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眼底坏死是什么原因

发布时间: 2022-05-12 23:32:09

‘壹’ 眼底坏了还能治好吗

眼底主要是代表视网膜,视网膜疾病会严重影响视力。比如糖尿病引起的视网膜病变,外伤引起的视网膜脱落等等,但是视网膜是无法更换的,它和角膜不一样,不能体外移植。只能用手术或者药物,激光等方式治疗。痊愈后视力可提高。建议积极治疗。

‘贰’ 眼底坏死是什么症状

你好,眼底坏死不及时治疗最后会导致失明.要是视网膜不行了,以目前的医疗水平,这种眼底坏死是没有治的,因为目前视网膜是无法移植的,没有了感光的视网膜,眼睛是不可能复明的 意见建议: 眼底有几个组织,一般情况下不会坏死.建议您做进一步检查,明确坏死的是哪个组织,再进行针对性治疗,部分可以通过手术治疗. ...生活护理: 最好能控制它,不让他继续发展,因为目前的技术来说眼底坏死是不能治愈的,坏死了就是坏死,不像别的器官可以移植.没有了感光的视网膜,眼睛是不可能复明的 但是你要检查清楚眼底有几个组织,一般情况下不会坏死.建议您做进一步检查,明确坏死的是哪个组织,再进行针对性治疗,部分可以通过手术治疗. 眼底病包括了视网膜脉络膜视神经及玻璃体的热心炎症肿瘤各类血管的病变用各种变性疾病及多系统疾病引起的眼部病变不仅种类繁多而且花消对视功能损害较大 眼底病的复查病因是复杂协和的常见于动脉硬汉高血压糖尿病肾炎贫血流感结核高度近视颅内上位性病变等而从发过程病人群看各个年龄段都有

‘叁’ 眼底坏死用作手术吗

问眼底坏死用不用作手术,我觉得眼底坏死不用作手术,因为眼底都坏死了,即使是做了手术眼底也不能好。

‘肆’ 眼底坏死但是视网膜好着呢,还能治好么(或者说恢复部分视力)

如果真的是你说的情况的话,是能恢复部分视力的。但是很贵。我有朋友是同仁医院的。我刚问过。就是不知道你问的眼底坏死是不是遗传性慢性眼底坏死。这种的直起来很难,而且是基因方面的。所以有可能会代代都有这病。遗传性慢性眼底坏死,属于代代相传,女性为携带者,男性为病发者.无论男女,早期视力正常,随着年纪增大,体质下降,眼睛视力逐渐减弱恶化,直至失明.
但是要是视网膜也不行了。以目前的医疗水平,这种眼底坏死是没有治的,因为目前视网膜是无法移植的,没有了感光的视网膜,所以眼睛是不可能复明的.

‘伍’ 眼底坏死,怎么办

,进入50多岁后开始眼底坏死,现在只能看到很小的范围,在陌生的坏境几乎看不到。所以一般情况都呆在家里,不愿意出门。

‘陆’ 眼底缺血如何治疗 80分求专业解答

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急性缺血和慢性缺血的临床表现迥然不同。...(1)急性缺血性视网膜病变:急性缺血性视网膜病变主要由血管动脉侧的原因引起...②体征:主要是视网膜组织的急性水肿、坏死,在眼底表现为片状的棉毛斑或缺血区视网膜的雾状水肿、白色混浊。由于...
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缺血是机体最主要的病理改变之一。引起缺血的主要原因是组织和器官的血管原发性病变,称为原发性缺血性病变。另外有一些病变虽然不是原发于血管系统,但也可通过影响血管系统进而引起组织的缺血,例如外伤所致的血管离断、炎症引起的血管闭塞以及肿瘤导致的血管压迫等,这些可以称为继发性缺血性病变。还有一些疾病,在其发生机理中存在着缺血的因素,如青光眼,在某种意义上可以认为是慢性缺血性视神经病变;又如视网膜脱离存在着视网膜的外层缺血。这类疾病可称为缺血相关性疾病。
虽然,从字面上理解,只要供血较正常降低就可称为缺血,但在实际中,只有当所供应的血液不能满足组织新陈代谢的需要时,缺血才有实际意义,即发生了缺血性的病变。组织和器官是否发生缺血,不仅受血液循环状态的影响,还取决于组织中血管的分布及代谢状态等其他因素。相同的血液灌注情况下,不同的组织和器官是否发生缺血及发生缺血的程度可有很大的区别。
眼底视网膜、脉络膜和视神经的组织结构和代谢状态各不相同,因此它们对缺血病变的敏感性和病理反应也不尽相同,以下分别予以说明:

