⑴ 肝硬化的早期临床症状
肝硬化的早期临床症状
中国是个“肝病大国”，在我们身边，患上脂肪肝、酒精肝、甲肝、乙肝、肝硬化，甚至肝癌等肝病的人也越来越多。怎样才能保护好我们的肝呢?怎么尽早发现肝是不是硬化了?喝酒是怎么损伤肝的呢?下面是我为大家带来的肝硬化的早期临床症状的知识，欢迎阅读。
1、哪些原因可以导致肝硬化?
肝硬化的原因有很多，至少有十种原因引起肝硬化。在我们国家最常见的原因还是病毒的感染，包括乙型肝炎、丙型肝炎。在北方地区常见的原因是饮酒。除了这个原因以外，免疫性的肝脏疾病，长期吃一些药物引起肝脏损害药物肝病;还有寄生虫的感染，还有代谢紊乱引起的肝病。流行病学调查报告显示：病毒感染(乙肝和丙肝)是影响肝硬化的第一个因素，且此因素的比例呈逐年上升趋势，自身免疫性肝炎，还有原发性胆固醇肝硬化相继成为第二和第三因素，因此早期的发现和治疗，它会在一定程度上逆转肝硬化。
2、哪些人群比较容易得肝硬化?
乙肝病毒感染、丙肝病毒感染、喝酒酗酒的人，所谓酗酒男性平均每天超过40克的酒精，女性每天超过20克的酒精，讲的是酒精，不是指喝酒的毫升数，是指酒精的含量，这点大家要注意。实际上真正在这个人群中，哪些人容易发生肝硬化是最主要考虑的因素。因为不是所有的乙肝病毒都会发展成肝硬化，关键在早期能够发现，他有了这个病，他没有得到及时的治疗，没有得到及时的控制，他就会发展到肝硬化。一般需要经过五年，甚至于十年二十年的时间。
3、肝变硬的蛛丝马迹?
最重要是看到自己疾病在发展。甲肝，戊型肝炎不会变，这两个病是急性疾病，换句话说只要是慢性的肝脏疾病，都有可能发展成肝硬化。在早些时候是不显着的，指原来慢性肝脏疾病，是一点一点在往前发展。比如说我们可以看转氨酶，我们可以看黄疸，我们可以看B超，如果转氨酶总是不稳定，说明肝脏总是损伤，这种情况容易变成肝硬化。到肝硬化阶段时候转氨酶又正常了，所以一定要看早期。
4、所有肝病都能传染吗?肝硬化会不会传染呢?
肝硬化本身不会传染，肝硬化的原因会传染，但肝硬化原因并不是全部传染，酒精性肝硬化不会传染，乙肝和丙肝会传染。乙肝丙肝传染是通过血液传染和吃饭、呼吸传染是不同的`。比如前几年的SARS呼吸道传染，我们一定要戴口罩。对于乙肝丙肝，没必要戴口罩，戴口罩也不会传染，主要通过血液传染。血液传染主要通过输血，或有时用注射器不换针头也会传染，还有妈妈传给孩子，还有不清洁的性行为。
5、体检中是不是能早期发现肝硬化?
每年体检一方面是为了早期发现肝硬化，更重要的目的是看那些发展成肝硬化的病是不是被我们控制住了，这是体检最主要的目的。
如果每年都体检的话，就会发现与肝硬化有关的疾病它是否在发展。因为在医院里讲治疗肝病，治疗肝病的目的是为了不让病人发生肝硬化。如果治疗不及时会发生肝硬化。
6、肝硬化的诊断指标是什么?怎么样证明这个人患了肝硬化呢?
从一些表现可以帮助我们诊断肝硬化，比如说我们可以做B超，做B超可以发现肝脏光点越来越粗糙了，仅光点粗糙不是肝硬化，肝脏光点越来越不粗糙，不均匀，肝脏表面不太光滑，这种情况应该是肝硬化了。还有一种检查肝脏弹性测定，就是用一个探头，这个探头就像一支笔的笔帽这样大小，把它顶在人的肝脏的表面上面，不是把肚子打开，而是在皮肤的表面肝脏那部分顶在上面，顶在上面可以测定。
7、我们如何发现早期肝硬化?
