‘壹’ 如何引起的败血症
败血症属于重症感染性疾病，是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症。
对于重症感染性疾病，建议用中医药抗感染治疗，辨证施治，对症用药，费用低，治愈彻底，无耐药性，即使是对耐药菌株感染而使用抗菌素无效者，临床也可以使用中医药抗感染治疗，临床中治疗重症感染性疾病比较有代表性的有：“中医抗炎溶栓通脉疗法”。
‘贰’ 怎样可以得败血症
你脑子没问题吧。
‘叁’ 败血症是什么 什么情况下容易得败血症呢该
（一）发病原因
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌（金葡+表葡）占20%，革兰阴性杆菌占12%左右。随着广谱抗生素、皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁。由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导，而葡萄球菌易产生耐药性，因此仍是目前败血症的主要病原之一。80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势，美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例，1984年是37%，1986～1989年则升至55%.而国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%.革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多。革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌、变形杆菌等；真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到。近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等（较多医院不能做厌氧菌检测），以脆弱类杆菌和消化链球菌为主。在机体防御功能显着低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌。一般复数菌败血症约占败血症总数的10%.
（二）发病机制
致病菌可通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活。在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症。若患者条件差（年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素）病原菌数量大、毒力强时，上述的正常反应过程将不会顺利进行，机体则产生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭。细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和（或）其毒力大小、人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。这些内容在既往教科书中均有详细叙述，在此再介绍一些近年来有关发病机制的研究动态。
1.有关细菌毒素方面 革兰阳性球菌可产生内、外两种毒素是早已知道的。近来研究显示①葡萄球菌内毒素TSST1（中毒性休克综合征毒素1）可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF；②若TSST-1与链球菌外毒素（红斑毒素）结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子；③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物；④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4、PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC；⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子（Ca2）和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。
2.有关细胞壁成分的作用 革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸医学教育|网搜集整理，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等；①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC；②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF.败血症之病理改变可由于致病菌种类、病程长短及基础疾病的不同而异。早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀、灶性坏死和脂肪变性。当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大。随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多。毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹。心、肺、肝、肾及脑可出现小水肿、关节腔积水、化脓性脑膜炎、胸膜炎症等。
‘肆’ 败血症是怎么引起的啊
败血症是由什么原因引起的?
(一)发病原因
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右，随着广谱抗生素，皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁，由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见，一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导，而葡萄球菌易产生耐药性，因此仍是目前败血症的主要病原之一，80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势，美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例，1984年是37%，1986～1989年则升至55%，而国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%，革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多，革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌，绿脓杆菌，产气杆菌，变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到，近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主，在机体防御功能显着低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌，一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
(二)发病机制
致病菌可通过破损的皮肤，黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活，在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症，若患者条件差(年龄，基础状况，现症病情，免疫功能等多因素)病原菌数量大，毒力强时，上述的正常反应过程将不会顺利进行，机体则产生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭，细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小，人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系，这些内容在既往教科书中均有详细叙述，在此再介绍一些近年来有关发病机制的研究动态。
1.有关细菌毒素方面革兰阳性球菌可产生内，外两种毒素是早已知道的，近来研究显示
①葡萄球菌内毒素TSST1(中毒性休克综合征毒素1)可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF;
②若TSST-1与链球菌外毒素(红斑毒素)结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子;
③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物;
④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4，PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC;
⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子(Ca2)和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。
2.有关细胞壁成分的作用革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等;
①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC;
②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF，败血症之病理改变可由于致病菌种类，病程长短及基础疾病的不同而异，早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大，随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多，毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，肾及脑可出现小水肿，关节腔积水，化脓性脑膜炎，胸膜炎症等。
‘伍’ 败血症是如何得到的有什么特征
病情分析：
败血症，是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的一种全身性严重感染。是由致病菌侵入血液循环引起的，
指导意见：
细菌侵入血液循环的途径，一是通过皮肤或粘膜上的创口侵入；二是通过化脓性病灶如疖痈、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等，向血液中播散。患有营养不良、贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。
医生询问：
‘陆’ 什么原因会引发败血症
败血症是由病原微生物（细菌和病毒）所引起的一种急性全身感染病理过程。在机体抵抗力显着降低的情况下，微生物侵入机体后，迅速突破机体的防御系统，进入血液，并在血液中大量繁殖和散布到各器官组织内，使机体处于严重中毒状态，可称为败血症。
败血症的类型和病理特点：根据引起败血症的病原体的不同，将败血症分为传染病型败血症和非传染病型败血症。
‘柒’ 败血症是怎么引起的
你好，上海天佑医院为您介绍败血症是由致病菌侵入血液循环引起的。细菌侵入血液循环的途径一般有两条，一是通过皮肤或粘膜上的创口；二是通过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。患有营养不良、贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。致病菌进入血液以后，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。 败血症是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。
‘捌’ 一个年轻人败血症是怎么得的
1、败血症属于一种急发性病症。孩子抵抗力和置身的机体功能很差的情况下，就会很容易得败血症。所以年龄越小的孩子就越容易得败血症。又因为孩子皮肤娇嫩，很容易受到伤害，当皮肤受到伤害时，炎症就会侵入到皮肤进入到血液，血液中细胞的免疫能力就开始下降，这样就很容易得败血症。
2、如果孩子生下来就很弱，身体素质不是很好，营养也跟不上身体的发展。我或者是孩子本身带有一些先天性疾病，而这些疾病还必须要长时间的治疗，那么就可能造成机体的免疫功能损伤，长此以往就形成了败血症。因此，在平时要提高孩子的身体机能和免疫力，才能确保抵御病毒的侵袭。
3、身体较弱的孩子要注意平时的保健，避免接触过多的细菌源。增强营养，有助于身体发育以及免疫力的增强，对抗病菌的能力也会增强。