1 缺血性视网膜病变
视网膜组织代谢极为旺盛,其内层的血液供应又源自终末分支的视网膜血管,因此极易发生缺血性病变。视网膜组织是视觉神经元所在处,此处一旦发生缺血,对视觉的危害极为严重。在屈光间质清晰的情况下,视网膜组织的改变容易被观察和记录,因此与缺血性脉络膜病变和视神经病变相比,缺血性视网膜病变是最常见也是认识相对清楚的一类改变,在很多情况下它的概念可延伸至其他病变。
1.1病因:血液含有机体所需要的各种营养物质,如氧气、葡萄糖、蛋白质等。虽然缺血可引起多种代谢物质的缺乏,但最为紧急、损害最重的病变是由缺氧所致。在绝大多数情况下,缺血性病变的核心为缺氧性损害。所有组织血氧供应受到损害而造成的病变也归为缺血性病变。
氧由血流中红细胞所含的血红蛋白所携带,并通过毛细血管的屏障弥散到组织中去。凡影响血流,红细胞、血红蛋白的数量和携氧能力以及氧弥散到组织中等诸多因素者均可导致组织发生缺血缺氧性损伤。这些异常因素可概括为血液的质和量两方面的异常:
(1)血液质的异常:血液质的异常主要是指与氧的转运和弥散相关的血液成分的异常,而非血液灌注量的不足。血液成分的改变主要通过两方面的异常造成组织缺氧:
①血红蛋白在组织中释放氧的数量下降。它包含两种情况:有携氧能力的血红蛋白数量降低,如贫血;氧的释放能力下降,如糖尿病患者血糖升高时,血液中氧化血红蛋白增加,红细胞与氧的亲和力增加,使得氧的释放能力下降。
②血液的黏稠度增加,血流缓慢,导致组织缺氧。多种血液成分改变性疾病,如镰状细胞血红蛋白异常、红细胞增多症、白血病等都会影响血液的黏稠度,进而影响组织的血氧供应。另外在这些疾病中,缺氧的原因还在于同时存在的贫血性改变。
(2)血液量的异常:导致血液量的异常的原因较为复杂,主要分为三种情况:
①血管动脉侧异常,眼组织血液灌注量不足,包括:
1)循环血液压力与组织灌注压的不平衡:严重的心功能不全所致的心输出量下降、急性失血所致的循环血量的下降可以认为是血管灌注压的绝对降低,而青光眼时眼内压的升高可导致灌注压相对不足,两种情况均可导致眼组织的实际血液灌注量不足。
2)动脉管壁的狭窄和痉挛:血管壁病变可导致眼组织血液灌注量的下降。常见的血管壁病变有两类:其一为变性,主要是动脉管壁的粥样硬化,好发于大动脉,如颈动脉或颈内动脉,可引起动脉壁的狭窄或阻塞,导致全部眼球组织的缺血性改变,常称为眼缺血综合征;另一种血管壁的异常为血管炎,与眼部缺血相关的血管炎主要是累及主动脉弓或头臂干的大动脉炎以及可以侵犯睫状后动脉和视网膜中央动脉的巨细胞动脉炎,前者可出现无脉,后者可出现视网膜中央动脉阻塞、脉络膜缺血和缺血性视神经病变。视网膜中央动脉以下的小血管的炎症自然可以引起视网膜组织的缺血,但其眼底改变另有特点,一般将其归类于炎症性的改变或理解为继发性缺血。在上述的多种病变中,动脉管腔主要发生了狭窄性改变,极少的情况下发生了闭塞;而在另一些情况下,动脉管腔也可发生一过性的痉挛改变,影响下游的血液供应,出现缺血性改变。
3)动脉管腔内的栓塞:眼动脉以上的大血管不易发生栓塞性改变,一旦发生则属于内科的急症,不在眼缺血的讨论范围内。引起眼动脉及其以下分支栓塞的栓子主要来自上游的血管系统病变,心脏瓣膜病变及颈动脉粥样硬化斑常可形成栓子。另外,血管内的各种异常成分,如肿瘤碎片、异物、药物等都有可能阻塞视网膜血管,异常成分的大小决定阻塞血管的级别,数量的多少决定发生阻塞的机会。需要注意的是,广泛的毛细血管前小动脉的阻塞也是一类重要的视网膜缺血性病变。引起多发的视网膜毛细血管闭塞的全身病变,一种为外伤,如急性胸或头部的压迫性损伤,可导致补体的激活,引起粒细胞侵入、白细胞血栓形成,称为Purtscher视网膜病变;其他还有多种原因也可以激活补体,产生相似的眼底改变。最初描述的Purtscher病变与创伤相关,因此,与此相似的眼底改变则被称为Purtscher样改变,如胶原血管性疾病(如系统性红斑狼疮)、与急性胰腺炎相关的视网膜病变等。
②血管静脉侧异常,血液回流受阻: 静脉压升高或静脉阻塞可致血液回流受阻,进而影响血液对组织的灌注致组织缺血。此类疾病中视网膜分支和中央静脉阻塞容易被认识,而实际上视网膜中央静脉以后的静脉系统压力升高也可以出现相同的病理改变,如外伤、肿瘤、眼外肌病等可引起眶压升高。此类疾病中还有一种容易被忽略,即颈动脉-海绵窦瘘。
③毛细血管的异常:毛细血管壁的异常可致血液中氧弥散障碍,引起组织缺氧,如糖尿病视网膜病变中毛细血管基底膜增厚是该病致组织缺氧的因素之一。
1.2 临床表现
急性缺血和慢性缺血的临床表现迥然不同。
(1)急性缺血性视网膜病变:急性缺血性视网膜病变主要由血管动脉侧的原因引起,最主要的病因是血液灌注压的急性不足和血管栓塞性疾病,眼组织损伤严重,恢复困难,但晚期并发症相对较少。主要疾病有眼动脉阻塞、视网膜中央动脉阻塞(CRAO)(伴或不伴睫状视网膜动脉赦免)、视网膜分支动脉阻塞(BRAO)、睫状视网膜动脉阻塞、远达性视网膜病变(Purtscher视网膜病变)、类Purtscher视网膜病变等。
①症状:主要为急剧、无痛性视力下降和/或视野缺损。视力下降的情况取决于黄斑是否受累及损害的程度;视野缺损的范围则取决于病变血管的级别。
②体征:主要是视网膜组织的急性水肿、坏死,在眼底表现为片状的棉毛斑或缺血区视网膜的雾状水肿、白色混浊。由于视网膜血管系统主要供应视网膜内层,所以缺血主要引起神经节细胞结构破坏。神经纤维层在后极部密集,因此这种神经纤维的缺血性坏死改变在后极表现最为醒目,故CRAO时视网膜的水肿混浊主要在后极部,黄斑区在由脉络膜供血的中间红色衬托下呈现“樱桃红”的外观。
应注意在某些一过性的血管痉挛或灌注不足时可以出现一过性黑朦,有典型的缺血性症状而查不到典型的体征。
(2)慢性缺血性视网膜病变:慢性缺血性视网膜病变一般由血液性疾病以及血管的静脉或毛细血管异常性病变引起,也可由眼组织的慢性灌注不良引起。视网膜病变慢性发生,最初可能对视功能的损害较轻,但却可因严重并发症而致盲。主要的病变有视网膜中央静脉阻塞(CRVO)、分支静脉阻塞(BRVO)、糖尿病视网膜病变(DR)、眼缺血综合征、大动脉炎眼底病变等。其他的病变还包括由血液病,如贫血、白血病、红细胞增多症、血小板减少性紫癜、镰状细胞血红蛋白病等引起的慢性缺血。此类疾病还包括放射性视网膜病变。
慢性缺血性视网膜病变的眼部症状常常无特异性,而其全身的系统症状更为有意义,如眼缺血综合征患者存在脑缺血的症状;大动脉炎患者出现上肢无力等上肢缺血症状。
慢性缺血性视网膜病变的体征较为复杂,主要有两类:其一为原发疾病的表现,最常见的是血视网膜屏障的破坏,如贫血时的视网膜和视神经的颜色变淡和视网膜出血,CRVO时的静脉迂曲、扩张和出血、渗出;其二为继发的缺血代偿性改变及其并发症,如微血管瘤、血管吻合支、视网膜和视盘的新生血管、增殖性玻璃体视网膜病变、玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离等。代偿反应改变出现的多少受原发性缺血程度的影响。
(未完待续)

