到血液中，人就會中毒、休克，嚴重者就會死亡。所以要馬上手術，把有膿有毒的膽汁引流到體外。