第一判断有没有能够造成肝硬化的原因，比如身上有没有乙肝病毒，有没有丙肝病毒，是不是喝酒喝的特别多，是不是长期老吃一些药，因为药物会损肝。是不是脂肪肝老控制不住，是不是自身免疫性肝炎等等。所以我们要知道自己有没有这方面的因素。第二，就是去定期体检，只有这两点是最重要的。
8、肝硬化的并发症哪些是最严重的呢?
肝硬化最严重的并发症是肝癌，因为有肝硬化会发展成肝癌。还有一种并发症它会引起死亡，它并不是肝癌，是消化道出血。可能消化道出血以后，由于出血量多而导致生命的危险。所以最严重的并发症是肝癌，但是他因为并发症出现丧失生命的是出血，消化道出血，当然也会出现肝性脑病。
9、喝酒是不是对肝的损害更大?
对。喝酒对肝的损害非常大，有些人觉得自己能喝，没有不舒服，更不注意对肝脏的保护，这点大家要注意。
10、肝硬化和肝纤维化是一回事吗?
肝纤维化是一个很大的概念，肝硬化是肝纤维化里的一个部分。肝纤维化最终的结果是肝硬化。肝纤维化有四期，肝硬化是肝纤维化的最高阶段。在临床上能够找到肝纤维化的原因，比如说乙肝病毒或丙肝病毒，只要及时治疗，跟纤维化进展会延缓，变得很缓慢，甚至会停下来。在某些情况下会退回来。
11、是所有肝脏类疾病都会发展成肝硬化吗?
不全是这样，肝脏有一些疾病是自限性的，自己能好。比如甲肝，四周、八周到十二周自己可以恢复，这部分病人不会变成肝硬化的病人。
12、现在是重度的脂肪肝，应该怎么注意呢?
脂肪肝治疗，如果是酒精引起的脂肪肝，最主要治疗方法是戒酒。如果脂肪肝是吃的东西太好太多，是非酒精性脂肪肝，这时要少吃多运用，管住嘴迈开腿。当然也可以吃药，但吃药比不上管住嘴迈开腿。
13、乙肝病毒携带者是肝硬化的前兆吗?
乙肝病毒携带者会发展到肝硬化吗?会的。但是这个比例很少，如果身上有病毒，就容易发生肝硬化和肝癌，因为病毒本身就是肝硬化肝癌的一个原因。它有可能会引起炎症，发生肝硬化，有可能不引起炎症，或者引起很轻很轻的炎症，慢慢发展成肝硬化肝癌。还要定期体检，发现病情有变化及时治疗。
;⑵ 什么是肝硬化病因及表现是什么
肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。
【病因与发病机制】
1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：
①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。
②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。
③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。
④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。
⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。
⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。
2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，中央静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。
【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：
①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。
②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。
③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。
④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显着，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。
【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。
1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。
2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。
（1）肝功能减退的临床表现
①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。
②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、阴毛稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。
④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。
（2）门静脉高压症
①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。
②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。
食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显着增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。
腹壁静脉曲张：在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。
痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。
（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。
3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
⑶ 肝硬化是怎样引起的
引起肝硬化的原因很多，主要有以下方面：
1.病毒性肝炎：乙型、丙型、丁型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，我国最常见的是乙型病毒性肝炎。从病毒性肝炎发展到肝硬化的时间可以从数月到数十年，病毒的持续存在是演变为肝硬化的重要原因。
2.慢性酒精中毒：主要是酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害导致，常见于长期饮酒的人群。
3.药物或毒物：长期服用某些药物，比如甲基多巴、四环素，以及接触砷、四氯化碳等毒物，可导致肝硬化。
4.胆汁淤积：主要见于胰腺及胆道疾病，长期胆汁淤积可到肝细胞变性、坏死。
5.遗传和代谢疾病：最常见的是肝豆状核变性导致的肝硬化，多见于青少年，是先天性铜代谢异常，沉积于肝脏导致的疾病。