测 试:
1. 有关缺血性视网膜病变正确的说法是:
A. 缺血性视网膜病变不易发生;
B. 缺血性视网膜病变对视觉的危害不很严重;
C. 与缺血性脉络膜病变和视神经病变相比,对缺血性视网膜病变的认识相对清楚;
D. 急性和慢性视网膜病变的临床表现差别不大。
2. 以下说法哪项不正确:
A. 引起缺血的异常因素可概括为血液质和量两方面的异常;
B. 血液质的异常主要是指与氧的转运和弥散相关的血液成分的异常;
C. 糖尿病患者血糖升高时,红细胞与氧的亲和力降低;
D. 血液的黏稠度增加,血流缓慢,可导致组织缺氧。
3.有关血管灌注压降低,下面哪种说法是错误的:
A. 严重心功能不全所致的心输出量下降可导致血管灌注压的绝对降低;
B. 急性失血所致的循环血量的下降可导致血管灌注压的绝对降低;
C. 青光眼时眼内压的升高可导致血管灌注压绝对降低;
D. 血管灌注压绝对降低和相对降低均可导致眼组织的实际血液灌注量不足。
4. 有关动脉管腔内的栓塞正确的是:
A. 引起眼动脉及其以下分支栓塞的栓子主要来自下游的血管系统病变;
B. 血管内异常成分的大小主要决定发生栓塞的机会;
C. 血管内异常成分数量的多少主要决定栓塞血管的级别;
D. 血管内的肿瘤碎片、异物、药物等都有可能阻塞视网膜血管。
5. 有关缺血性视网膜病变的临床表现中正确的是:
A. 急性缺血性视网膜病变的症状主要为急剧、无痛性视力下降和/或视野缺损;
B. 急性缺血性视网膜病变视力下降的情况取决于病变血管的级别;
C. 急性缺血性视网膜病变的眼部症状常常无特异性,而其全身的系统症状更为有意义;
D. 慢性缺血性视网膜病变的体征主要是视网膜组织的急性水肿、坏死。
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‘柒’ 眼底黄斑坏死

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叶黄素

乐盯含优质叶黄素,配伍维生素A,C,E,B1和锌。充分提供眼部所需营养,吸收有害光,保护黄斑,促进视网膜发育,提高视力,改善眼干,眼疲劳。

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‘捌’ 关于急性视网膜坏死的问题,急!!!

说实话,我首先看了一下你的等级,如果只有一级,0回答,或者是乱起名字的,我恐怕就无能为力了。
第一:前期诊断比较及时,但是治疗不到位。
首先是大剂量的阿昔洛韦静滴、激光等,并且是持续一周以上的大剂量应用。引用你的原话:用了几天后,感觉开始好转了,也准备改为口服用药了。治疗仅有几天,而且除了药物没有其他,说明医生没有重视。
第二:ARN极易引起视网膜脱离,一旦发现,马上手术。即使是这样,也不能保证一次性成功的,更别提要不要手术的问题了,不手术的话就一个结果,彻底失明,眼球萎缩。
第三:手术成功率因人而异,只能说大概。超过70%,而且大部分人需要注入硅油。术后仍然需要挂水、使用一段时间药物
第四:右眼有可能出现,需要每天检查右眼眼底,随着时间的推移与药物的同步应用,右眼的发生可能性逐步降低,几周后,基本上就不会发生了。
第五:手术不能确保一次性成功,这个病本来预后就不理想,医生水平再高都不可能保证100%成功率。如果一次手术后不久RD复发,就马上行第二次手术。不可能马上就摘除眼球,只有几年后,彻底没有手术治愈的希望了,才会考虑。目前,就只需要考虑行玻切相关治疗。
第六:去大的三甲医院,找手术经验丰富的医生主刀,可以提高手术成功率。